Приобретенные коагулопатии презентация

Содержание

Система гемостаза функциональная система организма, состоящая из нескольких взаимодействующих между собой субсистем, обеспечивающих жидкое состояние крови в сосудистом русле и ее свертывание в области повреждения

Слайд 1Приобретенные коагулопатии
Петрозаводск 2015

Слайд 2Система гемостаза
функциональная система организма, состоящая из нескольких взаимодействующих между собой субсистем,

обеспечивающих жидкое состояние крови в сосудистом русле и ее свертывание в области повреждения

Слайд 3Система гемостаза («анатомо-гистологические» субсистемы)
Сосуды, эндотелий

Тромбоциты

Гуморальные факторы

Слайд 4Система гемостаза (функциональные субсистемы)
Свертывающая система

Противосвертывающая система

Фибринолитическая система

Антифибринолитическая система

Слайд 5Современные представления о системе гемокоагуляции

Слайд 6На 1000 молекул фибриногена у здорового человека:
Протромбина (II) – 140 молекул
Проакцелерина

(V) – 3 молекулы
Проконвертина (VII) – 1 молекула
Стюарта-Прауера (X) – 20 молекул
Антигемофильного А (VIII) – 0,03 молекулы
Антигемофильного В (IX) – 10 молекул
Антитромбина III (ПАТ) – 400 молекул

Слайд 7Не все факторы свертывания крови являются «нерасходуемыми» катализаторами. Ряд факторов необратимо

расходуются в процессе свертывания крови – т.наз. «потребляемые» факторы. Когда мы говорим о коагулопатии потребления мы должны понимать, что в первую очередь возникает дефицит именно дефицит потребляемых факторов.

Слайд 8Потребляемые факторы:
Фибриноген (I) (остается в свертке в виде фибрина)
Протромбин (II) (сорбируется

на образовавшемся фибрине и связывается тромбомодулином и плазменным антитромбином)
Проакцелерин (V) (является расходуемым кофактором фактора Xa)
Антигемофильный А (VIII) (является расходуемым кофактором фактора IXa)
Тромбоциты (остается в образовавшемся свертке, претерпевая необратимые изменения)

Слайд 9Факторы – проферменты:
Протромбин (II)
Проконвертин (VII)
Антигемофильный В (IX)
Стюарта-Прауера (X)
Розенталя (XI)
Хагемана (XII)
Фибринстабилизирующий (XIII)

Слайд 10Микрочастицы (microparticles)
Возможно- еще одно самостоятельное звено системы гемостаза.
Сферические частицы в

4-5 раз меньшие, чем тромбоциты
Фосфолипиды и иные липидные структуры, способные нести на своей поверхности тромбопластин

Слайд 11В 1 мл крови содержится протромбин, которого достаточно для свертывания 5

литров крови. Удивительно не то, что кровь способна коагулировать а то, что она способна оставаться в жидком состоянии в просвете сосудов. Это состояние обеспечивается сложной и очень тонко регулирующейся системой.

Слайд 12Почему так трудно разобраться по учебникам?

Слайд 13«Классическая» или «Y-образная» схема гемостаза предполагает существование двух независимых путей его

активации – внутреннего и внешнего.

Слайд 14Внутренний путь:
XIIa+XIa
Внешний путь:
VIIa+III
Теназа:
IXa+VIIIa+ Ca2++ФЛ
Протромбиназа:
Xa+Va+ Ca2++3ТФ
Тромбин:
II → IIa
Фибриноген → фибрин

Слайд 15Недостатки «классической» схемы гемостаза:
Не отражает прогрессии генерации активных факторов
Противопоставляет «внутренний» и

«внешний» пути активации
Не учитывает активную роль тромбоцитарного и эндотелиального звеньев гемостаза

Слайд 16Внутренний путь:
XIIa+XIa
Внешний путь:
VIIa+III
Теназа:
IXa+VIIIa+ Ca2++ФЛ
Протромбиназа:
Xa+Va+ Ca2++3ТФ
Тромбин:
II → IIa
Фибриноген → фибрин


Петля Джоссо

Слайд 17Все основные этапы гемокоагуляции развиваются на поверхности тромбоцитов, являющихся активным и

обязательным участником процесса свертывания крови

Слайд 18Для того, что бы компоненты ферментного комплекса собрались в активную систему,

им нужна поверхность, на которой они собираются! Такой поверхностью являются фосфолипиды!

Слайд 19Разные фосфолипиды обладают разной тромбогенностью
фосфатидилхолин
Фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин

Слайд 20Схема «водопад» не отражает главной сущности процесса!

Слайд 22Процесс свертывания крови – это процесс активации одних ферментов другими ферментами

вплоть до момента формирования окончательного продукта – свертка крови. При этом каждый фермент (как катализатор) активирует более чем одну реакцию. Поэтому схема свертывания крови должна быть представлена не как последовательность ступеней или «водопад» или «каскад», а скорее как пирамида или лавина, поскольку речь идет о геометрической прогрессии!

Слайд 23Вместо «водопада» уместнее говорить о «снежной лавине»!

Слайд 24Приобретенные коагулопатии в практике анестезиолога-реаниматолога

Слайд 25Коагулопатии:

приобретенные
врожденные
гиперкоагуляция
гипокоагуляция
фазовое течение

Слайд 26Возможные причины приобретенного дефицита факторов свертывания крови:

Слайд 27Дефицит продукции: витамин К
Недостаток витамина в пище
Энтеропатии
Нарушение поступления желчи в

просвет кишки
Нарушение синтетической функции печени
Применение фармакологических антагонистов: производные дикумарина или индандиона

Слайд 28Витамин К зависимые факторы:
II протромбин

VII проконвертин

IX антигемофильный B (Кристмас-фактор)

X Стюарта-Прауера фактор

Протеин

С

Слайд 29Признаки витамин К-зависимой коагулопатии:
Удлиннение времени свертываемости крови
Увеличение МНО, снижение ПТИ
Удлинение АПТВ
Нормальное

тромбиновое время, фибриноген, количество тромбоцитов
Определение в крови PIVKA

Слайд 30Дефицит продукции: печеночная недостаточность
Помимо витамин К-зависимых факторов нарушается синтез:
I фибриногена

V

проакцелерина

XI фактора Розенталя

AT III (PAT)


Слайд 31Дефицит продукции: тромбоциты
Панцитопения (дефицит витамина В12)

Гемобластозы

Химиотерапия

Лучевая терапия и лучевая болезнь

Хронические интоксикации

Слайд 32Повышенные потери:
Гиперспленизм
Коагулопатия потребления
Микроангиопатии
ДВС-синдром
Потеря факторов почками (нефротический синдром) AT III, протеин

S, IX, XII
Сорбция фактора X амилоидом

Слайд 33Образование антител:
Фактор VIII
Фактор IX
Фактор XIII
Фактор VII
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
Иммунная тромбоцитопения

Слайд 34Особенностью коагулопатиии, индуцированной антителами, является неэффективность заместительной терапии

Слайд 35Повышенное потребление: потребляемые факторы
I фибриноген
II протромбин
V проакцелерин
VIII антигемофильный А
тромбоциты

Слайд 36Гемодилюция: дилюционная устойчивость факторов
I фибриноген – менее 50% (менее 1 г/л)
II

менее 60%
VIII менее 30%
Тромбоциты менее 30% (менее 50000/мл)
АТ III менее 70%

Слайд 37Гемодилюция до 30% сопровождается умеренной гиперкоагуляцией. Гемодилюция более 50% практически всегда

означает гипокоагуляцию

Слайд 38Выраженность дилюционной коагулопатии зависит не только от объема, но и от

состава дилютирующих сред.

Слайд 39Коагулопатии при болезнях печени:
Синтез тромбопоэтина
Гиперспленизм
Синтез протеинов C и S
Метаболизм тканевого
активатора

плазмина

Синтез фибриногена
(удаление сиаловой
кислоты)

Синтез витамин-К
зависимых факторов

Усвоение витамина К

тромбоцитопения

гиперфибринолиз

гиперкоагуляция

гипокоагуляция

Слайд 40Коагулопатии при болезнях почек:
Дисфункция фактора
фон Виллебранта
Снижение синтеза
тромбоксана
Повышение содержания
цАМФ

и цГМФ

Анемия

Нарушение функции
гранул тромбоцитов

Слайд 41«Триада смерти» при шокогенной травме:



гипотермия
ацидоз
коагулопатия

Слайд 43Благодарю за внимание! Вопросы?

Похожие презентации

Гипоталамо-гипофизарлы семірудегі диагностика 428
Серологическая диагностика, реакции 749
Эргономика. Рабочие положения и движения 361
Гнойный паротит 512
Мейірбикелік үрдісті ұйымдастырудағы заманауи әдістері, ғылыми негіздеу 1239
Антигены: строение молекул, свойства 274

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика