Почечные синдромы презентация

ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПП)
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХБП)
ДИЗУРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.
Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.
Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

нормальные значения. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, состоящего из профильтровавшихся плазменных низкомолекулярных белков.

преходящая, изолированная:
Ортостатическая (встречается у молодых лиц 13–20 лет, не превышает 1 г/сутки, исчезает в положении лежа.
Лихорадочная (до 1–2 г/сутки). Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела, в ее основе лежит повышение клубочковой фильтрации.
Протеинурия напряжения (маршевая). Возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках. В ее основе лежит перераспределение кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.
Протеинурия при ожирении. Связана с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации на фоне повышенной концентрации ренина и ангиотензина.
Физиологическая протеинурия. К ее появлению может привести беременность, поскольку она сопровождается возрастанием клубочковой фильтрации без увеличения канальцевой реабсорбции.
Идиопатическая преходящая. Выявляется у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствует при последующих исследованиях мочи.

Патологические - выявляются при заболеваниях почек, мочевыводящих путей, а также при воздействии внепочечных факторов.

в мочевыделительной системе (пиелонефриты) из-за увеличения экссудации протеинов плазмы в мочу.

РЕНАЛЬНАЯ:
Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек — гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, «застойной» почке.
Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони) и других заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев.
Соотношение альбумина и β2-микроглобулина — 10:1, и α1-микроглобулин указывают на канальцевую протеинурию. При клубочковой протеинурии такое соотношение будет превышать 1000:1.

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ: или протеинурия «переполнения», наблюдается при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), рабдомиолизе, макроглобулинемии Вальденстрема, массивном внутрисосудистом гемолизе.
Протеинурия переполнения может колебаться от 0,1 до 20 г/сутки.
Высокая протеинурия (более 3,5 г/сутки.) в этом случае не является признаком нефротического синдрома, так как не сопровождается гипоальбуминемией и другими его признаками.

в основном альбумина.
Прогностически она считается более благоприятной, чем неселективная.

Неселективная протеинурия: белок выделяется со средней и высокой молекулярной массой (α2-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины).
Широкий белковый спектр неселективной протеинурии свидетельствует о тяжелом поражении почек, характерен для постренальной протеинурии.

ПРОТЕИНУРИЯ ПО СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ

ВЫСОКАЯ (НЕФРОТИЧЕСКАЯ) – более 3-3,5 г/сутки:
Наличие высокой протеинурии в сочетании гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.

МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ – выделение альбумина с мочойальбумина (от 15-30 до 300–500 мг/сутки, встречается при:
диабетическая нефропатия,
поражения почек при артериальной гипертензии,
отторжения почечного трансплантата

НИЗКАЯ и УМЕРЕННАЯ до 1 г/сутки:
гломерулонефрит
пиелонефрит,
нефролитиаз,
опухоли почек,
туберкулез и др.

следующие ее виды:
терминальный – кровь присутствует только в последней порции мочи;
инициальный – кровь обнаруживается только в первой порции мочи;
тотальный – порция выделяемой мочи вся окрашена в красный/розовый цвет.

50 эритроцитов в поле зрения

УМЕРЕННАЯ - 30-50 эритроцитов в поле зрения

НЕЗНАЧИТЕЛЬНАЯ – до 30 эритроцитов в поле зрения

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГЕМАТУРИИ

КРАТКОВРЕМЕННАЯ (НАПРИМЕР, ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ КАМНЯ)

ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ (БОЛЕЗНЬ
БЕРЖЕ)

СТОЙКАЯ, УПОРНАЯ (РАЗЛИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ, НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ ДИСПЛАЗИИ ПОЧКИ)

зернистую поверхность (при острых и хронических гломерулонефритах, амилоидозе, физиологической преходящей альбуминурии, их можно обнаружить в моче практически здоровых людей при резком снижении ее рН и увеличении относительной плотности, что характерно для дегидратации).
Зернистые цилиндры - четко контурирующиеся, состоят из плотной зернистой массы распавшихся клеток почечного эпителия (наличие этих цилиндров в моче свидетельствует о дистрофических процессах в канальцах почек).
Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру желтого цвета (характерны для хронических тяжелых заболеваний почек).
Фибринные - в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Эпителиальные - сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях.
Эритроцитарные - из эритроцитов, выявляются при остром гломеру-лонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии.
Лейкоцитарные - из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите.

Цилиндры - представляют собой белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину.

в количестве 0 - 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин).

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.
Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке, в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение.
О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров.
Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10⁴ мм³ в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10⁵ в мм³).
Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите - с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Активные лейкоциты
в осадке мочи:
слева - окраска метиленовым синим
справа – окраска смесью генцианового фиолетового и сафранина

путей: мочевого пузыря, уретры.
если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит);
если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.
Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников: появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках; одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей).
Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при:
канальцевом некрозе;
обострении хронического гломерулонефрита;
олчаночном нефрите;
амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения; тубулоинтерстициальном нефрите.
В этих случаях на их долю приходится до 1/3 клеточного осадка мочи.

Клетки эпителия в осадке мочи:
Клетки плоского эпителия.
Клетки переходного эпителия.
Клетки почечного эпителия.

помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и
выделенной за сутки жидкости).

мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество(межэндотелиальный «цемент»);
снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз).
Уменьшением онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии (коллоидно-осмотические (гипопротеинемические):
наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек;
большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы (↓альбуминов).
Натриемические отекиобусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия, ионы натрия обладают большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое равновесие) вследствие:
избыточного выделения в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона;
гормона задней доли гипофиза — антидиуретического гормона.
Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениями (отравление сулемой), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки).

при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных.

В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой
ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

сонливость.
Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления.
Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц).
Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена.
Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.
Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено.
при частых приступах повышается температура тела.
Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше.
Во многих случаях бывают два—три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя.
Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).
Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости.

возникновение и нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица.
Олигурия.
Протеинурия более 1г/л.
Гематурия (моча вида «мясных помоев»).
Артериальная гипертония (преимущественно диастолическая).

Клиническая картина

Классические признаки нефритического синдрома:
Гематурия (кровь в моче)
Макрогематурия
Отеки конечностей и лица
Артериальная гипертензия
Гипокомплементемия
Олигоанурия

К неспецифическим относят:
Тошнота, рвота, слабость и как следствие развитие анорексии.
Головные боли.
Боли в пояснице или в животе.
Скарлатина или импетиго.
Повышение массы тела.
В очень редких случаях возможно повышение температуры.

ЭТИОЛОГИЯ:
в большинстве случаев толчком к развитию синдрома служит инфекционный процесс, обусловленный деятельностью болезнетворных бактерий и вирусов.

Факторы провоцирующие развитие острого нефритического синдрома:
Различные заболевания почек.
Системные заболевания.
Cмешаные причины.
Вирусные заболевания.
Бактериальные инфекции.

синдром: головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения, психическая возбудимость. Крайнее проявление - почечная эклампсия.
Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
Острая почечная недостаточность.
Чаще всего остронефритический синдром обратим в течение 2-3 недель, в отличие от обострения хронического гломерулонефрита.
Заболевания, сопровождающиеся нефритическим синдромом:
острый постстрептококковый нефрит (особенно у детей и юношей),
острый тубулоинтерстициальный нефрит,
обострение хронического гломерулонефрита,
поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани .

протеинурия более 3,5г/с
Нарушение белкового обмена:
гипопротеинемия (менее 60 г/л)
диспротеинемия ( снижение альбуминов и повышение α-2 и β-глобулинов).
Гиперлипидемия:
- холестерин 9-10 ммоль/л и выше
- повышение В - липопротеидов.
Нефротические отеки.

проницаемость базальной мембраны и структуру подоцитов + ↓ реабсорбция белка с мочой.
Потеря альбуминов и глобулинов (массивная протеинурия).
Гипопротеинемия и диспротеинемия (↑ α-2 и β-фракций глобулинов.
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемии, связаны с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин - холестерин - ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушением метаболической функции почек.
Из-за снижения онкотического давления и активации РААС крови появляются отеки.

ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В БОЛЬШОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ≥ 140/90 ММ РТ.СТ.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК И ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

развивающимися нарушениями экскреторных функций почек:
азотемией,
изменениями водно-электролитного баланса,
кислотно-основного состояния.
Эти изменения являются результатом острого тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.
Продолжительность от нескольких часов до 1-2 дней.

ШОК

стадии:
Общая глобальная гипергидратация с осмотическим гипотоническим синдромом.
Синдром сопровождается астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой.
При общей гипергидратации возникает головная боль, а при тяжелых формах сознание становится спутанным, развивается отек мозга и кома.
У больных с гипергидратацией отсутствует жажда, язык влажный, нет сухости кожи и гипотонии глазного яблока.
Очень часто результатом внеклеточной гипергидратации является интерстициальный отек легких.
Эта стадия длится от 4 до 20 дней, что зависит от размера повреждения почек, начала и характера интенсивной терапии, реактивности организма, в том числе его способности к регенерации.

Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия) ведут к нарушению:
возбудимости миокарда, которое проявляется нарушениями ритма - экстрасистолией. блокадами и т.д.;
вызывают нарушения в центральной нервной системе (тетания, судороги);
нарушения в свертывающей системе (гипокальциемия) с развитием клиники геморрагического диатеза.
Метаболический ацидоз проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к ацидозу.
Накопление продуктов азотистого обмена - сравнительно поздно возникающий механизм. Клинически проявляется развитием выделительного гастрита, энтерита, колита, которые носят иногда эрозивный характер. Сопровождаются тошнотой, рвотой, поносом.

ОПН проявляется ранними нарушениями гемодинамики и кроветворения.
Систолическое артериальное давление у части больных повышено.
Нередко отмечается резкое снижение диастолического давления, у некоторых больных до нуля (нарушение выработка ренина).
Анемия развивается вследствие нарушения образования эритропоэтинов.
Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН (высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами - установление артерио-венозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря; наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости). Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.
У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

6— 12 мес.
Период полного восстановления предполагает восстановление почеч­ных функций до исходного уровня.
Полное восстановление невозможно при необратимом поврежде­нии большинства нефронов.
В этом случае снижение клубочковой филь­трации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА
Длится 2-3 дня и свидетельствует о регенерации почечного эпителия.
В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции.
При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия.
Этой фазе часто сопутствуют инфекции.

и связанными с этим высоким уровнем хронизации и летальности в 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease)

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность.

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов.

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE.

Сепсис.
Гиповолемия.
Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы АПФ, БРА.
Хроническая болезнь почек (<60 мл/мин/1.73 м²).
Болезнь периферических артерий.
Болезнь печени.
Диабет.
Возраст >75 лет.

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. 

Заболеваемость ОПП в общей популяции составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается.

с подозрением на ОПП исходные уровни ни Scr, ни СКФ неизвестны. В данной связи составлена таблица, которая позволяет быстро сориентироваться в должных исходных величинах Scr.

вторичных хронических заболеваний почек.
ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, в том числе азотистые (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов и прогрессирующим ухудшением клубочковых и канальцевых функций почки, которое достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма

клубочков почек (ХГН).
Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция (ХП, ИН).
Обструктивные нефропатии (МКБ, ГН, опухоли).
Первичные поражения кровеносных сосудов (ГБ, стеноз почечных артерий).
Диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, СД, УП, ГВ).
Болезни обмена веществ (СД, амилоидоз, подагра).
Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек.)

урохрома). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Неврологические симптомы:
Уремическая энцефалопатия: снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно.
Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства. Уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Поражение лёгких: уремический отек, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Изменения ССС
Артериальная гипертензия.
Сердечная недостаточность.
Острая левожелудочковая недостаточность.
Перикардит.
Кардиомиопатия.
АВ-блокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л.
ИБС.
Быстрое прогрессирование атеросклероза коронарных и мозговых артерий.
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит (вторичное инфицирование).
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.

консервативную стадии.
Олигурия, отёки в терминальную стадию.
Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция.
Потеря натрия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови.
Задержка натрия в терминальную стадию: гипергидратация, артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность.
Гиперкалиемия в терминальную стадию (при повышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, В-адренолокаторов; гипоальдостеронизме, скорости клубочковой фильтрации менее 15—20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВ-блокада.
Изменения со стороны костной системы: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при "обычном рахите”), кистозно-фиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена:
Гиперфосфатемия (при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз).
Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза).
Остеопороз.
Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антаци-дов, гипервентиляция).
Снижение гиперхлоремический ком¬пенсированный ацидоз, метаболический ацидозсократительной способности миокарда.
Нарушения кислотно-щелочного состояния: (скорость клу-бочко-вой фильтрации менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия — увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при скорости клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.

факторы прогрессирования хронической болезни почек.
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Коагулограммы: свертываемость крови снижена.
Биохимия крови:
Азотемия.
Гиперлипидемия (холестерин в крови в N до 5 ммоль/л).
Электролиты: гиперфосфатемия, гипо/гиперкалиемия, гипо/гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия.
Проба Реберга: снижается клубочковая фильтрация (в N 80-120 мл/мин) и канальцевая реабсорбция (в норме 98-99%.).
Кислотно-щелочное состояние: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия.

прекращение функции) коркового слоя почки по отношению к мозговому слою.
Между двумя слоями иногда отсутствует разделение (дифференциация).
Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.
На доплере: замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.

Экскреторная урография почек: объем почки и размер коркового вещества уменьшен, нередко определяются отложения солей кальция.

Ангиография сосудов почек с КТ: имеется деформация и сужение мелких артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом «обгоревшего дерева» — когда ветви почечной артерии сужены и изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.

Сцинтиграфия почек: радиоизотопное вещество распределяется неравномерно.
Ренография радионуклидная: специальный препарат накапливается и выделяется почками медленнее.
Биопсия почки

снижению количества больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), причиной которой являются первичные заболевания почек, такие как гломерулонефрит.
В то же время значительно возросло количество больных, у которых ХПН обусловлена артериальной гипертензией, сахарным диабетом. При этом диагностика почечной недостаточности зачастую осуществляется в далеко зашедших стадиях, когда уже необходимо проведение гемодиализа и прогноз у больного значительно хуже.
В существующих классификациях ХПН одноименным стадиям соответствали различные уровни креатинина, мочевины крови и СКФ. Кроме того, сам термин «ХПН» ассоциируется со сморщенной почкой, почечной смертью и гемодиализом.
Для унификации подходов к оценке стадии хронических заболеваний почек в странах Европы и США ассоциациями нефрологов, трансплантологов и врачей гемодиализа — NKF / КDOQI (National Kidney Foundation / Kidney Disease – Outcomes Quality Initiative) в 2002 г. принята классификация хронической болезни почек.
В 2005 г. самая авторитетная организация — KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) — подтвердила инициативу K/DOQI широкого использования термина ХБП.

с повреждением почек и
персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ХБП ПО УРОВНЮ СКФ

Каждую стадию ХБП следует индексировать в зависимости от выраженности альбуминурии/протеинурии; для случаев заместительной почечной терапии следует указывать ее вид – диализ (Д) и трансплантация (Т).

ИНДЕКСАЦИЯ АЛЬБУМИНУРИИ/ПРОТЕИНУРИИ

*Соответствует суточной протеинурии ≥ 0,5 г.
*Соответствует суточной протеинурии ≥ 3,5 г.

ОСНОВНЫЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХБП

г. - наиболее универсальный и точный метод расчета СКФ

Существуют ситуации, в которых использование расчетных методов оценки СКФ некорректно:
нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей, бодибилдеры);
выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м2);
беременность;
заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);
параплегия и квадриплегия;
вегетарианская диета;
быстрое снижение функции почек (острое почечное повреждение);
необходимость назначения токсичных препаратов, выводимых почками (например химиотерапия) для определения их безопасной дозы;
при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;
больные с почечным трансплантатом.

ОПРЕДЕЛИТЬ ЕЁ ПРИЧИНУ

почек, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ЗПТ – заместительная почечная терапия

выделенной мочи (диурез) в среднем составляет от 50 до 80% выпитой жидкости и колеблется от 1 до 2 л. Различают положительный и отрицательный диурез.
Положительный диурез: больной выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости. Это бывает при схождении отеков, приеме мочегонных препаратов, при полиурической стадии острой почечной недостаточности.
Отрицательный диурез: больной выделяет мочи существенно меньше, чем потребляет жидкости (наблюдается при задержке воды в организме, либо при повышенном выделении ее легкими и кожей, например – при гипертермии, перегреве).

Другие проявления дизурии

Полиурия (более 2 л) мочи

Олигурия - 500 и менее 500 мл мочи

Анурия (диурез меньше 50 мл)

Никтурия – ночной диурез более 1/3

Поллакиурия - учащенное мочеиспускание более 4 - 7 раз в сутки

Странгурия – болезненное мочеиспускание, проявляется ложными позывами

Ишурия – невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь

Неудержание мочи

отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки в результате воспалительных или застойных изменений в почке.

связи с наличием очагов инфекции и токсических воздействий продуктов жизнедеятельности
микроорганизмов на организм больного.
Синдром не является специфическим и может возникать при воспалительных заболеваниях любой локализации.
Выраженность клинических и лабораторных признаков синдрома и воспалительной интоксикации зависит от состояния макроорганизма и от патогенности микроорганизмов.
Клинические признаки: температура (от субфебрильной до гектической), ознобы, слабость недомогание, головная боль, артралгии.
В крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенное СОЭ.