- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Повреждения. Паренхиматозные дистрофии презентация
Содержание
- 1. Повреждения. Паренхиматозные дистрофии
- 2. Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат.
- 3. Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии. Необратимые – некроз.
- 4. ДИСТРОФИИ - это количественные и качественные структурные
- 5. Основные причины дистрофий: Гипоксия Физические агенты Химические
- 6. Непосредственные причины дистрофий: Нарушение ауторегуляции клетки Нарушение
- 7. Механизмы дистрофий: Инфильтрация Декомпозиция (фанероз) Трансформация Извращенный синтез
- 8. Морфологическая сущность дистрофий: Увеличение или уменьшение количества
- 9. Морфология дистрофий: Изменение макроскопической картины (форма, размеры,
- 10. Классификация дистрофий В зависимости от локализации патологических
- 11. Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).
- 12. Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в
- 13. Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы) ЖИРОВЫЕ
- 14. Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии: Зернистая дистрофия Гиалиново-капельная дистрофия Гидропическая дистрофия Роговая дистрофия
- 15. «Зернистая» дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых
- 16. Зернистая дистрофия почек
- 17. Зернистая дистрофия гепатоцитов
- 18. Гиалиново-капельная дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых
- 19. Гиалиново-капельная дистрофия почек
- 20. Алкогольный гиалин
- 21. Гидропическая дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи
- 22. Гидропическая дистрофия почек
- 23. Гидропический нефроз.
- 24. Гидропическая дистрофия эпидермиса
- 25. Роговая дистрофия: Локализация: кожа и слизистые оболочки;
- 26. Гиперкератоз ладоней
- 27. Гиперкератоз стоп
- 28. Гиперкератоз кожи
- 29. Лейкоплакия слизистой языка
- 30. Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки
- 31. Лейкоплакия (микрофотография)
- 32. Ихтиоз
- 33. Ихтиоз
- 34. Наследственные паренхиматозные белковые дистрофии
- 35. Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке,
- 36. Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы): Морфологически проявляются:
- 37. Причины жировой дистрофии: Кислородное голодание (гипоксия); Тяжелые
- 38. Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция; Микроскопически
- 39. Локализация паренхиматозных липидозов: Печень Сердце Почки
- 40. Жировая дистрофия печени: Причины: острые и хронические
- 41. Жировая дистрофия печени:
- 42. Жировая дистрофия печени:
- 43. Жировая дистрофия печени (окраска судан III)
- 44. Жировая дистрофия печени (окраска судан III)
- 45. Жировая дистрофия миокарда: Причины: хронические гипоксические состояния,
- 46. «Тигровое сердце»
- 47. Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)
- 48. Жировая дистрофия эпителия канальцев почек: Причины: нефротический
- 49. Липоидный нефроз
- 50. Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии
- 51. Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров
- 52. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- 53. Углеводы, которые определяются в клетках и тканях
- 54. Гистохимические методы выявления углеводов: Гликоген, гликозаминогликаны и
- 55. Гликоген в печени (ШИК-реакция)
- 56. Гликоген окраской кармином по Бесту
- 57. Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением: ГЛИКОГЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ
- 58. Нарушение обмена гликогена может быть: Приобретенным (при сахарном диабете) Врожденным (при гликогенозах)
- 59. Сахарный диабет характеризуется: Патологией β-клеток островков поджелудочной
- 60. Морфологические проявления сахарного диабета в тканях: В
- 61. Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы) Болезнь Гирке (I
- 62. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов:
Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее
Слайд 2Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в
патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.
Слайд 4ДИСТРОФИИ - это
количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном
веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.
Слайд 5Основные причины дистрофий:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Факторы
окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь, наркотики, гербициды, консерванты и т.д.)
Слайд 6Непосредственные причины дистрофий:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение энергетических и транспортных систем клетки
Нарушение эндокринной
и нервной регуляции клетки
Слайд 8Морфологическая сущность дистрофий:
Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ
Изменение качества (физико-химических свойств)
веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление и накопление новых (необычных) веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление и накопление новых (необычных) веществ
Слайд 9Морфология дистрофий:
Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)
Изменение микроскопической картины (при
помощи гистохимических методов)
Слайд 10Классификация дистрофий
В зависимости от локализации патологических изменений:
Паренхиматозные
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смешанные
По виду нарушенного обмена:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
По
влиянию наследственных факторов
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные
Слайд 12Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении
клетках, связанные с нарушением обмена веществ.
Слайд 13Паренхиматозные дистрофии:
БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)
ЖИРОВЫЕ (липидозы)
УГЛЕВОДНЫЕ.
Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.
Слайд 14Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:
Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия
Слайд 15«Зернистая» дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции, интоксикации, неполноценное
питание, нарушение крово- и лимфообращения;
Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс;
Макро: мутное, тусклое набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.
Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс;
Макро: мутное, тусклое набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.
Слайд 18Гиалиново-капельная дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции интоксикации, аллергические
реакции;
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без изменений;
Микро: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без изменений;
Микро: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.
Слайд 21Гидропическая дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки, клетки
коры надпочечников;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических веществ;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических веществ;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.
Слайд 25Роговая дистрофия:
Локализация: кожа и слизистые оболочки;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и
химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);
Патогенез: избыточный нарушенный синтез кератина;
Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.
Патогенез: избыточный нарушенный синтез кератина;
Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.
Слайд 35Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у,
коже).
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в печени, почках, костях.
Фенилпировиноградная олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в печени, почках, костях.
Фенилпировиноградная олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.
Слайд 36Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):
Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением там,
где их не бывает в норме, образование необычного химического состава.
Слайд 37Причины жировой дистрофии:
Кислородное голодание (гипоксия);
Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез,
сепсис);
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и одностороннее ( с недостаточным содержанием белка) питание.
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и одностороннее ( с недостаточным содержанием белка) питание.
Слайд 38Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;
Микроскопически жир в клетках и тканях
можно обнаружить при помощи специфических гистохимических реакций:
- Судан IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.
- Судан IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.
Слайд 40Жировая дистрофия печени:
Причины: острые и хронические интоксикации;
Макро: печень увеличена, дряблая, желтого
цвета – «гусиная печень»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.
Слайд 45Жировая дистрофия миокарда:
Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;
Макро: сердце
увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски – «тигровое сердце»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.
Слайд 48Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:
Причины: нефротический синдром;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: почки увеличены, дряблые,
корковое вещество серое с желтым крапом;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.
Слайд 51Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС,
костном мозге).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.
Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.
Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).
Слайд 53Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы
гистохимически делят на:
1. Полисахариды:
Гликоген
2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):
Нейтральные
Кислые
3. Гликопротеиды:
Муцины
Мукоиды
Слайд 54Гистохимические методы выявления углеводов:
Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью ШИК-реакции
(красно-фиолетовое оркашивание);
Гликоген окрашивается кармином по Бесту в красный цвет;
Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).
Гликоген окрашивается кармином по Бесту в красный цвет;
Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).
Слайд 57Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:
ГЛИКОГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИДОВ
Слайд 58Нарушение обмена гликогена может быть:
Приобретенным (при сахарном диабете)
Врожденным (при гликогенозах)
Слайд 59Сахарный диабет характеризуется:
Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к недостаточной
выработке инсулина,
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями и накопление глюкозы в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями и накопление глюкозы в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.
Слайд 60Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:
В печени уменьшается синтез гликогена, что
ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и жировой дистрофии печени,
С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.
С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.
Слайд 61Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)
Болезнь Гирке (I тип),
Болезнь Помпе (II тип),
Болезнь Мак-Ардля (V тип),
Болезнь Герса (VI тип), при них структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена;
Болезнь Форбса-Кори (III тип),
Болезнь Андерсена (IV тип), при них структура гликогена резко изменена.
Слайд 62Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов:
Происходит накопление слизистых и слизеподобных
веществ,
Причины: воспаление слизистых оболочек,
Происходит не только увеличение количества образования слизи, но и изменение химического состава слизи.
Слизистая дистрофия лежит в основе заболевания – муковисцидоз.
Исход: атрофия, склероз слизистых, возможно и восстановление.
Причины: воспаление слизистых оболочек,
Происходит не только увеличение количества образования слизи, но и изменение химического состава слизи.
Слизистая дистрофия лежит в основе заболевания – муковисцидоз.
Исход: атрофия, склероз слизистых, возможно и восстановление.
