Слайд 1
ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
_____________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПОРОКОВ ДВУСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА .
Профессор, д.м.н. –
заслуженный деятель
науки РФ, академик РАМТН
Хетагурова З.В.
Слайд 2 Почему чаще страдает двустворчатый клапан?
Особое гистохимическое строение соединительной
ткани сердца, условия
работы (Давыдовский – удар
– разрыв, в фиброзном кольце клапана). Соединит.
ткань богата хондроцитами, серной кислотой –
увеличивающей деструкцию. На поврежденном
участке оседают тромбоцитарные образования –
пристеночный тромб. Начинает страдать опорная
ткань – створки клапана. Клапан разбухает,
прорастает соединительной тканью, сосудами.
Одновременно сужается фиброзное кольцо
атриовентрикулярного клапана. Страдают
папиллярные мышцы и укорачиваются хорды,
формируется порок.
Слайд 3
Недостаточность двустворчатого клапана (insuficien.
valvae mitralis S. bicuspidalis) развивается в период, когда митральный клапан полностью не закрывается, вследствие чего происходит обратный отток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.
Недостаточность двустворчатого клапана – частая форма нарушения функции клапанного аппарата сердца. Чистая недостаточность - 10%, комбинированная - 90%, сложные пороки - 58%.. На ранних стадиях недостаточность, затем формируется стеноз, сложный порок.
Слайд 4По механизму возникновения недостаточность двустворчатого клапана можно разделить на 3
вида:
1) функциональная (мышечная) легкой степени, вызванная нарушением аппарата, участвующего в механизме закрытия аортально-венозного клапана;
2) относительная – вызванная расширением левого желудочка, расширением фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия;
3) органическая - возникающая в результате морфологических нарушений клапанного аппарата левого атриовентрик. отверстия.
Слайд 5Последняя более частая форма поражения cor. Это обусловлено тем, что ревматический
процесс чаще поражает двустворчатый клапан, причем страдает и мышца левого желудочка, в связи с чем нарушается сложный мышечный компонент закрытия левого атриовентрикулярного отверстия, несущего наибольшую функциональную нагрузку.
Слайд 6
Этиология
Недостаточность атриовентрикулярного отверстия возникает в результате ревматического эндокардита, септического эндокардита,
сифилитического, инфаркта миокарда, редко травмы груди – ведущая к разрыву клапана, нарушение иннервации, а также расширению отверстия клапанного.
Слайд 7
В зависимости от локализации патологического морфологического процесса различают:
1) кардиоваскулярную;
2) полиартритическую;
3) узловатую
и нервную.
Слайд 8Гемодинамика
Неполное закрытие двустворчатого клапана атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка,
обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие. Известно, что во время систолы желудочка разница давлений между левым предсердием и желудочком значительно больше, чем между желудочком и аортой, что обуславливает переход крови из желудочка в предсердия.
Слайд 9Объем переходящей крови зависит от степени нарушения клапанного отверстия, состояния сократительной
кольцевой мускулатуры, градиента давления между левым желудочком и предсердием и от длительности систолы (в норме клапанное отверстие равно 4-6 см3). Это вызывает изменение в предсердии, избыток крови, – перерастяжение миокарда, его гипертрофия.
Слайд 10 На длительное время сохраняется состояние компенсации при этом
пороке
а)левым предсердием. Во-первых, экспериментально установлено, что если поступает ½ систолического объема крови обратно в предсердие, то минутный объем сердца может достигать нормальных величин. Во-вторых, повышение давления в предсердии и увеличение растяжения его мускулатуры обусловливают более сильное его сокращение и увеличение тока крови в желудочек.
б) Компенсация достигается состоянием левого желудочка. Увеличенное опорожнение левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, способствуя более сильному его сокращению.
Слайд 11
Благодаря сильному сокращению левого желудочка, несмотря на
обратный ток крови в левое предсердие, в аорту устремляется большое количество крови. Увеличение ударного объема левого желудочка является компенсаторным механизмом при этом пороке сердца. Но ослабление миокарда ведет к удлинению систолы, особенно опасно удлинение фазы изометрического сокращения, что может значительно увеличить регургитацию крови, дальнейшее расширение левого желудочка приводит к увеличению а.в.отверстия, это еще больше увеличивает степень недостаточности двустворчатого клапана.
Слайд 12В результате этих нарушений изменения наблюдаются и в легочных венах, возникает
рефлекторное их сужение, сужение артериол (вследствие увеличение давления в предсердии) – рефлекс Китаева, вызывающее увеличение сопротивления в сосудах легких, в результате увеличение сопротивление развивается гипертрофия правого желудочка. Ударный объем некоторое время сохраняется, а минутный компенсируется тахикардией, но не достигает объема. Так, организм для поддерживания нормального АД, увеличивает спазм периферических сосудов.
Слайд 13Различают следующие клинические формы недостаточности а.в.о.:
1) ревматическая форма недостаточности двустворчатого клапана;
2)
атеросклеротическая недостаточность;
3) острая митральная недостаточность, возникшая при травме грудной клетки (разрыв сосочковой мышцы, увеличение границ, систолич. шум);
Слайд 144) функциональная недостаточность (миогенная) проявляется систолическим шумом на верхушке без увеличения
сердца и без проявления иных функциональных нарушений;
5) относительная митральная недостаточность, возникающая при расширении левого желудочка, вследствие ослабления миокарда. Она может наступить при гипертонической болезни, атероскл. кард. при явлении острой сердечной левожелудочковой недостаточности.;
6) посткомиссуротомическая недостаточность двустворчатого клапана;
7) недостаточность митрального клапана в сочетании с другими пороками.
Слайд 15Наибольшее значение имеют первые две формы недостаточности клапана, встречающийся у людей
пожилого возраста с признаками атеросклероза, отмечается при этом грубый систолический шум, очень скромное место, занимающее в общей симптоматологии. Этот вид недостаточности сравнительно легкий.
Чаще мы встречаемся с ревматической недостаточностью митрального клапана. Устанавливается на основании анамнеза, иногда после скрытого течения ревматизма.
Слайд 16Жалобы
одышка,
боль в области сердца,
Могут быть боли в суставах
(крупных)
слабость,
снижение трудоспособности.
В анамнезе перенесенная ангина, хронический тонзиллит.
Слайд 17Осмотр
спазм мелких сосудов и замедление периферического кровообращения,
уменьшение минутного объема,
уменьшение кислорода,
легкий цианоз губ, усиливающийся с наступлением декомпенсации.
Верхушечный толчок сердце часто отчетливо виден и смещен влево.
Слайд 18Пальпация
Верхушечный толчок отмечается в V межреберье.
Верхушечный толчок смещен
влево, с развитием гипертрофии правого желудочка и расширением conus pulmonalis.
Ощущается пульсация во II и III левом межреберье.
Систолическое дрожание, ощущаемое на верхушке, обнаруживается реже, чем систолический шум.
Слайд 19Перкуссия
В начальной стадии не обнаруживает изменения размеров cor, в дальнейшем
левая граница сердечной тупости смещается влево и вправо.
Поперечник cor увеличивается.
Слайд 20 Аускультация
I тон ослаблен на верхушке, систолический шум, II тон
акцентирован на легочной артерии. Это один из самых постоянных признаков недостаточности двустворчатого клапана.
Пульс в норме, давление в норме, венозное давление в норме до декомпенсации, время кровотока – 15 сек (рука-язык).
Слайд 21ЭКГ: отклонение электрической оси влево, увеличение вольтажа, PQ увеличивается, р –
двуфазный.
ФКГ – ослабление I тона, непрерывный слабый шум. Флебограмма – норма до развития декомпенсации. Фазовая структура систолы – период напряжения не изменяется в периоде компенсации, в периоде на декомпенсации удлиняется период Q- I тон, удлиненный период или до 0,32 секунд (при норме 0,28 секунд).
УЗИ
ЭХОКГ
Слайд 22
Лабораторные анализы без активного ревматизма анализ крови без особенностей.
Сиаловая кислота
указывает на измене-ние мукопротеидов. входит в состав соединительной ткани. В результате деструктивных изменений в кровяную плазму попадают вещества, дающие реакцию с дифениламином.
Определение сиаловой кислоты – 1 мл сыворотки+1 мл 10% трихлоруксусной кислоты, колориметрируют. В норме показатель - по шкале экстинции.
Слайд 23Определение ЦИК (иммунных комплексов) цитокинов, СРБ.
Определение фибриногена: метод основан на определении
образующегося из фибриногена фибрина, количество которого эквивалентно содержанию фибриногена в плазме. К 1 мл плазмы + 0,1 мл 5% хлористого кальция, перемешивают и ставят в термостат.
Определение общего белка ИФА-методом.
Определение титра антистрепток. антител
Слайд 24Течение
Митральная недостаточность – порок, сравнительно хорошо компенсируемый. Но однако этот
порок является началом комбинированного митрального порока.
Осложнения
Морфологические и функциональные изменения предсердий могут вызвать эмболии, тромбозы. Поражение клапана может осложниться септическим эндокардитом, обуславливая в конце концов декомпенсацию.
Прогноз: благоприятен, без осложнений.
Слайд 25 Стеноз митрального клапана
Возникает вследствие длительно текущего ревматического
эндокардита.
Реже – септический эндокардит, сужение митрального отверстия может быть в результате миксомы, помпа.
Сужение а.в.отверстия происходит при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок, либо хорды tendinae. Если воспалительный процесс был сосредоточен в сухожильных нитях, то происходит их сращение, в результате чего подвижность клапана, резко ограничивается. Клапан приобретает вид воронки, втягивающейся в желудочек. При длительном существовании порока в ткани откладываются соли кальция – происходит обызвествление клапана.
Слайд 27Гемодинамика вытекает из нарушения клапанного отверстия. У человека площадь отверстия колеблется
от 4 до 6 см2 сужается до 1 см2 и менее, что обуславливает все данные. Уменьшение отверстия ведет все больше к увеличению давления в предсердии, мускулатура которого сокращается сильнее и постепенно гипертрофируется. Увеличение давления в предсердии, увеличение давления в легочных венулах, капиллярах, что вызывает сужение артерий (рефлекс Китаева), изменение правого желудочка. Спазм артерий, артериол является компенсаторным актом, препятствующим чрезмерному повышению давления.
Слайд 28Рефлекс Китаева возникает вследствие раздражения барорецепторов в системе левого предсердия и
вызывающих спазм сосудов малого круга. В течение всего времени, пока правый желудочек работоспособен, в левый желудочек поступает хотя и сниженный, но еще достаточный объем крови. У значительной части больных ударный объем падает более резко. Минутный объем поддерживается тахикардией.
Организм компенсирует недостаточный минутный объем спазмом периферических сосудов – мелких, увеличивается периферическое сопротивление.
Слайд 29Спазм и повышенное давление обусловливают акроцианоз, холодные конечности, уменьшение минутного объема,
снижает способность тканей усваивать кислород. Переполнение малого круга и застой вызывают набухание легких, их ригидность. Потерявшие ригидность легкие растягиваются с трудом, что вызывает учащение дыхания, снижается его глубина – рефлекс Гернига, одышка – в фазу компенсации. Что препятствует пропотеванию плазмы. Но в дальнейшем давление крови в капиллярах может увеличить давление плазмы = 30 мм рт ст и осуществить выход жидкой части крови в ткани из легкого. В сосудах легких развивается кардиогенный пневмосклероз, что еще больше увеличивает давление в малом круге кровообращения, что еще больше ослабляет правое сердце, развивается II барьер, стойкое увеличение давления в легких, что обуславливает тяжелое состояние больных, гипертрофия, перерастяжение клапанного отверстия, правого предсердия, возникновение гетерогенных очагов возбуждения – аритмия. Часто ослабление правого желудочка связано с интеркурентной инфекцией.
Слайд 30 Различают следующие формы
митрального стеноза:
1) афонический – немой
при ревмокардите;
2) форма митрального стеноза с симпатикотомией – сочетание с ДТЗ;
3) форма митрального стеноза с эпилепсией – описанная Лихтенштейном;
4) форма митрального стеноза с атриомегалией – увеличение сердца;
5) форма раннего ревматического митрального стеноза;
6) форма митрального стеноза с мерцающей аритмией – конечная стадия развития митрального стеноза;
7) митральный стеноз при беременности.
Слайд 31Жалобы
одышка, обусловленная повышением давления в малом круге кровообращения даже в
фазу компенсации, с стадии компенсации и декомпенсации боль объясняется сдавлением коронарных сосудов, повышением давления в них, валидол снимает боль. Одышку провоцирует любая нагрузка.
Удушье – приступы сердечной астмы могут возникать ночью, больной принимает вынужденное положение. Сердцебиение может носить постоянный характер (мерцательная аритмия).
Кашель, кровохарканье, чувство тяжести в грудной клетке.
При обострении (рецидиве) острой ревматической лихорадки может наблюдаться жалоба на лихорадку, выявляется аритмия.
Иногда проявлением существующего порока может оказаться тромбоэмболия.
Слайд 32 Осмотр: особые изменения – хрупкое телосложение (st.gracilis), цианоз
губ, синюшное лицо, ортопное при декомпенсации, цианоз покровов.
Пальпация: Верхушечный толчок ускорен, определяется в V межреберье кнутри от среднеключичной линии, пресистолическое дрожание, диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье», ощущающееся в течение всей диастолы.
Перкуссия серца – левая граница не смещена, правая смещена вправо, верхняя граница смещена до II ребра.
Слайд 33Аускультация
очень выразительные данные.
Аускультативные данные меняются с течением заболевания.
I тон
хлопающий (снижен ударный объем, большое внутриполостное давление в левом желудочке очень характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня гипертензии. Тон открытия митрального клапана (после II тона через 0,08 секунд), и воспринимается как «ритм перепела».
Шумы: диастолический – эквивалент диастолического дрожания – важнейший признак митрального стеноза. Иногда он слышен в пресистоле – низкого тона заканчивается звучным хлопающим I тоном, исчезающий с появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге кровообращения прослушивается функциональный диастолический шум Грехем-Стилла над легочной артерией, обусловленный растяжением устья легочной артерии и относительной недостаточностью клапанов.
Слайд 34Ослабление всей аускультативной картины обусловлено кальцинозом клапанного кольца.
В середине абсолютной
тупости cor – систолический шум – относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
При аускультации легких вдоль верхней и левой границы сердца могут быть обнаружены крепитация, обусловленная давлением cor на легочную ткань (С.И. Боткин).
Ps малый, parvus et molis, аритмичный.
АД понижено, венозное давление повышено.
Время кровотока повыш., говорит о ранних признаках замедления кровотока в легких.
Слайд 35Аускультативные данные меняются с течением заболевания.
I тон хлопающий (снижен ударный
объем, большое внутриполостное давление в левом желудочке очень характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня гипертензии. Тон открытия митрального клапана (после II тона через 0,08 секунд), и воспринимается как «ритм перепела».
Слайд 36Шумы: диастолический – эквивалент диастолического дрожания – важнейший признак митрального стеноза.
Иногда он слышен в пресистоле – низкого тона заканчивается звучным хлопающим I тоном, исчезающий с появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге кровообращения прослушивается функциональный диастолический шум Грехем-Стилла над легочной артерией, обусловленный растяжением устья легочной артерии и относительной недостаточностью клапанов.
Слайд 37Течение
Стадия компенсации – достигается левым предсердием.
Стадия недостаточности левого предсердия - снижение
сократительной способности, застой в малом круге– одышка, цианоз.
Стадия недостаточности правого сердца – увеличенная печень
Осложнения
мерцательная аритмия, тромбоэмболия.
Кровохарканье 10-20%. Сердечный плеврит. Острый отек легких. Подострый септический эндокардит осложняет его течение. Склероз легочной артерии и тромбоз ее ветвей.
Слайд 38Прогноз
зависит от степени поражения двустворчатого клапана и активности ревматического процесса.
Факторы, благоприятно влияющие: отсутствие активного ревматического процесса и признаков септического эндокардита.