Противовирусные средства презентация

Содержание

Слайд 1Противовирусные средства


Слайд 2Ви́рус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. 


Слайд 3Строение вируса


Слайд 41. Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у

вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).
2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).
3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.
4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.
5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.
6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Проникновение вируса


Слайд 61. В зависимости от воздействия препарата на различных стадииях проникновения.

Классификация противовирусных

препаратов

-ингибиторы вирусной нейраминидазы:
Озельтамивир
Занамивир
Гипорамин

-разные средства:
Арбидол
Интерферон А
Оксолин
Метисазон
Кагоцел
Грипферон  

2. Средства для лечения ВИЧ-инфекций
-ингибиторы обратной транскриптазы
Нуклеозиды:
Диданозин
Зидавудин
Абакавир
Ненуклеозиды:
Невирапин
-ингибиторы ВИЧ-протеаз
Индинавир
Саквинавир
 
3. Средства с расширенным спектром активности
Рибавирин
Ламивудин
Интерфероны ( Роферон А,Виферон)


Слайд 71)На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в

клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.
2)На стадии пенетрации вируса, когда происходит депротеинизация вириона и «раздевание» нуклеопротеида, эффективны блокаторы ионных каналов и стабилизаторы капсида.

Механизмы действия противовирусных средств определяются этапами развития вирусной инфекции.


Слайд 83) На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны

ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны, антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков, которые активно воздействует на сборку вируса.
4) Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.


Слайд 13Ге́рпес ( ἕρπης — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных

пузырьков на коже и слизистых оболочках.

Вирус герпеса


Слайд 14Ацикловир
Валацикловир
Пенцикловир
Фамцикловир
Ганцикловир
Индоксуридин
Алпизарин
Глицирризиновая кислота
Гипорамин
Препараты


Слайд 15 Являются синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные

клетки, содержащие вирусную тимидинкиназу фосфорилируются и превращается в монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина.

Ацикловир , Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир, Ганцикловир


Слайд 16Для системного применения: первичные и рецидивирующие инфекции кожи и слизистых оболочек, вызванные

вирусом простого герпеса (типа 1 и 2), включая генитальный герпес, герпетические поражения у больных иммунодефицитом (лечение и профилактика); опоясывающий лишай, ветряная оспа.
Для наружного применения: простой герпес кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес (первичный и рецидивирующий); локализованный опоясывающий лишай (вспомогательное лечение).
Для местного применения в офтальмологии: герпетический кератит.

Показания


Слайд 18 Фосфорилируется внутри клеток, образуя трифосфатное производное, которое включается в

вирусную ДНК и ДНК человека, вследствие этого происходит нарушение транскрипции и образование дефектных вирусных белков.

Индоксуридин


Слайд 19Кератит и кератоконъюнктивит, вызванные Herpes simplex; поверхностный вирусный кератит (в т.ч.

древовидный кератит, включая рецидивирующий).

Показания


Слайд 20Вич-инфекция
ВИЧ-инфекция Неизлечимая инфекционная болезнь. Она относится к группе медленных вирусных инфекций с

многолетним течением, поражающим иммунную систему. То есть, вирус, попав в организм здорового человека от больного, долгие годы может никак себя не проявлять. Однако постепенно ВИЧ разрушает клетки иммунной системы, которая призвана защищать организм человека от всевозможных инфекций и негативных воздействий. Поэтому со временем иммунитет «задает свои позиции».

Слайд 21Нуклеозиды
1.Зидавудин
2.Диданозин
3.Абакавир
Ингибиторы обратной транскриптазы
Ненуклеозиды
Невирапин


Слайд 22После проникновения в клетку  последовательно метаболизируются до трифосфата, который конкурирует с природным

субстратом тимидинтрифосфатом за встраивание в цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию и рост вирусной ДНК. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека.

Механизм действия


Слайд 23Лечение СПИД с выраженными клиническими проявлениями инфекций
ВИЧ-инфекция (у взрослых и детей

старше 3 мес): первичные проявления при снижении содержания CD4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний стадия острой инфекции ,дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Показания


Слайд 24Противовирусное средство. Является ненуклеотидным ингибитором обратной транскриптазы ВИЧ-1. Непосредственно соединяется с

обратной транскриптазой и блокирует активность РНК-зависимой и ДНК-зависимой полимеразы, вызывая разрушение каталитического участка фермента.
По механизму действия невирапин не конкурирует с матричными или нуклеозидными трифосфатами, не ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ-2 и ДНК-полимеразу (α, β, γ или δ) человека.
В комбинации с зидовудином/диданозином уменьшает количество вирусов в сыворотке и увеличивает количество CD4+клеток.

Невирапим


Слайд 25Лечение взрослых и детей, инфицированных ВИЧ-1 (в комбинации по крайней мере

с 2 антиретровирусными препаратами).
Профилактика передачи инфекции, вызванной ВИЧ-1, от матери к новорожденному (у женщин, не получавших антиретровирусного лечения во время родов).


Показания


Слайд 26Индинавир
Саквинавир
Ингибиторы ВИЧ-протеаз


Слайд 27Противовирусные препараты - ингибиторы протеазы ВИЧ. В отличие от нуклеозидных аналогов

действуют непосредственно на фермент-мишень вируса и не нуждаются в метаболической активации. Активены в наномолярных концентрациях, имеют высокий противовирусный терапевтический индекс (свыше 1000). Оказывают добавочное синергидное действие на ВИЧ-1 в двойных и тройных комбинациях с различными ингибиторами обратной транскриптазы (включая зидовудин, залцитабин, диданозин), без усиления цитотоксичности.

Механизм действия


Слайд 28СПИД: в составе комбинированной терапии залцитабином и/или зидовудином для лечения взрослых

больных, на выраженной стадии ВИЧ-инфекции с числом CD4-клеток не более 300/мкл; монотерапия больных с непереносимостью аналогов нуклеозидов. 

Показания


Слайд 29Гиперчувствительность, одновременный прием терфенадина, астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. Гиперчувствительность, одновременный прием терфенадина,

астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. 

Противопоказания


Слайд 30Со стороны пищеварительной системы: язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, тошнота, чувство

дискомфорта и боли в животе, желтуха, увеличение активности трансаминаз в плазме крови.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, астения, ощущение онемения конечностей, невропатия, судорожные припадки.
Аллергические реакции: зуд, кожная сыпь, синдром Стивенса-Джонсона.
Прочие: боли в мышцах и костях, фарингит, гемолитическая анемия, тромбофлебит.
При применении в комбинации с ингибиторами обратной транскриптазы - зидовудином, зальцитабином - количество побочных эффектов возрастает.

Побочные действия


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика