- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Респираторные нарушения у новорожденных презентация
Содержание
- 1. Респираторные нарушения у новорожденных
- 2. Причины патологии респираторного аппарата в неонатальном периоде
- 3. II. Патология паренхимы легких (альвеол)
- 4. III. Патология легочных сосудов. ∗
- 5. VII. Расстройства дыхания, обусловленные патологией других органов.
- 6. ТЕРМИНОЛОГИЯ Респираторный дистресс-синдром (РДС).
- 7. Пневмопатия – термин, объединявший РДС, СДР II
- 8. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ
- 10. ЭМБРИОЛОГИЯ Развитие легких начинается с 24 –
- 11. Структура газообменной зоны дыхательной системы Альвеолярный эпителий
- 14. СУРФАКТАНТ Начинает вырабатываться у плода с 20
- 15. СУРФАКТАНТ Синтезируется альвеолацитами II типа и клетками
- 18. ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА Препятствует спадению альвеол на выдохе.
- 22. ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ Состоят из фибринового матрикса и
- 23. СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА Гипоксемия. Ацидоз. Гипероксия (избыток
- 24. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая симптоматика появляется через 1
- 25. Напряжение крыльев носа. Цианоз на бледном фоне.
- 26. ШКАЛА СИЛЬВЕРМАНА
- 27. ШКАЛА J. DOWNES
- 32. ОЦЕНКА РИСКА РАЗВИТИЯ РДС Этаноловый «пенный» тест
- 33. СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА Глюкокортикоиды Стресс, в том
- 34. АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РДС Глюкокортикоиды. Использование бетаметазона в
- 35. ТЕРАПИЯ Температурная защита. Устранение гипоксемии и протезирование
- 47. СИНДРОМ УТЕЧКИ ВОЗДУХА
- 59. ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ Синонимы: СДР II типа,
- 61. ПАТОГЕНЕЗ Отсутствие «катехоламинового всплеска» в ответ на
- 62. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Одышка (ЧД > 80 в
- 63. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ Обеспечение адекватного ухода. Течение
- 64. СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ Чаще развивается у доношенных
- 65. ПАТОГЕНЕЗ Обтурация дыхательных путей. Развитие ателектазов. Разрушение
- 66. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Часто при рождении отмечается прокрашивание
- 67. МЕКОНИЙ В ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ
- 68. ПОДОЗРЕНИЕ НА АСПИРАЦИЮ МЕКОНИЯ
Причины патологии респираторного аппарата в неонатальном периоде I. Патология воздухоносных путей ∗ Пороки развития с обструкцией дыхательных путей: синдром Пьера Робина, врожденные стенозы гортани, бронхов, атрезия хоан, опухоли шеи,
Слайд 2Причины патологии респираторного аппарата в неонатальном периоде
I. Патология воздухоносных путей
∗ Пороки развития с обструкцией дыхательных путей: синдром Пьера Робина, врожденные стенозы гортани, бронхов, атрезия хоан, опухоли шеи, трахео- бронхомаляция, трахеопищеводный свищ.
∗ Приобретенные заболевания: респираторные инфекции дыхательных путей, ларингоспазм, отек слизистой носа, подсвязочного пространства, аспирация.
∗ Приобретенные заболевания: респираторные инфекции дыхательных путей, ларингоспазм, отек слизистой носа, подсвязочного пространства, аспирация.
Слайд 3II. Патология паренхимы легких (альвеол)
∗ Респираторный дистресс-синдром (РДС) –
болезнь гиалиновых мембран, СДР I типа.
∗ Транзиторное тахипноэ (СДР II типа).
∗ Синдром аспирации мекония.
∗ Респираторный дистресс-синдром взрослого типа (синдром острого повреждения легких).
∗ Синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, пневмоперикард).
∗ Пневмония.
∗ Ателектазы.
∗ Кровоизлияния в легкие.
∗ Транзиторное тахипноэ (СДР II типа).
∗ Синдром аспирации мекония.
∗ Респираторный дистресс-синдром взрослого типа (синдром острого повреждения легких).
∗ Синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, пневмоперикард).
∗ Пневмония.
∗ Ателектазы.
∗ Кровоизлияния в легкие.
Слайд 4III. Патология легочных сосудов.
∗ Врожденные пороки развития сосудов.
∗ Персистирующая легочная гипертензия.
IV. Пороки развития легких: агенезия легкого, гипоплазия легкого.
V. Апноэ у новорожденного.
VI.Хронические заболевания легких.
∗ Бронхолегочная дисплазия.
∗ Синдром Вильсона - Микити
IV. Пороки развития легких: агенезия легкого, гипоплазия легкого.
V. Апноэ у новорожденного.
VI.Хронические заболевания легких.
∗ Бронхолегочная дисплазия.
∗ Синдром Вильсона - Микити
Слайд 5VII. Расстройства дыхания, обусловленные патологией других органов.
∗ Застойная сердечная недостаточность
(ВПС, полицитемия, аритмии).
∗ Поражение головного и спинного мозга.
∗ Метаболические нарушения: ацидоз, гипогликемия и др.
∗ Спинальная амиотрофия и миопатии (например, болезнь Вернига – Гоффмана).
∗ Анестезия в родах с применением наркотических анальгетиков.
∗ Поражение головного и спинного мозга.
∗ Метаболические нарушения: ацидоз, гипогликемия и др.
∗ Спинальная амиотрофия и миопатии (например, болезнь Вернига – Гоффмана).
∗ Анестезия в родах с применением наркотических анальгетиков.
Слайд 6ТЕРМИНОЛОГИЯ
Респираторный дистресс-синдром (РДС).
Синонимы: Болезнь гиалиновых мембран (БГМ), Синдром
дыхательных расстройств (СДР I типа). МКБ – X: «Р 22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (Болезнь гиалиновых мембран)»
Слайд 7Пневмопатия – термин, объединявший РДС, СДР II типа, синдром аспирации мекония
и отечно – геморрагический синдром. В настоящее время термин «Пневмопатия» считается архаичным и его следует избегать.
Слайд 10ЭМБРИОЛОГИЯ
Развитие легких начинается с 24 – 25 дня эмбрионального развития.
В течение
последующих двух дней образуются зачатки главных бронхов.
В течение 8 – 16 недель гестации продолжается развитие бронхиальной системы.
С 16 недели идет процесс канализации примитивных дыхательных путей и терминальные воздушные пространства покрываются кубическим эпителием.
В течение 8 – 16 недель гестации продолжается развитие бронхиальной системы.
С 16 недели идет процесс канализации примитивных дыхательных путей и терминальные воздушные пространства покрываются кубическим эпителием.
Слайд 11Структура газообменной зоны дыхательной системы
Альвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток:
плоских выстилающих (альвеолоциты I типа покрывают 95% альвеол) и секреторных (альвеолоциты II типа покрывают около 3% поверхности альвеол).
Эндотелий капилляров состоит из слоя плоских выстилающих клеток на эндотелиальной базальной мембране. Соединения между эндотелиальными клетками слабые, что позволяет воде и растворимым в ней веществам перемещаться в интерстициальное пространство.
В интерстиции представлены различные типы клеток включая макрофаги и лимфоциты.
Эндотелий капилляров состоит из слоя плоских выстилающих клеток на эндотелиальной базальной мембране. Соединения между эндотелиальными клетками слабые, что позволяет воде и растворимым в ней веществам перемещаться в интерстициальное пространство.
В интерстиции представлены различные типы клеток включая макрофаги и лимфоциты.
Слайд 14СУРФАКТАНТ
Начинает вырабатываться у плода с 20 – 24 недели гестации. Образование
основного фосфолипидного компонента – фосфатидил-холина в этот период происходит путем метилирования фосфатидилэтаноламина при помощи метилтрансферазы (этот путь быстро истощается под влиянием гипоксии, ацидоза).
С 33 – 35 недели гестации синтез идет из цитидиндифосфатхолина в присутстфии фосфо-холинтрансферазы.
Полное созревание сурфактантной системы происходит к сроку гестации 34 – 36 недель.
С 33 – 35 недели гестации синтез идет из цитидиндифосфатхолина в присутстфии фосфо-холинтрансферазы.
Полное созревание сурфактантной системы происходит к сроку гестации 34 – 36 недель.
Слайд 15СУРФАКТАНТ
Синтезируется альвеолацитами II типа и клетками Клара.
На 90% состоит из
липидов, 90% которых – фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол, нейтральные липиды, др.). 8 -10% - протеины: Sp-A, Sp-D - гидрофильные, обладают иммуномодулирующими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами; Sp-B, Sp-C – гидрофобные, стимулируют абсорбцию фосфолипидов на поверхности альвеол, способствуют равномерному распространению сурфактанта.
Слайд 18ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА
Препятствует спадению альвеол на выдохе.
Защищает альвеолярный эпителий от повреждений и
способствует мукоцилиарному клиренсу.
Обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов, стимулирует макрофагальную активность в легких.
Участвует в регуляции микроциркуляции в легких, снижении сосудистой проницаемости, препятствует развитию отека легких.
Обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов, стимулирует макрофагальную активность в легких.
Участвует в регуляции микроциркуляции в легких, снижении сосудистой проницаемости, препятствует развитию отека легких.
Слайд 22ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ
Состоят из фибринового матрикса и клеточного детрита (осколки клеток крови
и поврежденного эпителия. Формируются на внутренней поверхности альвеолярных ходов, мешочков, бронхиол.
Образование гиалиновых мембран – маркер РДС. Не является специфичным только для неонатального РДС, так как может сопровождать развитие пневмонии, РДСВ, сердечной недостаточности. Гиалиновые мембраны обнаруживаются у взрослых при отравлениях, уремии, ревматических заболеваниях.
Образование гиалиновых мембран – маркер РДС. Не является специфичным только для неонатального РДС, так как может сопровождать развитие пневмонии, РДСВ, сердечной недостаточности. Гиалиновые мембраны обнаруживаются у взрослых при отравлениях, уремии, ревматических заболеваниях.
Слайд 23СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА
Гипоксемия.
Ацидоз.
Гипероксия (избыток оксидантов, перекисных соединений).
Полицитемия.
Баротравма и волюмотравма.
Гипотермия.
Сахарный диабет у
матери – фактор высокого риска развития РДС.
Слайд 24КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая симптоматика появляется через 1 – 3 часа и быстро
нарастает в течение первых 6 часов жизни. Появление первых признаков заболевания в возрасте старше 6 часов жизни – не характерно для РДС.
Одышка (ЧД > 60 в минуту). В начале заболевания на фоне розовых кожных покровов (цианоз у новорожденных появляется при меньшем значении РаО2).
Экспираторные шумы («хрюканье»).
Западение грудной клетки на вдохе.
Одышка (ЧД > 60 в минуту). В начале заболевания на фоне розовых кожных покровов (цианоз у новорожденных появляется при меньшем значении РаО2).
Экспираторные шумы («хрюканье»).
Западение грудной клетки на вдохе.
Слайд 25Напряжение крыльев носа.
Цианоз на бледном фоне.
Раздувание щек («дыхание трубача»).
Парадоксальное дыхание (дыхание
типа «качелей»).
Пена у рта.
Общие симптомы: температурная нестабильность (гипотермия), вялость, нарушение толерантности к питанию, вздутие живота, склерема.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: ригидный ритм, ПФК, легочная гипертензия.
Пена у рта.
Общие симптомы: температурная нестабильность (гипотермия), вялость, нарушение толерантности к питанию, вздутие живота, склерема.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: ригидный ритм, ПФК, легочная гипертензия.
Слайд 32ОЦЕНКА РИСКА РАЗВИТИЯ РДС
Этаноловый «пенный» тест Клементса: 3 – 5 мл
околоплодных вод смешивают с 1мл 95% этанолом, встряхивают дважды по 15 с через 5 минут. Наличие кольца пузырьков на поверхности жидкости свидетельствуют о положительном тесте (зрелость легких).
Определение соотношения лецитин/ сфингомиелин: > 2 – вероятность РДС 2%, < 2, но >1 – вероятность РДС 50%, < 1 – вероятность РДС 75%.
Определение соотношения лецитин/ сфингомиелин: > 2 – вероятность РДС 2%, < 2, но >1 – вероятность РДС 50%, < 1 – вероятность РДС 75%.
Слайд 33СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА
Глюкокортикоиды
Стресс, в том числе акт рождения.
Гормоны щитовидной железы.
Некоторые интерлейкины.
Кокаин.
Слайд 34АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РДС
Глюкокортикоиды. Использование бетаметазона в дозе 24 мг в виде
2 внутримышечных инъекций по 12 мг с интервалом 24 часа. Дексаметазон в дозе 24 мг в виде 4 внутримышечных инъекций по 6 мг с интервалом 12 часов.
Эффективность применения амброксола (мукосолвана) не доказана.
Эффективность применения амброксола (мукосолвана) не доказана.
Слайд 35ТЕРАПИЯ
Температурная защита.
Устранение гипоксемии и протезирование дыхательной функции – кислородотерапия, самостоятельное дыхание
под постоянным положительным давлением, ИВЛ.
Коррекция гемодинамики: инфузионная терапия.
Обеспечение адекватного питания: при невозможности энтерального питание – парентеральное.
Заместительная сурфактантная терапия.
Коррекция гемодинамики: инфузионная терапия.
Обеспечение адекватного питания: при невозможности энтерального питание – парентеральное.
Заместительная сурфактантная терапия.
Слайд 59ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ
Синонимы: СДР II типа, Синдром «влажных легких», Синдром задержки
рассасывания фетальной жидкости.
Частота развития синдрома – 1-2% живорожденных.
Наиболее часто отмечается у родившихся путем операции кесарева сечения.
Предрасполагающие факторы: асфиксия в родах, сахарный диабет у матери, избыточная медикаментозная терапия в родах (окситоцин).
Частота развития синдрома – 1-2% живорожденных.
Наиболее часто отмечается у родившихся путем операции кесарева сечения.
Предрасполагающие факторы: асфиксия в родах, сахарный диабет у матери, избыточная медикаментозная терапия в родах (окситоцин).
Слайд 61ПАТОГЕНЕЗ
Отсутствие «катехоламинового всплеска» в ответ на родовой стресс.
Повышенная воздушность легких может
быть связана со сдавлением воздухоносных путей избыточным количеством жидкости в интерстициальном пространстве. Возможна частичная обструкция дыхательных путей по типу «поплавкового клапана».
Слайд 62КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Одышка (ЧД > 80 в минуту) появляется с первых минут
жизни и нарастает в течение нескольких часов. После 12 часов жизни ее интенсивность, как правило, уменьшается.
Напряжение крыльев носа, западение межреберий и грудины, цианоз, экспираторные шумы.
Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.
Расстройства дыхания уходят через 2 – 3 дня.
Напряжение крыльев носа, западение межреберий и грудины, цианоз, экспираторные шумы.
Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.
Расстройства дыхания уходят через 2 – 3 дня.
Слайд 63ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Обеспечение адекватного ухода.
Течение заболевания доброкачественное. В большинстве случаев, терапия
ограничивается проведением кислородотерапии, необходимость проведения ИВЛ возникает редко.
Начало энтерального питания отсрочено.
Проведение инфузионной терапии ограничено.
Применение медикаментозных препаратов при неосложненном течении не требуется.
Начало энтерального питания отсрочено.
Проведение инфузионной терапии ограничено.
Применение медикаментозных препаратов при неосложненном течении не требуется.
Слайд 64СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ
Чаще развивается у доношенных и переношенных детей.
Меконий в околоплодные
воды попадает после воздействия внутриутробной гипоксии/ишемии. Развивается спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника и расслабление анального сфинктера.
Меконий в околоплодных водах у 5 – 15% рожденных естественным путем. Частота развития САМ – 1% всех живорожденных. Меконий в околоплодных водах – всегда фактор риска САМ.
Меконий в околоплодных водах у 5 – 15% рожденных естественным путем. Частота развития САМ – 1% всех живорожденных. Меконий в околоплодных водах – всегда фактор риска САМ.
Слайд 65ПАТОГЕНЕЗ
Обтурация дыхательных путей. Развитие ателектазов.
Разрушение сурфактанта.
Меконий содержит липиды, протеолитические ферменты. Это
приводит к развитию в трахее, бронхах и легочной паренхиме воспалительной реакции – химический пневмонит.
Внутриутробная гипоксия способствует вазо-констрикции легочных сосудов, гипертрофии их гладкомышечного слоя и персистирующей легочной гипертензии. Это приводит к гиповолемии МКК.
Внутриутробная гипоксия способствует вазо-констрикции легочных сосудов, гипертрофии их гладкомышечного слоя и персистирующей легочной гипертензии. Это приводит к гиповолемии МКК.
Слайд 66КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Часто при рождении отмечается прокрашивание меконием кожи, ногтей, пуповины.
Часто рождаются
в асфиксии: низкая оценка по шкале Апгар, одышка, ригидность грудной клетки, разнокалиберные влажные хрипы.
Возможно ухудшение состояния ребенка после короткого «светлого промежутка». Нарастают явления тяжелой дыхательной недостаточности.
Часто развиваются осложнения – синдром утечки воздуха и синдром персистирующей легочной гипертензии.
Возможно ухудшение состояния ребенка после короткого «светлого промежутка». Нарастают явления тяжелой дыхательной недостаточности.
Часто развиваются осложнения – синдром утечки воздуха и синдром персистирующей легочной гипертензии.
