Регуляция сердечной деятельности. Лекция 2 презентация

Содержание

ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА: ДАВЛЕНИЕ ОБЪЁМ

Слайд 1СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Лекция 2
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ


Слайд 2ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
ДАВЛЕНИЕ
ОБЪЁМ


Слайд 3ДАВЛЕНИЕ
0
20
40
60
80
100
120
мм рт.ст.
Давление в аорте
Давление в
левом желудочке
Давление в
левом предсердии
ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ
dP
dt
dP
dt

Скорость
увеличения
давления


во время
изометрического
сокращения
желудочка.



Левый желудочек:
2000 мм Hg /сек


Правый желудочек:
200 мм Hg /сек

Слайд 4ОБЪЁМ
50
110
мл
КДО
КСО
СО

КДО – объём крови в
желудочке в конце диастолы
(перед началом систолы)
120-140

мл

КСО – объём крови в
желудочке в конце систолы
(после изгнания крови в
аорту)
50-70 мл

СО – систолический объём
(объём крови, поступившей
в аорту во время изгнания)
70 мл

Фракция выброса = = 0,5-0,7

СО
КДО


или 50-70%

Период
изгнания


Слайд 5ОБЪЁМ
МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК) или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – объём крови, который

сердце перекачивает за 1 минуту.

СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений)

СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин

СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела)
СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м2

Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя.
Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.



Слайд 6РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ:

Частота сердечных сокращений
(зависит от функции пейсмекерных клеток

синусного узла)

Сила сердечных сокращений
(зависит от концентрации кальция и уровня метаболизма в кардиомиоцитах)

Коронарный кровоток
(зависит от уровня метаболизма)

Слайд 7МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
МИОГЕННЫЕ

НЕРВНЫЕ

ГУМОРАЛЬНЫЕ


Слайд 8УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ
ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ (интракардиальный)

ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ (экстракардиальный)


Слайд 9ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К

СЕРДЦУ КРОВИ

ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА
(гетерометрический механизм)

приток отток приток отток

Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА


Слайд 10ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА
Длина саркомера (мкм)
саркомер
0
50%
100%
ЗАКОН ФРАНКА-
СТАРЛИНГА:
предварительное
растяжение поперечно-
полосатой мышцы
приводит к

увеличению
силы сокращения.

Иными словами,
сила сокращения
поперечнополосатой
мышцы зависит от
исходной длины
с а р к о м е р о в.

Слишком сильное
растяжение мышцы делает сокращение
невозможным.

Слайд 11ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 2. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ

ВЫБРОСУ




ЭФФЕКТ АНРЕПА

приток

приток

отток отток

Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.


Слайд 12ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ

СОКРАЩЕНИЙ (РИТМОИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ)

Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в пределах от 70 до 180 ударов в мин.)
Одной из причин усиления является повышение концентрации кальция в кардиомиоцитах.
Благодаря увеличению частоты и силы сокращений, сердце перекачивает весь объем крови, который поступает из вен.
Если ритм слишком частый (>180 в мин), сила сокращения снижается:
Во-первых, уменьшается наполнение желудочков кровью за время короткой диастолы,
Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого миокарда, которое происходит также во время диастолы.
Этот механизм – гомеометрический.


Слайд 13 ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ
Рефлекторное влияние с одного отдела

сердца на другое (например, с рецепторов правого предсердия на миокард левого желудочка)
Опережающий характер рефлек-торных влияний (по сравнению с миогенным механизмом Франка-Старлинга)
Возможность не только стимулировать, но и тормозить силу и частоту сокращений
Контролировать функции с помощью прямых и обратных нервных связей.

1968


Слайд 14ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ


Слайд 15ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ


ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
n. Vagus
ганглий
АХ
продолговатый
мозг
гипоталамус
кора б/п


Слайд 16ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение частоты сердечных сокращений (торможение

клеток синусного узла)

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение скорости проведения в А-В узле, удлинение А-В задержки до полной блокады (торможение клеток А-В узла)

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение силы сокращения миокарда (главным образом, в предсердиях)

Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это доказывает, что существует их постоянное тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)



Слайд 17ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПОСТОЯННОГО (ТОНИЧЕСКОГО) ВЛИЯНИЯ ВАГУСА НА СЕРДЦЕ
n.Vagus
Барорецепторы
синокаротидной
и аортальной
рефлексогенных
зон
(реагируют
на изменение
АД)
При повышении АД

тормозное
влияние на сердце увеличивается.

При понижении АД тормозное
влияние на сердце уменьшается.

n.Vagus регулирует работу сердца
в обычных условиях жизни


Слайд 18ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
Спинной мозг

Th 1-5
Ганглии
симпатического
ствола
НА
Стресс!

Стресс!

Стресс!

Ретикуло-
спинальные
пути


Слайд 19ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение частоты сердечных сокращений (стимуляция

клеток синусного узла)

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение скорости проведения в А-В узле, укорочение А-В задержки (стимуляция клеток А-В узла)

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение силы сокращения миокарда (и в предсердиях, и в желудочках)

В покое тонус симпатических нервов не выражен.

Симпатическая стимуляция сердца возникает при стрессе, при физической нагрузке.



Слайд 20ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
НА
надпочечники
НОРАДРЕНАЛИН
20%
АДРЕНАЛИН
80%

Преганглионарные симпатические
волокна
Стресс!
Стресс!
Стресс!
+


Слайд 21Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА
50
мВ
0
Стимуляция
блуждающих
нервов
АЦЕТИЛХОЛИН – 1.

Уменьшает проницаемость мембран
пейсмекерных клеток для ионов кальция
2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия

Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической
деполяризации), происходит гиперполяризация мембран,
уменьшается амплитуда и крутизна ПД


Слайд 22Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА
50
мВ
0
Стимуляция
симпатических нервов
НОРАДРЕНАЛИН

– 1. Увеличивает проницаемость клеточных
мембран для ионов кальция
2. Активирует внутриклеточный метаболизм

Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и
крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда


Слайд 23
50
мВ
0
Стимуляция
симпатических нервов
Стимуляция
парасимпатических
нервов
контроль
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК


Слайд 24ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
КАЛИЙ нормальное содержание в крови 4 ммоль/л
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ:
От

4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости и проводимости, подавление активности эктопических очагов возбуждения (антиаритмический эффект)
Свыше 8 ммоль/л – снижение возбудимости и проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть до остановки сердца)
ГИПОКАЛИЕМИЯ:
Увеличение активности пейсмекеров и эктопических очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии.
КАЛЬЦИЙ
УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ



Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика