Приобретенные пороки сердца презентация

нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.

всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка

левого предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ).

в половине случаев ревматизм протекает латентно, скрыто и нередко остается нераспознанным. Формирование митрального стеноза, как правило, начинается в молодом возрасте или в детстве, однако в большинстве случаев первые субъективные признаки заболевания, заставляющие больного обратиться к врачу (одышка, снижение работоспособности и др.), появляются в более зрелом возрасте (25–40 лет).
Женщины заболевают митральным стенозом примерно в 2–3 раза чаще мужчин. Ревматический стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия часто сочетается с недостаточностью митрального клапана.
Более редкими причинами стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением створок митрального клапана (фиброз, кальциноз) и др.

с другими врожденными аномалиями сердца.
Поражение митрального клапана при ревматическом эндокардите характеризуется:
утолщением створок митрального клапана (воспалительный отек с последующим развитием фиброзной ткани);
сращением комиссур;
сращением и укорочением хорд клапана;
развитием кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур и другими признаками.

его створок и комиссур, которые обычно легко разделяются при комиссуротомии.
Поздние стадии митрального стеноза характеризуются резким склерозированием, утолщением и кальцинозом створок, которые становятся малоподвижными, ригидными.
В тяжелых случаях происходит деформация подклапанного пространства: хорды и папиллярные мышцы припаяны к створкам клапана, верхушка ЛЖ сужена.

левого предсердно-желудочкового отверстия. Можно выделить несколько гемодинамических следствий существования этого препятствия на пути кровотока.
1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4–6 см2. Уменьшение площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый “первый барьер”), которое может быть преодолено только при повышении давления в предсердии. Например, если площадь отверстия уменьшается до 1,0–1,5 см2, для поддержания нормального диастолического тока крови давление в левом предсердии должно возрасти до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.). Повышение давления в левом предсердии приводит к формированию его гипертрофии, а затем и дилатации.
2. Легочная гипертензия. Вторым гемодинамическим следствием митрального стеноза является застой крови в малом круге кровообращения и повышение давления в легочной артерии. Различают два варианта легочной гипертензии.

рт. ст.) затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью — застой крови в легких. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия.
“Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.), наблюдающееся у части больных с выраженным сужением митрального отверстия, повышает риск разрыва легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная”, гипертензия).

пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно облитерируются.
Эти необратимые изменения сосудов малого круга поддерживают стойкое повышение давления в легочной артерии, которое не устраняется даже после хирургической коррекции порока.
На пути кровотока появляется так называемый “второй барьер”.

заболевания (при умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия) давление в легочной артерии повышается только в период физической или психоэмоциональной нагрузки, когда по понятным причинам должен возрасти кровоток в малом круге кровообращения.
При сохраненной систолической функции ПЖ наличие препятствия в области митрального клапана затрудняет отток крови от легких и происходит еще большее переполнение кровью венозного русла малого круга кровообращения.
Уже на этом этапе развития заболевания возможно возникновение клинических признаков так называемой “левосердечной” недостаточности (одышка, сердечная астма, альвеолярный отек легких).

и еще большим его увеличением при физической нагрузке.
Однако наличие активной легочной артериальной гипертензии (“второго барьера”) может рассматриваться также как своеобразный компенсаторный механизм, защищающий капиллярное русло от избыточного переполнения кровью, например, в период физической нагрузки, и, в известной степени, предотвращающий возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.

которое развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ.
При этом в правом желудочке резко возрастает как систолическое, так и конечно-диастолическое давление.
В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.
Таким образом, поздние стадии митрального стеноза характеризуются выраженным застоем крови в обоих кругах кровообращения и легочной гипертензией.

митральным стенозом может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое (рис. 8.2, а). Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц.

артериальной гипертензии (“второй барьер”), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое (рис. 8.2, б).
При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Таким образом, четвертой важнейшей особенностью изменений внутрисердечной гемодинамики у больных митральным стенозом является неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку.
Этот феномен и получил название — “фиксированный” УО. Рано или поздно “фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.п.) и нарушению их функции.

нагрузки (2) при умеренном (а) и выраженном (б) сужении левогоатриовентикулярного отверстия (обозначенного красным цветом). Для сравнения показано изменение ударного обьема во время нагрузки у здорового человека (черный цвет кривых) Мст - митральный стеноз.

которое возникает вследствие значительного перерастяжения левого предсердия, его гипертрофии, дистрофических и склеротических изменений в предсердии;
образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения, причем в половине случаев — в мозговые артерии (наблюдается у 20% больных митральным стенозом, особенно у пациентов с мерцательной аритмией);
относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая развивается при выраженной дилатации ПЖ (расширение фиброзного кольца клапана и дисфункция папиллярных мышц);
относительная недостаточность клапана легочной артерии, развивающаяся при длительном и выраженном повышении давления в легочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания морфологически неизмененных створок клапана, что является причиной обратного диастолического тока крови из легочной артерии в ПЖ, создающего ему дополнительную объемную перегрузку (подробнее — см. ниже).

картину заболевания, являются: гипертрофия и дилатация левого предсердия; легочная гипертензия (“венозная” и “артериальная”) с застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочной артерии; гипертрофия и дилатация правого желудочка; “фиксированный” ударный объем.

2.    На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левосердечной и правожелудочковой недостаточности.
3.    Нередкими осложнениями митрального стеноза являются: фибрилляция и трепетание предсердий; образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения; относительная недостаточность трехстворчатого клапана; относительная недостаточность клапана легочной артерии.

большое значение имеют нарушения нейрогормональной регуляции кровообращения.
Так же как и при хронической сердечной недостаточности другой этиологии, снижение сердечного выброса, высокое давление в левом предсердии, застой крови в легких и венах большого круга кровообращения способствуют активации САС, почечно-надпочечниковой РААС, а также местных тканевых нейрогормональных систем, в том числе тканевой РАС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

Эти изменения способствуют еще большей выраженности:
периферической вазоконстрикции, нарушающей перфузию органов и тканей;
активации САС с развитием тахикардии и других последствий такой активации;
задержке натрия и воды с формированием отечного синдрома;
гипертрофии и фиброза миокарда предсердий и ПЖ и т.д.

величиной градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и выраженностью легочной гипертензии.

В зависимости от площади митрального отверстия выделяют несколько степеней митрального стеноза:
легкий митральный стеноз — площадь отверстия от 2,0 см2 до 4,0 см2;
умеренный митральный стеноз — площадь отверстия от 1,0 см2 до 2,0 см2;
тяжелый митральный стеноз — площадь отверстия меньше 1,0 см2.

возрасте, первые субъективные его признаки, заставляющие больного обратиться к врачу, нередко появляются через 10–15 лет. Однако даже в этот начальный период развития заболевания при физикальном исследовании у больного можно выявить характерные клинические, рентгенологические и эхокардиографические признаки митрального порока сердца. Отсутствие в течение некоторого времени жалоб чаще всего объясняется сравнительно небольшим градиентом давления между ЛП и ЛЖ и отсутствием, по крайней мере в покое, легочной гипертензии. этого порока.

атаками (нередко также протекающими латентно и скрыто), а также с действием некоторых факторов, провоцирующих ухудшение состояния больных (беременность, интеркурентные инфекции, анемии и др.).
Ниже представлено описание развернутой клинической картины заболевания, характерной для больных с полностью сформировавшимся пороком сердца и имеющих большинство физикальных и субъективных признаков, подтверждающих наличие описанных выше гемодинамических последствий

Она связана с застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией. Одышка вначале появляется при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, лихорадке, сексуальной активности, т.е. в ситуациях, сопровождающихся активацией САС и тахикардией. Последняя приводит к укорочению диастолы и еще более неполному опорожнению ЛП, давление в котором возрастает еще больше. Это сопровождается повышением давления в венах малого круга и соответствующими нарушениями легочной вентиляции.
В дальнейшем одышка появляется при все меньшей нагрузке и даже в покое. Так же как и при других заболеваниях сердца, сопровождающихся застоем крови в малом круге кровообращения, у больных митральным стенозом одышка нередко приобретает черты ортопноэ, усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении и уменьшаясь или исчезая в положении больного сидя. Нередко в этих случаях появляется сухой кашель, преимущественно в положении больного лежа на спине. Эта особенность одышки связана с увеличением притока крови к правым отделам сердца и переполнением кровью малого круга, наступающими в горизонтальном положении пациента.

и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.
Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) чаще возникает по ночам, когда больной занимает горизонтальное положение, при котором усиливается приток крови к сердцу и происходит еще большее переполнение легочного капиллярного русла.
Больной садится в постели, что приводит к облегчению дыхания и во многих случаях позволяет уменьшить или даже купировать приступ удушья.

увеличении внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения, сопровождающемся пропотеванием плазмы и эритроцитов в просвет альвеол.
Частое глубокое дыхание во время приступа способствует вспениванию белкового транссудата и обструкции дыхательных путей. Вместе с отеком интерстициальной ткани легкого это способствует быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности. Альвеолярный отек легких часто сопровождается отделением пенистой розоватой серозной мокроты.

застое в венах малого круга кровообращения и обусловлено разрывом легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии. Чаще больные отмечают появление в мокроте прожилок или сгустков крови. Массивное легочное кровотечение не характерно для больных митральным стенозом.
Следует помнить, что причиной кровохарканья у больных митральным стенозом может быть развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфаркта легкого. Способы лечения этих двух состояний, сопровождающихся кровохарканьем (венозный застой крови в легких и инфаркт легкого), различны, что подчеркивает важность их дифференциальной диагностики.

розоватого цвета, что связано с пропотеванием эритроцитов и плазмы в просвет альвеол (per diapedesum).
Характерно, что при увеличении у больных митральным стенозом легочного сосудистого сопротивления, т.е. при нарастании легочной артериальной гипертензии (“второго барьера”) и особенно при возникновении правожелудочковой недостаточности некоторые признаки венозного застоя крови в легких (приступы удушья, эпизоды отека легких и кровохарканье) уменьшаются. Это обусловлено снижением объема крови, поступающей в малый круг кровообращения, что приводит к своеобразной его разгрузке.

клинические признаки митрального стеноза. Эти симптомы связаны по меньшей мере с двумя основными причинами:
наличием у больных “фиксированного” сердечного выброса, т.е. отсутствием адекватного прироста УО во время нагрузки, вызванного как сужением митрального отверстия, так и повышенным сопротивлением легочных сосудов (легочная артериальная гипертензия);
снижением перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленным нарушением периферического кровообращения (вазоконстрикторные эндотелиальные факторы, активация САС, РААС и тканевых РАС и т.п.).

симптомы связаны со склонностью больных митральным стенозом к тахикардии (рефлекторная активация САС) и частым возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, а также наджелудочковой экстрасистолии.

преимущественно с выраженной легочной гипертензией.
Если отсутствуют сопутствующий коронарный атеросклероз и ИБС, боли обычно не носят характера типичной стенокардии. Они чаще тупые, давящие, длительные и не связаны с физической нагрузкой.
В других случаях боли в области сердца носят острый колющий характер, кратковременны, что заставляет дифференцировать их с приступами стенокардии. Нитроглицерин, как правило, не купирует боль.

