- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Приобретенные коагулопатии презентация
Содержание
- 1. Приобретенные коагулопатии
- 2. Система гемостаза функциональная система организма, состоящая из
- 3. Система гемостаза («анатомо-гистологические» субсистемы) Сосуды, эндотелий Тромбоциты Гуморальные факторы
- 4. Система гемостаза (функциональные субсистемы) Свертывающая система
- 5. Современные представления о системе гемокоагуляции
- 6. На 1000 молекул фибриногена у здорового человека:
- 7. Не все факторы свертывания крови являются «нерасходуемыми»
- 8. Потребляемые факторы: Фибриноген (I) (остается в свертке
- 9. Факторы – проферменты: Протромбин (II) Проконвертин (VII)
- 10. Микрочастицы (microparticles) Возможно- еще одно самостоятельное
- 11. В 1 мл крови содержится протромбин, которого
- 12. Почему так трудно разобраться по учебникам?
- 13. «Классическая» или «Y-образная» схема гемостаза предполагает существование
- 14. Внутренний путь: XIIa+XIa Внешний путь: VIIa+III Теназа:
- 15. Недостатки «классической» схемы гемостаза: Не отражает прогрессии
- 16. Внутренний путь: XIIa+XIa Внешний путь: VIIa+III Теназа:
- 17. Все основные этапы гемокоагуляции развиваются на поверхности
- 18. Для того, что бы компоненты ферментного комплекса
- 19. Разные фосфолипиды обладают разной тромбогенностью фосфатидилхолин Фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин
- 20. Схема «водопад» не отражает главной сущности процесса!
- 22. Процесс свертывания крови – это процесс активации
- 23. Вместо «водопада» уместнее говорить о «снежной лавине»!
- 24. Приобретенные коагулопатии в практике анестезиолога-реаниматолога
- 25. Коагулопатии: приобретенные врожденные гиперкоагуляция гипокоагуляция фазовое течение
- 26. Возможные причины приобретенного дефицита факторов свертывания крови:
- 27. Дефицит продукции: витамин К Недостаток витамина
- 28. Витамин К зависимые факторы: II протромбин
- 29. Признаки витамин К-зависимой коагулопатии: Удлиннение времени свертываемости
- 30. Дефицит продукции: печеночная недостаточность Помимо витамин
- 31. Дефицит продукции: тромбоциты Панцитопения (дефицит витамина В12)
- 32. Повышенные потери: Гиперспленизм Коагулопатия потребления Микроангиопатии
- 33. Образование антител: Фактор VIII Фактор IX Фактор XIII Фактор VII Гепарин-индуцированная тромбоцитопения Иммунная тромбоцитопения
- 34. Особенностью коагулопатиии, индуцированной антителами, является неэффективность заместительной терапии
- 35. Повышенное потребление: потребляемые факторы I фибриноген II протромбин V проакцелерин VIII антигемофильный А тромбоциты
- 36. Гемодилюция: дилюционная устойчивость факторов I фибриноген –
- 37. Гемодилюция до 30% сопровождается умеренной гиперкоагуляцией. Гемодилюция более 50% практически всегда означает гипокоагуляцию
- 38. Выраженность дилюционной коагулопатии зависит не только от объема, но и от состава дилютирующих сред.
- 39. Коагулопатии при болезнях печени: Синтез тромбопоэтина Гиперспленизм
- 40. Коагулопатии при болезнях почек: Дисфункция фактора
- 41. «Триада смерти» при шокогенной травме: гипотермия ацидоз коагулопатия
- 43. Благодарю за внимание! Вопросы?
Система гемостаза функциональная система организма, состоящая из нескольких взаимодействующих между собой субсистем, обеспечивающих жидкое состояние крови в сосудистом русле и ее свертывание в области повреждения
Слайд 2Система гемостаза
функциональная система организма, состоящая из нескольких взаимодействующих между собой субсистем,
обеспечивающих жидкое состояние крови в сосудистом русле и ее свертывание в области повреждения
Слайд 3Система гемостаза
(«анатомо-гистологические» субсистемы)
Сосуды, эндотелий
Тромбоциты
Гуморальные факторы
Слайд 4Система гемостаза (функциональные субсистемы)
Свертывающая система
Противосвертывающая система
Фибринолитическая система
Антифибринолитическая система
Слайд 6На 1000 молекул фибриногена у здорового человека:
Протромбина (II) – 140 молекул
Проакцелерина
(V) – 3 молекулы
Проконвертина (VII) – 1 молекула
Стюарта-Прауера (X) – 20 молекул
Антигемофильного А (VIII) – 0,03 молекулы
Антигемофильного В (IX) – 10 молекул
Антитромбина III (ПАТ) – 400 молекул
Проконвертина (VII) – 1 молекула
Стюарта-Прауера (X) – 20 молекул
Антигемофильного А (VIII) – 0,03 молекулы
Антигемофильного В (IX) – 10 молекул
Антитромбина III (ПАТ) – 400 молекул
Слайд 7Не все факторы свертывания крови являются «нерасходуемыми» катализаторами. Ряд факторов необратимо
расходуются в процессе свертывания крови – т.наз. «потребляемые» факторы. Когда мы говорим о коагулопатии потребления мы должны понимать, что в первую очередь возникает дефицит именно дефицит потребляемых факторов.
Слайд 8Потребляемые факторы:
Фибриноген (I) (остается в свертке в виде фибрина)
Протромбин (II) (сорбируется
на образовавшемся фибрине и связывается тромбомодулином и плазменным антитромбином)
Проакцелерин (V) (является расходуемым кофактором фактора Xa)
Антигемофильный А (VIII) (является расходуемым кофактором фактора IXa)
Тромбоциты (остается в образовавшемся свертке, претерпевая необратимые изменения)
Проакцелерин (V) (является расходуемым кофактором фактора Xa)
Антигемофильный А (VIII) (является расходуемым кофактором фактора IXa)
Тромбоциты (остается в образовавшемся свертке, претерпевая необратимые изменения)
Слайд 9Факторы – проферменты:
Протромбин (II)
Проконвертин (VII)
Антигемофильный В (IX)
Стюарта-Прауера (X)
Розенталя (XI)
Хагемана (XII)
Фибринстабилизирующий (XIII)
Слайд 10Микрочастицы (microparticles)
Возможно- еще одно самостоятельное звено системы гемостаза.
Сферические частицы в
4-5 раз меньшие, чем тромбоциты
Фосфолипиды и иные липидные структуры, способные нести на своей поверхности тромбопластин
Фосфолипиды и иные липидные структуры, способные нести на своей поверхности тромбопластин
Слайд 11В 1 мл крови содержится протромбин, которого достаточно для свертывания 5
литров крови. Удивительно не то, что кровь способна коагулировать а то, что она способна оставаться в жидком состоянии в просвете сосудов. Это состояние обеспечивается сложной и очень тонко регулирующейся системой.
Слайд 13«Классическая» или «Y-образная» схема гемостаза предполагает существование двух независимых путей его
активации – внутреннего и внешнего.
Слайд 14Внутренний путь:
XIIa+XIa
Внешний путь:
VIIa+III
Теназа:
IXa+VIIIa+ Ca2++ФЛ
Протромбиназа:
Xa+Va+ Ca2++3ТФ
Тромбин:
II → IIa
Фибриноген → фибрин
Слайд 15Недостатки «классической» схемы гемостаза:
Не отражает прогрессии генерации активных факторов
Противопоставляет «внутренний» и
«внешний» пути активации
Не учитывает активную роль тромбоцитарного и эндотелиального звеньев гемостаза
Не учитывает активную роль тромбоцитарного и эндотелиального звеньев гемостаза
Слайд 16Внутренний путь:
XIIa+XIa
Внешний путь:
VIIa+III
Теназа:
IXa+VIIIa+ Ca2++ФЛ
Протромбиназа:
Xa+Va+ Ca2++3ТФ
Тромбин:
II → IIa
Фибриноген → фибрин
Петля Джоссо
Слайд 17Все основные этапы гемокоагуляции развиваются на поверхности тромбоцитов, являющихся активным и
обязательным участником процесса свертывания крови
Слайд 18Для того, что бы компоненты ферментного комплекса собрались в активную систему,
им нужна поверхность, на которой они собираются!
Такой поверхностью являются фосфолипиды!
Слайд 19Разные фосфолипиды обладают разной тромбогенностью
фосфатидилхолин
Фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин
Слайд 22Процесс свертывания крови – это процесс активации одних ферментов другими ферментами
вплоть до момента формирования окончательного продукта – свертка крови. При этом каждый фермент (как катализатор) активирует более чем одну реакцию. Поэтому схема свертывания крови должна быть представлена не как последовательность ступеней или «водопад» или «каскад», а скорее как пирамида или лавина, поскольку речь идет о геометрической прогрессии!
Слайд 27Дефицит продукции:
витамин К
Недостаток витамина в пище
Энтеропатии
Нарушение поступления желчи в
просвет кишки
Нарушение синтетической функции печени
Применение фармакологических антагонистов: производные дикумарина или индандиона
Нарушение синтетической функции печени
Применение фармакологических антагонистов: производные дикумарина или индандиона
Слайд 28Витамин К зависимые факторы:
II протромбин
VII проконвертин
IX антигемофильный B (Кристмас-фактор)
X Стюарта-Прауера фактор
Протеин
С
Слайд 29Признаки витамин К-зависимой коагулопатии:
Удлиннение времени свертываемости крови
Увеличение МНО, снижение ПТИ
Удлинение АПТВ
Нормальное
тромбиновое время, фибриноген, количество тромбоцитов
Определение в крови PIVKA
Определение в крови PIVKA
Слайд 30Дефицит продукции: печеночная недостаточность
Помимо витамин К-зависимых факторов нарушается синтез:
I фибриногена
V
проакцелерина
XI фактора Розенталя
AT III (PAT)
XI фактора Розенталя
AT III (PAT)
Слайд 31Дефицит продукции: тромбоциты
Панцитопения (дефицит витамина В12)
Гемобластозы
Химиотерапия
Лучевая терапия и лучевая болезнь
Хронические интоксикации
Слайд 32Повышенные потери:
Гиперспленизм
Коагулопатия потребления
Микроангиопатии
ДВС-синдром
Потеря факторов почками (нефротический синдром) AT III, протеин
S, IX, XII
Сорбция фактора X амилоидом
Сорбция фактора X амилоидом
Слайд 33Образование антител:
Фактор VIII
Фактор IX
Фактор XIII
Фактор VII
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
Иммунная тромбоцитопения
Слайд 34Особенностью коагулопатиии, индуцированной антителами, является неэффективность заместительной терапии
Слайд 35Повышенное потребление: потребляемые факторы
I фибриноген
II протромбин
V проакцелерин
VIII антигемофильный А
тромбоциты
Слайд 36Гемодилюция: дилюционная устойчивость факторов
I фибриноген – менее 50% (менее 1 г/л)
II
менее 60%
VIII менее 30%
Тромбоциты менее 30% (менее 50000/мл)
АТ III менее 70%
VIII менее 30%
Тромбоциты менее 30% (менее 50000/мл)
АТ III менее 70%
Слайд 37Гемодилюция до 30% сопровождается умеренной гиперкоагуляцией. Гемодилюция более 50% практически всегда
означает гипокоагуляцию
Слайд 38Выраженность дилюционной коагулопатии зависит не только от объема, но и от
состава дилютирующих сред.
Слайд 39Коагулопатии при болезнях печени:
Синтез тромбопоэтина
Гиперспленизм
Синтез протеинов C и S
Метаболизм тканевого
активатора
плазмина
Синтез фибриногена
(удаление сиаловой
кислоты)
Синтез витамин-К
зависимых факторов
Усвоение витамина К
тромбоцитопения
гиперфибринолиз
гиперкоагуляция
гипокоагуляция
Слайд 40Коагулопатии при болезнях почек:
Дисфункция фактора
фон Виллебранта
Снижение синтеза
тромбоксана
Повышение содержания
цАМФ
и цГМФ
Анемия
Нарушение функции
гранул тромбоцитов
