Презентация на тему Регуляция и патология липидного обмена

Презентация на тему Презентация на тему Регуляция и патология липидного обмена, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 20 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Регуляция и патология липидного обмена


Слайд 2
Текст слайда:

NADH + H+

NAD+

Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом)

Цитозоль



Глюкоза

Пируват

Пируват

Ацетил – КоА

Малат

Оксалоацетат

Цитрат

Цитрат

Ацетил - КоА

Оксалоацетат


NADPH + H+

NADP+

Ацил-КоА

Ацил-карнитин

Ацил-карнитин

Ацил-КоА

Карнитин


АКТ-I

Цитрат


Фосфофруктокиназа

АТФ

Малонил-КоА

Карнитин


Митохондрия

АКТ-II


β-окисление

ПДГ



ПК

Малонил-КоА

Межмембранное пространство


Слайд 3
Текст слайда:

Регуляция биосинтеза жирных кислот

CH3 – CO – KoA

CO2

АТФ

+

+

Ацетил-КоА
карбоксилаза

НООС – CH2 – CO – KoA

АДФ

+

+

Pi

Ацетил-КоА

Малонил-КоА


Слайд 4
Текст слайда:

Глюкагон

Адреналин

Цитрат

Пальмитоил - КоА

Неактивные протомеры
Ацетил – КоА карбоксилазы

мРНК

ДНК

Инсулин

Активная
(Е – ОН)

Ацетил –КоА карбоксилаза


Неактивная
(Е – ОР)
Ацетил – КоА карбоксилаза

Регуляция биосинтеза жирных кислот
(активность ацетил – КоА – карбоксилазы)

Протеинкиназа

АТФ

АДФ

Фосфатаза

Pi

H2O


Инсулин

Субстратно-гормональные механизмы

/диссоциация

/дефосфорилирование

Индукция

Ассоциация

Фосфорилирование


Слайд 5
Текст слайда:

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)

ТАГ

Липопротеинлипаза


НЭЖК

Глицерол

Печень


ЛПОНП

ЛПНП


ХМ зрелые

ХМ ост.

Инсулин

Глюкоза


Глюкоза

ДАФ

Гли-3-ф

Липопротеинлипаза

ТАГ

Ацил-КоА



ГЛЮТ-4

Кровь

Адипоцит


*

ТГ-синтаза




Слайд 6
Текст слайда:

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)


Протеинкиназа

ГЧ –липаза
Неактивная
(Е-ОН)

ГЧ –липаза
Активная
(Е-ОР)


Pi

Н2О

ТАГ

ДАГ

МАГ



Глицерол

НЭЖК

НЭЖК

НЭЖК



СТГ

Глицерол

НЭЖК

Фосфатаза

Инсулин


Адипоцит

Кровь

β-окис-ление

Ткани


АДФ

АТФ

Глюкагон

Адреналин

Норадреналин


/дефосфорилирование

Синтез

Фосфорилирование

Гормональные механизмы

Печень


Слайд 7
Текст слайда:



Липаза

(ГЧЛ-ОН)

Цитоплазма

Жировая
капля

П

П

П

П

П

П

П

П

Жировая
капля

П

П

П-Ф

П


П

П

П

Ф

Ф

Ф


Протеинкиназа

ГЧЛ-ОН


ГЧЛ-ОФ


Цитоплазма

Глюкагон
Адреналин

Без действия гормона

После действия гормона


АТФ

АДФ

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)


Слайд 8
Текст слайда:

Патология липидного обмена

Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)

Нарушения межуточного обмена
Нарушение обмена холестерола
Сахарный диабет
Жировая дистрофия печени
Ожирение
Гиперлипопротеинемии


Слайд 9
Текст слайда:

Биохимические нарушения при сахарном диабете

Гипергликемия
Глюкозурия, полиурия
Отрицательный азотистый баланс
Гиперосмотическая дегидратация
Холестеринемия
Увеличение содержания ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз


Слайд 10
Текст слайда:

Митохондрия гепатоцитов

Биосинтез кетоновых тел


HS-KoA


ГМГ-КоА
-лиаза


НАДHH+

НАД

-СО2


Слайд 11
Текст слайда:

Кетоновые тела как источник энергии

Ткани (мышцы, сердце, мозг)

Ацетил-КоА

Глюкоза

НЭЖК

Ацетоацетил-КоА

Ацетоацетат

β-гидроксибутират

Ацетоацетат

β-гидроксибутират


Сукцинил-КоА

Сукцинат

β-гидроксибутират
дегидрогеназа

Ацетоацетил-КоА

Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза

Тиолаза

2

ЦТК


НАДНН+

НАД



Слайд 12
Текст слайда:

Механизм развития жировой инфильтрации печени

Дисбаланс питания

Мало белка, много ТАГ

Недостаток липотропных соединений в пище

Холин, метионин, В12, В10

Повреждение гепатоцитов

Вирусы, токсины, яды, алкоголь, никотин

Нарушение функции ферментов метилирования

Нарушение синтеза холина

Нарушение синтеза карнитина

Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии

Нарушение β-окисления ацил-КоА

Нарушение синтеза лецитина

Нарушение образования ЛПОНП

Нарушение выведения ТАГ из печени

Накопление ТАГ в гепатоцитах


Слайд 13
Текст слайда:

Характеристика содержания жира в организме

ИМТ
(индекс
массы тела)

=

Масса, кг

Рост, м2

Идеальная
масса
тела

=

(Рост – 100)

Норма – 19 – 24,9 кг/м2

Избыточный вес – 25 – 26,9 кг/м2

Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень

Формула Брока (расчет идеальной массы)

Индекс Кетле

Формула Лоренца

(Рост – 150)

2

> 30 кг/м2 - II, III степень

до 40 лет – Рост (см) – 110

после 40 лет – Рост (см) – 100

астеники – (-) 10%

гиперстеники – (+) 10%


Слайд 14
Текст слайда:


Причины развития ожирения

Первичное ожирение

1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)
3. Генетические факторы
3.1. Разница функционирования бесполезных циклов





3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза
3.4. Наличие гена ожирения

ГЛЮ

ГЛЮ-6Ф


АТФ

АДФ


Н2О

Pi

Адипоцит

Белок «лептин»

Контроль массы жировой ткани

При ожирении:

Снижение концентрации нормального лептина

Сигнал о недостаточное запаса ТАГ

Повышение аппетита

Повышение массы тела

В норме:

Ген ожирения

А. Мутация в гене ожирения

Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка)

Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину


Слайд 15
Текст слайда:

Пути развития ожирения

Вторичное ожирение

«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ)
Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)


Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:

избыток выработки инсулина

повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо

отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение)

Избыток потребления высококалорийной пищи


Слайд 16
Текст слайда:

Биохимические основы последствий ожирения

Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза
(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение содержания ЛПНП,
коэффициента атерогенности)
Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз
4. Повышение риска к развитию
онкологии.
Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
Поражение суставов


Слайд 17
Текст слайда:

Коррекция ожирения

Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)

1 кг ТАГ – 8750 ккал

для потери 10 кг (87 500 ккал)

Если потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель.

Для примера:

Пицца (12 см) – 184 ккал
Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал
Рулет (1 кусочек) – 174 ккал
Печенье (3 шт) – 240 ккал
Пиво (1 банка) – 188 ккал

Постепенное увеличение физической нагрузки


Слайд 18
Текст слайда:

Нарушение обмена холестерола


Слайд 19
Текст слайда:

Гиперлипопротеинемии

Первичные (врожденные нарушения)


Слайд 20
Текст слайда:

Гиперлипопротеинемии

Вторичные (приобретенные)
Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика