Пороки двустворчатого клапана. (Тема 25) презентация

ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПОРОКОВ ДВУСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА .
Профессор, д.м.н. –
заслуженный деятель
науки РФ, академик РАМТН
Хетагурова З.В.

работы (Давыдовский – удар
– разрыв, в фиброзном кольце клапана). Соединит.
ткань богата хондроцитами, серной кислотой –
увеличивающей деструкцию. На поврежденном
участке оседают тромбоцитарные образования –
пристеночный тромб. Начинает страдать опорная
ткань – створки клапана. Клапан разбухает,
прорастает соединительной тканью, сосудами.
Одновременно сужается фиброзное кольцо
атриовентрикулярного клапана. Страдают
папиллярные мышцы и укорачиваются хорды,
формируется порок.

valvae mitralis S. bicuspidalis) развивается в период, когда митральный клапан полностью не закрывается, вследствие чего происходит обратный отток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.
Недостаточность двустворчатого клапана – частая форма нарушения функции клапанного аппарата сердца. Чистая недостаточность - 10%, комбинированная - 90%, сложные пороки - 58%.. На ранних стадиях недостаточность, затем формируется стеноз, сложный порок.

вида:
1) функциональная (мышечная) легкой степени, вызванная нарушением аппарата, участвующего в механизме закрытия аортально-венозного клапана;
2) относительная – вызванная расширением левого желудочка, расширением фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия;
3) органическая - возникающая в результате морфологических нарушений клапанного аппарата левого атриовентрик. отверстия.

процесс чаще поражает двустворчатый клапан, причем страдает и мышца левого желудочка, в связи с чем нарушается сложный мышечный компонент закрытия левого атриовентрикулярного отверстия, несущего наибольшую функциональную нагрузку.

сифилитического, инфаркта миокарда, редко травмы груди – ведущая к разрыву клапана, нарушение иннервации, а также расширению отверстия клапанного.

и нервную.

обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие. Известно, что во время систолы желудочка разница давлений между левым предсердием и желудочком значительно больше, чем между желудочком и аортой, что обуславливает переход крови из желудочка в предсердия.

кольцевой мускулатуры, градиента давления между левым желудочком и предсердием и от длительности систолы (в норме клапанное отверстие равно 4-6 см3). Это вызывает изменение в предсердии, избыток крови, – перерастяжение миокарда, его гипертрофия.

пороке
а)левым предсердием. Во-первых, экспериментально установлено, что если поступает ½ систолического объема крови обратно в предсердие, то минутный объем сердца может достигать нормальных величин. Во-вторых, повышение давления в предсердии и увеличение растяжения его мускулатуры обусловливают более сильное его сокращение и увеличение тока крови в желудочек.
б) Компенсация достигается состоянием левого желудочка. Увеличенное опорожнение левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, способствуя более сильному его сокращению.

обратный ток крови в левое предсердие, в аорту устремляется большое количество крови. Увеличение ударного объема левого желудочка является компенсаторным механизмом при этом пороке сердца. Но ослабление миокарда ведет к удлинению систолы, особенно опасно удлинение фазы изометрического сокращения, что может значительно увеличить регургитацию крови, дальнейшее расширение левого желудочка приводит к увеличению а.в.отверстия, это еще больше увеличивает степень недостаточности двустворчатого клапана.

рефлекторное их сужение, сужение артериол (вследствие увеличение давления в предсердии) – рефлекс Китаева, вызывающее увеличение сопротивления в сосудах легких, в результате увеличение сопротивление развивается гипертрофия правого желудочка. Ударный объем некоторое время сохраняется, а минутный компенсируется тахикардией, но не достигает объема. Так, организм для поддерживания нормального АД, увеличивает спазм периферических сосудов.

атеросклеротическая недостаточность;
3) острая митральная недостаточность, возникшая при травме грудной клетки (разрыв сосочковой мышцы, увеличение границ, систолич. шум);

сердца и без проявления иных функциональных нарушений;
5) относительная митральная недостаточность, возникающая при расширении левого желудочка, вследствие ослабления миокарда. Она может наступить при гипертонической болезни, атероскл. кард. при явлении острой сердечной левожелудочковой недостаточности.;
6) посткомиссуротомическая недостаточность двустворчатого клапана;
7) недостаточность митрального клапана в сочетании с другими пороками.

пожилого возраста с признаками атеросклероза, отмечается при этом грубый систолический шум, очень скромное место, занимающее в общей симптоматологии. Этот вид недостаточности сравнительно легкий.
Чаще мы встречаемся с ревматической недостаточностью митрального клапана. Устанавливается на основании анамнеза, иногда после скрытого течения ревматизма.

(крупных)
слабость,
снижение трудоспособности.

В анамнезе перенесенная ангина, хронический тонзиллит.

уменьшение кислорода,
легкий цианоз губ, усиливающийся с наступлением декомпенсации.
Верхушечный толчок сердце часто отчетливо виден и смещен влево.

влево, с развитием гипертрофии правого желудочка и расширением conus pulmonalis.
Ощущается пульсация во II и III левом межреберье.
Систолическое дрожание, ощущаемое на верхушке, обнаруживается реже, чем систолический шум.

левая граница сердечной тупости смещается влево и вправо.
Поперечник cor увеличивается.

акцентирован на легочной артерии. Это один из самых постоянных признаков недостаточности двустворчатого клапана.
Пульс в норме, давление в норме, венозное давление в норме до декомпенсации, время кровотока – 15 сек (рука-язык).

двуфазный.
ФКГ – ослабление I тона, непрерывный слабый шум. Флебограмма – норма до развития декомпенсации. Фазовая структура систолы – период напряжения не изменяется в периоде компенсации, в периоде на декомпенсации удлиняется период Q- I тон, удлиненный период или до 0,32 секунд (при норме 0,28 секунд).
УЗИ
ЭХОКГ

указывает на измене-ние мукопротеидов. входит в состав соединительной ткани. В результате деструктивных изменений в кровяную плазму попадают вещества, дающие реакцию с дифениламином.
Определение сиаловой кислоты – 1 мл сыворотки+1 мл 10% трихлоруксусной кислоты, колориметрируют. В норме показатель - по шкале экстинции.

образующегося из фибриногена фибрина, количество которого эквивалентно содержанию фибриногена в плазме. К 1 мл плазмы + 0,1 мл 5% хлористого кальция, перемешивают и ставят в термостат.
Определение общего белка ИФА-методом.
Определение титра антистрепток. антител

порок является началом комбинированного митрального порока.
Осложнения
Морфологические и функциональные изменения предсердий могут вызвать эмболии, тромбозы. Поражение клапана может осложниться септическим эндокардитом, обуславливая в конце концов декомпенсацию.
Прогноз: благоприятен, без осложнений.

эндокардита.
Реже – септический эндокардит, сужение митрального отверстия может быть в результате миксомы, помпа.
Сужение а.в.отверстия происходит при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок, либо хорды tendinae. Если воспалительный процесс был сосредоточен в сухожильных нитях, то происходит их сращение, в результате чего подвижность клапана, резко ограничивается. Клапан приобретает вид воронки, втягивающейся в желудочек. При длительном существовании порока в ткани откладываются соли кальция – происходит обызвествление клапана.

от 4 до 6 см2 сужается до 1 см2 и менее, что обуславливает все данные. Уменьшение отверстия ведет все больше к увеличению давления в предсердии, мускулатура которого сокращается сильнее и постепенно гипертрофируется. Увеличение давления в предсердии, увеличение давления в легочных венулах, капиллярах, что вызывает сужение артерий (рефлекс Китаева), изменение правого желудочка. Спазм артерий, артериол является компенсаторным актом, препятствующим чрезмерному повышению давления.

вызывающих спазм сосудов малого круга. В течение всего времени, пока правый желудочек работоспособен, в левый желудочек поступает хотя и сниженный, но еще достаточный объем крови. У значительной части больных ударный объем падает более резко. Минутный объем поддерживается тахикардией. Организм компенсирует недостаточный минутный объем спазмом периферических сосудов – мелких, увеличивается периферическое сопротивление.

снижает способность тканей усваивать кислород. Переполнение малого круга и застой вызывают набухание легких, их ригидность. Потерявшие ригидность легкие растягиваются с трудом, что вызывает учащение дыхания, снижается его глубина – рефлекс Гернига, одышка – в фазу компенсации. Что препятствует пропотеванию плазмы. Но в дальнейшем давление крови в капиллярах может увеличить давление плазмы = 30 мм рт ст и осуществить выход жидкой части крови в ткани из легкого. В сосудах легких развивается кардиогенный пневмосклероз, что еще больше увеличивает давление в малом круге кровообращения, что еще больше ослабляет правое сердце, развивается II барьер, стойкое увеличение давления в легких, что обуславливает тяжелое состояние больных, гипертрофия, перерастяжение клапанного отверстия, правого предсердия, возникновение гетерогенных очагов возбуждения – аритмия. Часто ослабление правого желудочка связано с интеркурентной инфекцией.

при ревмокардите; 2) форма митрального стеноза с симпатикотомией – сочетание с ДТЗ; 3) форма митрального стеноза с эпилепсией – описанная Лихтенштейном; 4) форма митрального стеноза с атриомегалией – увеличение сердца; 5) форма раннего ревматического митрального стеноза; 6) форма митрального стеноза с мерцающей аритмией – конечная стадия развития митрального стеноза; 7) митральный стеноз при беременности.

фазу компенсации, с стадии компенсации и декомпенсации боль объясняется сдавлением коронарных сосудов, повышением давления в них, валидол снимает боль. Одышку провоцирует любая нагрузка.
Удушье – приступы сердечной астмы могут возникать ночью, больной принимает вынужденное положение. Сердцебиение может носить постоянный характер (мерцательная аритмия).
Кашель, кровохарканье, чувство тяжести в грудной клетке.
При обострении (рецидиве) острой ревматической лихорадки может наблюдаться жалоба на лихорадку, выявляется аритмия.
Иногда проявлением существующего порока может оказаться тромбоэмболия.

губ, синюшное лицо, ортопное при декомпенсации, цианоз покровов.
Пальпация: Верхушечный толчок ускорен, определяется в V межреберье кнутри от среднеключичной линии, пресистолическое дрожание, диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье», ощущающееся в течение всей диастолы.
Перкуссия серца – левая граница не смещена, правая смещена вправо, верхняя граница смещена до II ребра.

хлопающий (снижен ударный объем, большое внутриполостное давление в левом желудочке очень характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня гипертензии. Тон открытия митрального клапана (после II тона через 0,08 секунд), и воспринимается как «ритм перепела».
Шумы: диастолический – эквивалент диастолического дрожания – важнейший признак митрального стеноза. Иногда он слышен в пресистоле – низкого тона заканчивается звучным хлопающим I тоном, исчезающий с появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге кровообращения прослушивается функциональный диастолический шум Грехем-Стилла над легочной артерией, обусловленный растяжением устья легочной артерии и относительной недостаточностью клапанов.

тупости cor – систолический шум – относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
При аускультации легких вдоль верхней и левой границы сердца могут быть обнаружены крепитация, обусловленная давлением cor на легочную ткань (С.И. Боткин).

Ps малый, parvus et molis, аритмичный.
АД понижено, венозное давление повышено.
Время кровотока повыш., говорит о ранних признаках замедления кровотока в легких.

объем, большое внутриполостное давление в левом желудочке очень характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня гипертензии. Тон открытия митрального клапана (после II тона через 0,08 секунд), и воспринимается как «ритм перепела».

Иногда он слышен в пресистоле – низкого тона заканчивается звучным хлопающим I тоном, исчезающий с появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге кровообращения прослушивается функциональный диастолический шум Грехем-Стилла над легочной артерией, обусловленный растяжением устья легочной артерии и относительной недостаточностью клапанов.

сократительной способности, застой в малом круге– одышка, цианоз.
Стадия недостаточности правого сердца – увеличенная печень
Осложнения
мерцательная аритмия, тромбоэмболия.
Кровохарканье 10-20%. Сердечный плеврит. Острый отек легких. Подострый септический эндокардит осложняет его течение. Склероз легочной артерии и тромбоз ее ветвей.

Факторы, благоприятно влияющие: отсутствие активного ревматического процесса и признаков септического эндокардита.