и др.) характерны для поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

особенно если порок формируется в молодом или детском возрасте. Обращают на себя внимание признаки слабого общего физического развития. Больные астенического, хрупкого телосложения (habitus gracilis), конечности худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо.
Нередко пациенты с митральным стенозом как бы останавливаются в своем физическом развитии на уровне тех лет, когда сформировался порок сердца (А.Л. Мясников), и часто выглядят моложе своих лет (“физический инфантилизм”). Эти признаки объясняются, главным образом, наличием фиксированного сердечного выброса и недостаточной перфузией внутренних органов и скелетных мышц.

мочек ушей, кончика носа, пальцев рук и ног. В далеко зашедших случаях заболевания у больных с выраженной легочной гипертензией и низким сердечным выбросом можно наблюдать типичное facies mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой “митральной бабочки” (рис. 8.3, см. цветную вклейку).
Нередко акроцианоз появляется на фоне общей бледности кожных покровов, иногда с сероватым “пепельным” оттенком, что также указывает на недостаточность периферического кровообращения.

сидячее или полусидячее положение в постели (положение ортопноэ), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и легким и несколько уменьшает одышку (рис. 8.4, см. цветную вклейку).

на ногах или в области поясницы, а также набуханием вен шеи. Последний признак свидетельствует о повышении ЦВД.

на глаз усиленную и разлитую пульсацию прекардиальной области слева от грудины (сердечный толчок), распространяющуюся на эпигастральную область, что свидетельствует о выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, обусловленныx легочной гипертензией.
Эпигастральная пульсация в этих случаях усиливается на вдохе, когда гипертрофированный ПЖ, непосредственно располагающийся на диафрагме, несколько опускается вниз (рис. 8.5).

у больного с митральным стенозом

при пальпации в положении больного на левом боку, определяется низкочастотное диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”), являющееся пальпаторным эквивалентом диастолического шума, характерного для митрального стеноза.
В редких случаях во II межреберье слева от грудины можно выявить усиленную пульсацию, связанную с расширением ствола легочной артерии, вызванным длительной и стойкой легочной артериальной гипертензией.
Наконец, если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца можно заметить своеобразное выбухание левой прекардиальной области — “сердечный горб” (gibbus cordis), который обусловлен выраженной гипертрофией и дилатацией ПЖ.

относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца. При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за счет дилатации ПЖ (рис. 8.6).

левого атриовентрикулярного отверстия.
Талия сердца сглажена за счет дилатации левого предсердия, правая граница смещена вправо за счет дилатации правого желудочка

“хлопающего” I тона, акцента и расщепления II тона на легочной артерии, тона открытия митрального клапана и органического диастолического шума на верхушке сердца с пресистолическим усилением (рис. 8.7).
1. Усиленный “хлопающий” I тон.
Причинами “хлопающего” I тона являются:
быстрое смыкание и резкое напряжение клапана в период изоволюмического сокращения ЛЖ;
высокая плотность (склерозирование) сращенных в виде воронки створок клапана;
недостаточное наполнение кровью ЛЖ, что приводит к увеличению скорости изоволюмического сокращения ЛЖ;
малая длина свободного края створки клапана
Следует отметить, что сочетание “усиления” и “хлопания” I тона необязательны, поскольку понятие “хлопающий” больше относится к частотной характеристике I тона, а понятие “усиленный” относится к силе звука. В редких случаях “хлопающий” I тон может быть достаточно тихим.

усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока на ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия

на легочной артерии свидетельствует о наличии у больного повышенного давления в ЛА. Причиной разновременного захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии, лежащего в основе расщепления II тона, служит не высота давления в легочной артерии, а удлинение систолы гипертрофированного и дилатированного ПЖ.
3. Тон (щелчок) открытия митрального клапана (OS) возникает в момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей крови, поступающей в желудочек. Тон открытия митрального клапана (the opening snap of mitral valve или OS) обычно появляется через 0,1 сек после II тона. Важной особенностью тона открытия митрального клапана является его высокочастотный характер.

в легочной артерии (а) и при легочной артериальной гипертензии в сочетании с гипертрофией миокарда ПЖ (б). А,Р - аортальный и пульмональный компоненты II тона

в ЛП: чем больше стеноз и выше давление в ЛП, тем быстрее открываются створки митрального клапана и тем короче интервал “II тон — OS”. При значительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия OS может не выслушиваться.
Сочетание “хлопающего” І тона с акцентированным II тоном и тоном открытия митрального клапана (OS) создает характерную мелодию митрального стеноза — так называемый “ритм перепела”.

стенозе. Диастолический шум отстоит от II тона, начинаясь после тона (щелчка) открытия митрального клапана (OS). Он носит убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, обусловленному ускорением кровотока во время систолы ЛП (рис. 8.9).
Диастолический шум при митральном стенозе лучше выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного, особенно в положении на левом боку. Шум, как правило, никуда не проводится.
Иногда при выраженной легочной артериальной гипертензии, характерной для митрального стеноза, во II межреберье слева от грудины выслушивается мягкий дующий диастолический шум (шум Грэма Стилла), который обусловлен значительным расширением ствола легочной артерии и относительной недостаточностью легочного клапана. Шум возникает сразу после II тона и проводится вдоль левого края грудины (рис. 8.10).

S - систола; D - диастола; OS - тон открытия митрального клапана

легочной артериальной гипертензии и дилатации легочной артерии. Справа показано место выслушивания шума Грэма Стилла

круге кровообращения. Интерстициальный отек легких характеризуется появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. При альвеолярном отеке над всей поверхностью грудной клетки выслушиваются средне- и крупнопузырчатые незвонкие влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. В тяжелых случаях на расстоянии определяется клокочущее дыхание.

можно выслушать крепитацию или мелкопузырчатые влажные хрипы вдоль верхней и левой границ сердца. С.П.Боткин полагал, что этот аускультативный признак обусловлен давлением увеличенного ЛП на легкое.
Исследование органов брюшной полости. При правожелудочковой недостаточности определяется гепатомегалия, в тяжелых случаях — асцит.

и дилатация ЛП и ПЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленные и разлитые сердечный толчок, эпигастральная пульсация, сглаженность талии сердца, смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца).
2. “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.
3. Клинические признаки застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Гипертрофия левого предсердия. ЭКГ-изменения, характерные для компенсаторной гипертрофии ЛП, включают 3 основных признака (рис. 8.11):

V6 (P-mitrale); Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2); Увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с. Причиной описанных изменений является замедление проведения электрического импульса по гипертрофированному ЛП, что вызывает увеличение продолжительности зубца Р и его двугорбую форму (рис. 8.12).

Рис. 8.12. Формирование широких и двугорбых зубцов Р (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия (ЛП). Вверху показано формирование нормальных зубцов Р у здорового человека

признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Гипертрофия правого желудочка у больных митральным стенозом может быть представлена, как минимум, двумя вариантами ЭКГ-изменений.
Умеренная гипертрофия ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее, обычно представлена так называемым rSR'-типом электрокардиограммы, для которого характерно (рис. 8.13):
появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';
увеличение амплитуды зубцов R'V1 и SV5, 6. При этом амплитуда R'V1 > 7 мм или R'V1 + SV5, 6 > 10,5 мм;
поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;
смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;
смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°).

гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ, появляется qR-тип ЭКГ-изменений (рис. 8.14):
появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR;
увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5, 6. При этом амплитуда RV1 > 7 мм или RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм;
признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;
смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;
смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°).

(чаще крупноволнистая форма);
наджелудочковой экстрасистолии;
пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
блокады правой ножки пучка Гиса.

являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (Р-mitrale).
При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма фибрилляции предсердий

сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, обусловленном выраженной гипертрофией и дилатацией правого желудочка (б). МЖП - межжелудочковая перегородка

Рентгенологическое исследование
При рентгенографии в трех стандартных проекциях у больных митральным стенозом можно выявить увеличение ЛП и ПЖ, обусловленное преимущественно их дилатацией, а также рентгенологические признаки легочной гипертензии.
Дилатация правого желудочка. Рентгенологическое выявление дилатации ПЖ представляет собой значительные трудности. Это объясняется как сравнительно меньшими размерами этого отдела сердца, так и его расположением: правый желудочек образует переднюю стенку сердца и не участвует в формировании правого или левого контура срединной тени в прямой проекции.
При дилатации и гипертрофии ПЖ в большинстве случаев происходит своеобразный поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если смотреть со стороны верхушки) (рис. 8.15). При этом ПЖ может занимать всю переднюю поверхность сердца, смещая левый желудочек еще больше кзади. Поэтому поперечные размеры сердца в прямой проекции могут быть почти не изменены.

значительной дилатации и гипертрофии правого желудочка (схема). Правый председно-сосудистый угол смещен вверх, наблюдается умеренное выбухание конуса легочной артерии

Лишь при значительной дилатации ПЖ правый контур тени сердца в этой проекции может смещаться вправо, а правый предсердно-сосудистый угол — вверх (рис. 8.16).

выбуханием переднего края тени сердца вперед по направлению к грудине. При более значительном расширении ПЖ заполняет нижнюю и верхнюю части ретростернального пространства (рис. 8.17).
Заметим, что при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ смещение левого желудочка кзади становится столь значительным, что в левой передней косой проекции наблюдается существенное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что напоминает рентгенологические признаки расширения ЛЖ (рис. 8.17).

и левой передней косой (б) проекциях при значительной дилатации и гипертрофии правого желудочка (схема). Заметны значительные сужения ретростернального пространства и выбухание ствола легочной артерии. Ретрокардиальное пространство также сужено (б) за счет оттеснения левого желудочка кзади увеличенным правым желудочкам

Важным, хотя и косвенным рентгенологическим подтверждением дилатации и гипертрофии ПЖ является расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии.
Это объясняется тем, что гипертрофия и дилатация ПЖ при митральном стенозе возникают в ответ на повышение давления в легочной артерии, которое проявляется расширением этого магистрального сосуда.

передней косой проекции с контрастированным пищеводом (схема).
а- нормальные размеры полостей сердца (контрастированный пищевод практически не отклоняется левым предсердием);
б,в,г, - I,II и III степени увеличения левого предсердия (заметно все большее отклонение контрастированного пищевода кзади и сужение ретрокардиального пространства)

I степень — тень смещенного кзади контрастированного пищевода не достигает позвоночника (рис. 8.18, б);
II степень — тень пищевода достигает тени позвоночника, полностью закрывая ретрокардиальное пространство (рис. 8.18, в);
III степень — тень смещенного кзади пищевода накладывается на тень позвоночника (рис. 8.18, г).

“талии” сердца (рис. 8.19). Такая конфигурация сердца получила название митральной конфигурации, так как чаще всего наблюдается при митральных пороках сердца.

Рис. 8.20. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с митральным стенозом. Заметны сглаживание "талии" сердца и смещение вправо правого контура сердца

является следствием повышения давления в ЛП. На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких) (рис. 8.21, б).
При этом наблюдается значительное расширение легочных вен.

Рис. 8.21. Схема легочного сосудистого рисунка в норме (а);
при венозном полнокровии без признаков легочной артериальной гипертензии (б)
и при сочетании венозного застоя и легочной артериальной гипертензии (в) у больного с митральным стенозом. В последнем случае наблюдается обеднение легочного рисунка на периферии, расширение крупных ветвей легочной артерии и расширение легочных вен. Артерии по которым течет венозная кровь, обозначены серым цветом, а легочные вены (Насыщенная кислородом артериальная кровь) - красным

и выраженным венозным полнокровием в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Заметно сглаживание "талии" сердца, смещение вправо правого контура сердца, расширение корней легких, обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии.

и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ. Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:
значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;
однонаправленное движение передней и задней створок клапана
Эти признаки лучше выявляются при М–модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 8.23).

стрелки) у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (б). В последнем случае определяется уменьшением скорости прикрытия и однонаправленное движение передней и задней строк

в открытом положении и, в отличие от нормы, не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле ЛП.
Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.
На рисунке хорошо заметно также однонаправленное движение передней и задней створок клапана во время диастолы, возникающее в результате сращения створок (в норме движение разнонаправленное).

наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ, в сторону МЖП (рис. 8.24), которое получило название — “парусение”. Такое движение начинается сразу после открытия митрального клапана и сопровождается звуком, напоминающим хлопок внезапно наполнившегося паруса, по времени совпадающим с возникновением одного из наиболее специфических аускультативных признаков митрального стеноза — тона (щелчка) открытия митрального клапана. Сам митральный клапан при этом приобретает форму воронки, широкой частью расположенной в области атриовентрикулярного кольца (рис. 8.24, б и рис. 8.25).

(створки паралленьны друг другу); б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ ("парусением"); в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза

их “парусение” прекращается, но створки клапана во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана (рис. 8.24, в).
Кроме того, двухмерное эхокардиографическое исследование из парастернального доступа по длинной оси сердца позволяет выявить при митральном стенозе значительное увеличение размеров ЛП (рис. 8.25), а также полости ПЖ.

эхокардиограмма из парастернального доступа по длинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия

при двухмерном исследовании из паростернального доступа на короткой оси: а - норма; б - митральный стеноз

Двухмерное исследование из парастернального доступа по короткой оси позволяет выявить уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия, которое чаще всего приобретает форму эллипсоида или щели (рис. 8.26).

характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся (рис. 8.27):
 увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6–2,5 м/с (в норме — около 1,0 м/с);
 замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектограммы);
 значительная турбулентность движения крови

Рис. 8.27. Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном стенозе (б)

площади “окна” спектрограммы (рис. 8.27, б). Напомним, что нормальный (ламинарный) поток крови в допплеровском режиме записывается в виде узкополосного спектра, состоящего из близких по абсолютным значениям изменений частот (скоростей). Причем между точками спектра с максимальной и минимальной интенсивностью имеется отчетливо выраженное “окно” (рис. 8.27, а).

При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана (см. рис. 8.26).

диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3–4 мм рт. ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое (рис. 8.28). Это так называемое время полуспада градиента давления (Т1/2).

Рис. 8.28. Количественная оценка характера трансмитрального
диастолического кровотока в номере (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (б).

передней створки митрального клапана (М-модальный режим исследования);
однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана (М-модальный режим исследования);
диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ (“парусение”) (двухмерное исследование);
увеличение диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ (допплеровское исследование);
признаки дилатации и гипертрофии ЛП и ПЖ (двухмерное исследование).

митральным стенозом обычно проводят с целью предоперационной верификации диагноза и количественной оценки гемодинамических нарушений. Исследование проводят в хорошо оборудованных отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографических лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих манипуляций, особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.
Катетеризация правых отделов сердца позволяет оценить ЦВД, давление в легочной артерии и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое с известными допущениями соответствует давлению в ЛП и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких.
Катетеризация левых отделов сердца позволяет получить информацию о динамике на протяжении сердечного цикла внутрижелудочкового и внутрипредсердного давления и составить объективное представление о наличии патологических градиентов давления между желудочком и предсердием. Как видно на рис. 8.30, для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия характерно возникновение значительного градиента давления между ЛП и ЛЖ, сохраняющегося на протяжении всей диастолы и особенно значительного во время систолы левого предсердия. Кроме того, специальные методики позволяют количественно оценить степень сужения клапанного отверстия.

левом предсердии (ЛП) у здорового человека (а) и у больного с митральным стенозом (б). Внизу фонокардиограмма.