Плацентарная недостаточность презентация

Содержание

ПЛАЦЕНТА Плацента (англ., фр., исп.: placenta; нем.: plazenta) является провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и развитие жизнеспособного плода.

Слайд 1ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Доцент кафедры акушерства и гинекологии
к.м.н. Яковлева Ю.А.

Слайд 2ПЛАЦЕНТА
Плацента (англ., фр., исп.: placenta; нем.: plazenta) является провизорным органом, обеспечивающим

развитие зародыша и развитие жизнеспособного плода.

Слайд 3История изучения плаценты
Первые упоминания – в архиве древнеегипетского фараона Аменхотепа IV

(подробное описание плаценты его наследника с попытками предсказать будущее младенца).

Конец IX века – T.Langhans изучил гистологическое строение плаценты.

XXI век – выделена отдельная наука плацентология.

Слайд 4Функции плаценты
обменная (трофическая, выделительная, дыхательная)

барьерная

синтетическая (синтез гормонов

и других биологически активных веществ)

Слайд 5СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Материнская часть: утолщенная децидуальная оболочка с проходящими в ней спиральными

артериями
(видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки)

Слайд 6СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Плодовая часть: ворсины хориона
Каждая ворсинка покрыта синцитием

и цитотрофобластом


обладают выраженными содержат протеолитические
резорбционными св-ми ферменты

участвуют в переработке
питательных веществ




Слайд 7СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Ворсины хориона – многократно ветвящиеся образования с проходящими внутри сосудами.
Отдельные

ворсины срастаются с децидуальной оболочкой и называются якорными ворсинами.

Слайд 8СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Процесс формирования плаценты начинается со взаимодействия цитотрофобласта ворсин хориона с

децидуальной тканью эндометрия.

Начиная с 4-ой недели ворсины хориона вступают во взаимодействие со стенками спиральных артерий (постепенно инвазируют стенки сосудов).

Материнская кровь изливается в межворсинчатые пространства. Через синцитиотрофобласт, покрывающий ворсины, происходит обмен питательными веществами и кислородом между матерью и плодом. Материнская и плодовая кровь не смешиваются.

Слайд 9СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

1- пупочные артерии
2 -ворсинка
3,4 – децидуа
5, 6- спиральные артерии
7 - вены децидуа
10 - межворсинчататое
пространство
11- пупочная вена артери


Слайд 10ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
В норме при физиологически протекающей беременности происходит 2 волны инвазии

цитотрофобласта в спиральные артерии:

1 волна (инвазия в эндометриальные сегменты спиральных артерий) - 6 - 8 недель

2 волна (инвазия в миометральные сегменты спиральных артерий) – 14 - 16 недель

Слайд 11ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
В норме эндотелиальный и мышечный слои спиральных артерий полностью замещаются

фибриноидом , утрачивают мышечно-эластическую структуру и способность к сокращению.

Таким образом, формируются маточно-плацентарные сосуды.

Слайд 12ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

При недостаточной инвазии цитотрофобласта в спиральные

артерии, в них сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация и, соответственно, способность реагировать на действие вазоактивных медиаторов.

Слайд 13ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Неполное преобразование спиральных артерий в плацентарные лежит в основе развития

плацентарной недостаточности.

Слайд 14ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами:

- нарушением притока крови в межворсинчатое пространство
- затруднением оттока крови из него
- изменением реологических свойств крови матери

Слайд 15ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
снижение объемной скорости кровотока вмежворсинчатом пространстве

ишемия, активация

процессов перекисного окисления липидов

свободные радикалы повреждают эндотелий плацентарных сосудов






Слайд 16ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

снижается синтез эндотелиальных факторов дилатации, возрастает выделение

тканевого тромбопластина

усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов, высвобождаются вазоконстрикторы (эндотелин, тромбоксан А2)

повышается резистентность сосудов, снижается маточно-плацентарный кровоток




Слайд 17ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
недостаточная плацентарная перфузия

снижение поступления к плоду кислорода

и глюкозы

активация в тканях плода анаэробного гликолиза

метаболический ацидоз

нарушение функции жизненно-важных органов плода







Слайд 18плацентарная недостаточность



Гипоксия

Гипотрофия
плода (ЗРП)

Внутриутробная гибель




Слайд 19Определение
Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и проявляющийся

нарушением состояния, роста и развития плода.

Понятие впервые было озвучено в 1973 г. на I Международном симпозиуме в Италии.

Слайд 20Актуальность проблемы
1. Высокая частота при акушерских и экстрагенитальных заболеваниях матери

при угрозе

прерывания – в 100 %
при вирусной и бактериальной инфекции – в 60 %
при гестозе – в 55 %
при сердечно-сосудистых заболеваниях – в 45%;
при анемии – в 30 %

Слайд 21Актуальность проблемы
2. Высокая перинатальная заболеваемость и смертность

Перинатальная смертность при ПН
среди

доношенных новорожденных – 10 %
среди недоношенных - 50 %

Риск ПС у детей с СЗРП в 10 раз выше, чем у новорожденных с нормальным развитием

Слайд 22Актуальность проблемы
3. Повышенный риск травматизации плода в родах

4. Перинатальное поражение ЦНС

и нарушение адаптации новорожденного.
- нарушение мозгового кровообращения гипоксически-травматического генеза
аномалии развития: дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца
снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов
синдром дыхательных расстройств, пневмония
частые ОРВИ, пневмония

Слайд 23Актуальность проблемы

6. Люди, родившиеся с ЗРП, имеют высокий риск развития в

будущем ИБС, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврологических заболеваний.

Слайд 24Основные факторы риска развития плацентарной недостаточности
4 группы:

Социально-бытовые факторы

Особенности соматического анамнеза и

статуса

Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса

Особенности течения настоящей беременности

Слайд 25Социально-бытовые факторы:

Возраст < 17 или > 35 лет

Семейное неблагополучие

Профессиональные вредности

Тяжелый физический

труд

Эмоциональное перенапряжение

Недостаточное питание

Вредные привычки

Слайд 26Особенности соматического статуса
Хронические специфические и неспецифические инфекции

Экстрагенитальные заболевания

(сердечно-сосудистые заболевания, патология почек, эндокринопатии)

Тромбофилические нарушения !!!!!

Слайд 27Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса:

инфантилизм и нарушение менструального цикла
первичное бесплодие
гинекологические

заболевания ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ
невынашивание и регресс беременности в анамнезе
пороки развития плода, мертворождение в анамнезе
осложнения течения предыдущей беременности

Слайд 28Особенности течения настоящей беременности

Ранний токсикоз
Гестоз
Угроза прерывания беременности
Гипо- и гипертензия
Анемия
Многоплодие
Предлежание и преждевременная

отслойка нормально расположенной плаценты
Обострение хронических экстрагенитальных заболеваний
Острая инфекция в I и II триместре беременности

Слайд 29Классификация плацентарной недостаточности
По механизму нарушения функции плаценты:

Гемодинамическая

Плацентарно-мембранная

Клеточно-паренхиматозная

Смешанная

Слайд 30Классификация плацентарной недостаточности
Гемодинамическая:

Вызвана нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейне

Слайд 31Классификация плацентарной недостаточности
Плацентарно-мембранная:

Характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов

Слайд 32Классификация плацентарной недостаточности
Клеточно-паренхиматозная:

Связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты

Слайд 33Классификация плацентарной недостаточности
По клинико-морфологическим признакам

Первичная:

Развивается до 16 недель беременности в период

имплантации, при образовании плаценты, в период раннего эмбриогенеза под влиянием факторов:
- генетических
- эндокринных
- инфекционных


Слайд 34Классификация плацентарной недостаточности

По клинико-морфологическим признакам
Вторичная:
Развивается после 16 недель беременности на фоне

сформировавшейся плаценты под влиянием факторов:
осложнения настоящей беременности
экстрагенитальная патология матери
инфекционные заболевания

Слайд 35Классификация плацентарной недостаточности
По скорости развития:
Острая:
Вызванная преждевременной отслойкой плаценты

Возникает острое нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного
кровобращения

Слайд 36Классификация плацентарной недостаточности
По скорости развития:

Хроническая:
Постепенное ухудшение функции плаценты

в результате снижения ее компенсаторно-приспособительных реакций с первичным нарушением трофической функции, позднее газообмена.

Слайд 37Классификация плацентарной недостаточности

По степени тяжести
Компенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте,

тогда как кровообращение в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах не нарушено.

Субкомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте, имеются начальные нарушения кровообращения в маточно-плацентарных и/или плодово-плацентарных сосудах.

Слайд 38Классификация плацентарной недостаточности

Декомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте и кровообращение

в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах.


Исходом данной патологии являются ЗРП, гибель плода.

Слайд 39Диагностика плацентарной недостаточности
Методы

обследования

Прямые, позволяющие судить о степени и характере изменений в самой плаценте

Косвенные, представляющие способы диагностики внутриутробного страдания плода

Слайд 40Диагностика плацентарной недостаточности
1. Анамнез

2. Физикальное исследование

3. Инструментальные методы

4.

Лабораторные методы

Слайд 41Анамнез

Возраст;

Условия жизни и труда;

Вредные привычки;

Экстрагенитальные заболевания;

Гинекологические заболевания;

Особенности течения и исход предыдущих

беременностей и родов;

Слайд 42Физикальное обследование
Рост и вес беременной;

Измерение ОЖ и ВДМ
(отставание прироста ВДМ

и ОЖ, несоответствие ОЖ и ВДМ сроку гестации на 2 см и более);

Тонус матки (повышен при угрозе беременности);

Наличие кровянистых выделений из половых путей (ПОНРП);

Слайд 43 Физикальное обследование
Осмотр шейки матки и слизистой влагалища в зеркалах!!! (наличие

воспалительного процесса нижнего отдела гениталий возможность внутриматочной инфекции)
Шевеление плода
(снижение или повышение двигательной
активности);
Аускультация (глухость тонов, изменение ЧСС плода)

Слайд 44Инструментальные методы
УЗИ

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной

системы мать-плацента-плод

Кардиотокография

Слайд 45УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ - маркеры первичной ПН:

Предлежание и низкое расположение плаценты;

Двудолевая

плацента или добавочная доля плаценты;

Краевое или оболочечное прикрепление пуповины;

Валикообразная плацента


Слайд 46УЗ-диагностика плацентарной недостаточности
УЗ - маркеры вторичной ПН:

Выраженное утолщение плаценты > 5

см или истончение ее < 2 см;

Нарушение созревания плаценты;

Расширение межворсинчатого пространства;

Мало- или многоводие.


Слайд 47УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

Основные показатели УЗ фетометрии:
Бипариетальный размер головки плода;

Окружность живота и

грудной клетки;

Длина плечевой и бедренной костей

Слайд 48УЗ-диагностика плацентарной недостаточности
УЗ- фетометрия позволяет установить диагноз, определить форму и степень

ЗРП.

УЗ-фетометрия должна проводиться в динамике.

Оптимальный интервал между исследованиями- не менее 2 недель.

Слайд 49УЗ-диагностика плацентарной недостаточности
Формы ЗРП:

Симметричная – пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров

головки, живота, длины бедра).

Ассиметричная – отставание размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра.

Слайд 50УЗ-диагностика плацентарной недостаточности
Степени ЗРП:

I ст. –

отставание УЗ-параметров плода от предполагаемого срока беременности на 1-2 недели;

II ст. – отставание на 3-4 недели

III ст. – отставание на 4 и более недель.

Слайд 51Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности
1. Исследование кровотока в артериях:

- маточных артериях
- артериях пуповины
- средней мозговой артерии плода

2. Исследование кровотока в венах:
- вене пуповины
- венозном протоке
- нижней полой вене плода

Слайд 52Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности
Практическое значение имеет анализ кривых скоростей кровотока

При

этом важны:
1) максимальная систолическая скорость кровотока
2) конечная диастолическая скорость кровотока

Метод может быть использован с 16 недель гестации.

Слайд 53Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности

Максимальная скорость систолического кровотока определяется насосной функцией

сердца плода и емкостью его артериальных сосудов.

Конечная скорость диастолического кровотока отражает сопротивление периферической части сосудистого русла.

Слайд 54Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности

Эти показатели используются для вычисления

индексов сосудистого сопротивления.

Слайд 55Индексы сосудистого сопротивления
Систоло-диастолическое соотношение:

СДО = МССК / КДСК

Индекс резистентности:
ИР = (МССК – КДСК) / МССК

Пульсационный индекс:
ПИ = (МССК – КДСК) / ССК

Слайд 56Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности
В случае плацентарной недостаточности при ДМ отмечается

уменьшение диастолической скорости кровотока в маточных артериях и артериях плода.

К критическим показателям
плодово -плацентарного
кровотока относятся
нулевые или
отрицательные значения
диастолического компонента
(декомпенсированная ПН).

Слайд 57Классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (А.Н. Стрижаков, 1989)
В норме маточно-плацентарный

и плодово-плацентарный кровоток адекватный
I степень нарушения:
А – нарушение маточно-плацентарного кровотока (маточные артерии) при сохранении плодово-плацентарного (артерия пуповины)

В – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном

Слайд 58Классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (А.Н. Стрижаков, 1989)
II степень: нарушение

маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранен диастолический кровоток)

III степень: критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока («нулевой» или «ретроградный» диастолический кровоток.

Слайд 59Цветовое допплеровское картирование (ЦДК)
Возможность визуализации
мельчайших сосудов микроциркуляторного русла.
Используется для диагностики

сосудистой патологии (ретроплацентарного кровотечения, сосудистых изменений в плаценте и их анастомозов, врожденных пороков сердца и состояния внутрисердечных шунтов, особенностей мелких сосудов в органах плода)

Слайд 60Кардиотокография плода (КТГ)
Метод применим с 32 недель беременности.
Основные показатели КТГ:
Базальный

ритм (120-160/мин)
Вариабельность базального ритма: частота и амплитуда мгновенных осцилляций
(частота ≥6 в 1 мин, амплитуда 10-25)



Слайд 61Кардиотокография плода (КТГ)
Акцеллерации – повышение ЧСС на 15-20 в мин по

сравнению с базальной ЧСС (в норме должны быть)

Децелерации – замедление ЧСС на 30 ударов и более (в норме нет).

Слайд 62Кардиотокография плода (КТГ)
При нарушении состояния плода:

Изменение базального ритма (тахикардия/брадикардия);

Снижение числа акцелераций,

уменьшение их амплитуды и продолжительности;

Появление децелераций, особенно поздних.

Слайд 63Кардиотокография плода

8 -10 баллов

– нормальная сердечная деятельность

6 - 7 баллов – гипоксия плода компенсированная

5 и менее баллов – снижение компенсаторных возможностей плода

Слайд 64Кардиотокография плода
Интерпретация данных КТГ проводится по системе W.Fischer в различных

модификациях.

Сумма баллов получается при сложении 5 параметров, за каждый из которых выставляется от 0 до 2 баллов.

Слайд 65
В последние годы появились различные компьютерные программы, значительно облегчающие интерпретацию КТГ

и повышающие достоверность полученных результатов.
Основные преимущества:
возможность проведения исследования с 26 недель
отсутствие необходимости субъективного анализа КТГ, высокая объективность оценки
уменьшение затрат на исследование
возможность динамического контроля за состоянием плода
легкость интерпретации полученных данных

Слайд 66Гормональное исследование

ХГЧ (остановка в развитии эмбриона)

Прогестерон ( при ЗРП ниже нормы

на протяжении всей беременности)

Плацентарный лактоген
(↓ на 50% и > в в I триместре высокий риск развития ПН),

Слайд 67Гормональное исследование
Эстриол (при страдании плода снижается его продукция в печени плода)

– информативно после 17 - 20 недель

Трофобластический В-глобулин (ТБГ) (синтезируется синцитиотрофобластом, в норме – возрастает со сроком беременности; низкие цифры – плохой прогноз)

Плацентоспецифический
à-микроглобулин (ПАМГ)- секретируется децидуальной оболочкой, резкое ↑ его уровня (до 200 г/л) – плохой прогноз.


Слайд 68Гормональное исследование
АФП - плохо как ↑ так и

↓ его уровня

↑АФП – антенатальная гибель плода, дефект развития нервной системы, почек, ЖКТ, ЗРП
↓АФП – хромосомные аномалии, ЗРП, переношенность

Кортизол – при ХПН снижен, при ЗРП – стойкое ↓продукции гормона.

Слайд 69 Исследование системы гемостаза !!!!

Совместно с гемостазиологом

Слайд 70Исследование гемостаза
Гемостазиограмма
Исследование на генетические тромбофилии
Д-димер

Гемостазиграмма должна исследоваться не менее 4 раз

за беременность.

Слайд 71Исследование системы гемостаза
Диагностические критерии в ранние сроки гестации
↑ агрегации эритроцитов на

фоне гиперфибриногенемии
↓ количества тромбоцитов и ↑ их агрегационной активности
↑ содержания растворимых комплексов фибрин мономеров (РФМК),
↓ активированного частичного тромбинового времени
незначительное ↑ протромбинового индекса.
Заключение: гиперкоагуляционный синдром
гиперагрегационный синдром

Слайд 72Определение термостабильной щелочной фосфотазы (ТЩФ)
ТЩФ – специфичный для плаценты фермент.

Определяется в динамике от 20 до 36 недели беременности с интервалом 1-2 недели в крови женщин.
Быстрое увеличение и последующее резкое снижение активности ТЩФ свидетельствует о дисфункции плаценты и является для плода прогностически неблагоприятным признаком.

Слайд 73Диагноз ПН после родов подтверждается
- при осмотре новорожденного
(рост, вес,

неврологический статус и др.)
- при морфологическом исследовании плаценты

Слайд 74Лечение плацентарной недостаточности
Цели лечения:


Поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод;

Своевременное родоразрешение.

Слайд 75Лечение плацентарной недостаточности
Лечение должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного кровотока:

Интенсификацию газообмена

Коррекцию

реологических и коагуляционных свойств крови


Нормализацию тонуса сосудов и тонуса матки

Усиление антиоксидантной защиты

Оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Слайд 76 Мероприятия общего характера
Устранение физических и эмоциональных нагрузок,

дозированный режим труда и отдыха; госпитализация

Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка;

Нормализация функции ЦНС (седативные препараты, фитосборы, консультации психолога)

Гормональная поддержка (утрожестан, дюфастон – с 7 до 16 - 24 недель)

Слайд 77 Лечение плацентарной недостаточности
Выявление
и лечение причины ХПН!!!!
(чаще хронический эндометрит
и

тромбофилические нарушения)

Слайд 78Лечение ПН инфекционного генеза
Антибактериальная терапия проводится с учетом выявленных возбудителей.
Системно а/б

назначаются в случае внутриматочной инфекции, цервицитов хламидийной, микоплазменной этиологии.
Применяются а/б широкого спектра действия: защищенные пенициллины, макролиды, цефалоспорины II –III поколения не менее 7-10 дней.
Иммунокорректоры: «Виферон-2» (с 26 нед), «Генферон-лайт» (с 11 нед), вобэнзим, иммуноглобулины с ранних сроков.
Местная санация: «Флуомизин», «Макмирор-комплекс», «Гексикон», «Неопенотран-форте»,«Клион-Д100», «Гино-певарил», «Эпиген-спрей» и др., «Лактогель»

Слайд 79Метаболическая терапия
Актовегин 2-4 мл на 200 мл 5 % глюкозы

в/в кап № 10
Хофитол 2 таб × 3 р/сут 3 недели (3 курса)
Фемибион-1 1 табл/сут до 12 недель
Фемибион -2 1 табл + 1 капс с 13 недель
Витамин С 5% р-р в 5 мл в/в на физ. р-ре
Эссенциале 2 капс × 3 р/сут
Омега-мама (ПНЖК) 1 табл × 2 р/сут 1 месяц


Слайд 80Коррекция тромбофилических нарушений
НМГ (клексан, фраксипарин) 0,3 мл -0,6 п/к №10
Курантил

0,25 × 3 раза 3-4 недели
Пентоксифиллин 100мг в/в 1 р/сут № 5
или 0,1 × 3 р/сут per os 5-7 cут
Кардиомагнил 0,75 мг/сут 3-6 недель

Контроль гемостазиограммы проводится каждые 4-6 недель.

Слайд 81Профилактику и лечение плацентарной недостаточности проводить на максимально ранних сроках с

использованием средств, которые «работают» во время I и II волн инвазии цитотрофобласта.

Слайд 82Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов

комплексной интранатальной диагностики

Компенсированная форма ПН:



Допустимо ведение родов через естественные родовые пути. Возможна коррекция сократительной активности матки утеротоническими препаратами. Проведение соответствующей терапии плацентарной недостаточности с кардиомониторным контролем за состоянием плода каждые 2 часа.

Слайд 83Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов

комплексной интранатальной диагностики

Субкомпенсированная форма ПН:

Допустимо ведения родов через естественные родовые пути при благоприятной акушерской ситуации. Кардиомониторный контроль за состоянием плода и проведение интенсивной терапии плацентарной недостаточности.

Нецелесообразна коррекция аномалий родовой деятельности. При динамическом ухудшении состояния плода решается вопрос об экстренном оперативном родоразрешении.

Слайд 84Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов

комплексной интранатальной диагностики

Декомпенсированная форма ПН (критические нарушения плодово-плацентарного кровотока):

Экстренное оперативное родоразрешение не зависимо от срока беременности.


Слайд 85«…..Благополучное материнство – это не только предотвращение смерти,
- это здоровье

матери,
-здоровье нации,
- а также благополучное рождение ребенка, готового к здоровому и счастливому детству»
ВОЗ

Слайд 86

Спасибо за внимание!

Похожие презентации

Chronic hepatitis 332
Алдыңғы құрсақ қабырғасының анатомиялық құрылымы 1570
Рациональное питание 285
Рак легкого 473
Современная концепция сахарного диабета с позиций влияния факторов риска на развитие и прогрессирование хронических осложнений 402
Синдром дихальних розладів. Вторинна асфіксія у новонароджених перших днів життя 359

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика