Пиелонефрит презентация

лоханки, чашечек и паренхимы почки.

среды) микроорганизмы. Наиболее часто встречаются кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка и клебсиелла. Возможно развитие пиелонефрита при участии вирусов, грибов, микоплазм.

Этиология

носоглотке, легких и др.) микроорганизмы попадают в здоровую почку гематогенным путем, то есть с током крови, и вызывают в ней нарушение микроциркуляции и развитие инфекционно-воспалительного процесса
Восходящий, или уриногенный (urina - моча), путь чаще всего встречается у детей. При этом микроорганизмы попадают в почку из нижних мочевых путей с обратным током мочи, то есть при патологическом состоянии, называемом ПМР.
Восходящий по стенке мочевых путей

патология, сахарный диабет
Местные: нарушение кровоснабжения почки и нарушение уродинамики верхних мочевых путей (аномалии почек и мочевых путей, МКБ, травмы, сужения мочеточников, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и др.).

Предрасполагающие факторы

отдаленных очагов инфекции.

Причиной вторичного острого пиелонефрита являются камни почки и мочеточникоа, аномалии мочевых путей, беременность, стриктура мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы.

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется общими и местными симптомами. При первичном гнойном пиелонефрите и гематогенном пути проникновения инфекции более выражены общие симптомы заболевания, а при вторичном пиелонефрите на первый план выступают местные обструктивные симптомы.

в соответствующей поясничной области и изменения в моче (лейкоцитурия, бактериурия).
Сначала проявляется общими симптомами: ознобом, повышением температуры тела, обильным потоотделением и головной болью, тошнотой, рвотой, общим недомоганием.
Боли в области почки могут быть интенсивными, но тупыми и носят постоянный характер. Симптом поколачиванияя положительный.
Мочеиспускание не нарушено, количество мочи уменьшено.

(до 30-40 тыс.) со значительным нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч. При исследовании осадка мочи выевляется Бактериурия, лейкоцитурия, активные лейкоциты, клетки Штернгеймера-Мальбина, протеинурия.
УЗИ почек
Экскреторная урография, радиоизотопная урография
Хромоцистоскопия
КТ, МРТ

тела(), усиливаются общая слабость,адинамия, головная боль, жажда, сухость во рту,появляются рвота, эйфория, тахикардия.
Боли в поисничной области принимают постоянный интенсивный характер.
Пальпируется увеличенная и болезненная почка. Резко усиливаются болезненность при пальпации в подреберье.
Резко выражен симптом поколачивания

Вторичный острый пиелонефрит

Антибактериальная терапия с учётом чувствительности

е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек

острого пиелонефрита;
 нарушение оттока мочи из полостной системы почки при МКБ, стриктурах мочеточника, ПМР, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, нефроптозе и др.;
переход бактерий в L-формы, которые могут длительное время находиться в неактивном состоянии в почечной ткани, а при снижении иммунитета переходить в исходное состояние, вызывая обострение воспалительного процесса;
 общие сопутствующие заболевания, вызывающие ослабление организма, - сахарный диабет, ожирение, болезни желудочно-кишечного тракта и др.;
иммунодефицитные состояния.

мочи
Бактериурия 100000 и более в 1 мл мочи
Активные лейкоциты 30% и более в моче
клетки Штернгеймера-Мальбина в моче
Титр антибактериальных антител в РПГА повышен
СОЭ выше 12 мм/ч
Повышение в крови количества средних молекул в 2-3 раза

Классификация

мочи
Бактериурия не превышает 10000 в 1 мл мочи
Активные лейкоциты 15-30% в моче
Клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют
Титр антибактериальных антител в РПГА нормальный
СОЭ не выше 12 мм/ч
Повышение в крови количества средних молекул в 1,5-2 раза

Титр антибактериальных антител в РПГА нормальный
СОЭ ниже 12 мм/ч
Уровень средних молекул в пределах нормы

на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20% больных повышается температура. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи.

Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов.

мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых- активные

(до 30-40 тыс.) со значительным нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч. При исследовании осадка мочи выевляется Бактериурия, лейкоцитурия, активные лейкоциты, клетки Штернгеймера-Мальбина, протеинурия.
УЗИ почек
Экскреторная урография, радиоизотопная урография
Хромоцистоскопия
КТ, МРТ

определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности), радионуклидных методов

нитрофуранов (фурадонин, фурадантин), налидиксовой кислоты (нефам, невифамон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно чередуя их. При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия.

Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеваться вирулентная микрофлора.

5-7 дней.
При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче).

действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не удается. При отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение

заболевание у женщин практически не встречается, и мочеиспускательный канал вовлекается в патологический процесс при воспалении рядом расположенных органов (цистите, нагноении парауретральных желез и др.).

часов до нескольких месяцев. Значительную роль в патогенезе уретритов играет состояние макроорганизма. Способствующими местными факторами являются гипо- и эписпадия, сужения уретры.

Этиология и патогенез

со слизистой оболочки уретры. При вторичном инфекция попадает в уретру из воспалительного очага, имеющегося в другом органе (мочевом пузыре, простате, влагалище и т. д.).

Классификация.

грибами);
■ микоплазменные ;
■ хламидийные . Неинфекционные уретриты:
■ аллергические;
■ химические.

В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды уретритов.

обилием выделений из уретры. На головке полового члена они могут ссыхаться, образуя корки. Губки уретры красные, отечные, слизистая оболочка ее несколько выворачивается наружу. Больные жалуются на жжение и сильные боли при мочеиспускании, особенно в его начале (в результате растяжения уретры проходящей мочой).

Симптоматика и клиническое течение

уменьшается, нарастает частота мочеиспусканий, в конце их возникает резкая боль, иногда отмечается выделение крови. При присоединении воспаления семенного бугорка (колликулита) могут наблюдаться расстройства эякуляции и гемоспермия. Клиническая картина торпидного(подострого) и хронического уретрита сходны. Как правило, жалобы слабо выражены: характерны явления дискомфорта, парестезии, зуда в области уретры. Скудные выделения отмечаются в утренние часы до мочеиспускания, отмечается умеренная гиперемия и слипание губок уретры (уретрит с вышеуказанными симптомами в первые два месяца течения считается торпидным, а при дальнейшем существовании - хроническим).