Перитонит и сепсис презентация

развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности летальность составляет
до 75 %

по типу гиперэргической реакции организма в ответ на контакт патогенного агента с брюшиной.

длительностью существования этого источника в брюшной полости.

Микробиологический фактор (вид возбудителя)
Тяжесть клинических проявлений

полости.

перфорации желудка и 12-перстной кишки
деструктивный аппендицит
деструктивный холецистит
поражения тонкой кишки
поражения толстой кишки

живота.
закрытая травма живота
проникающие ранения

4. Осложнения после операций на органах брюшной полости.

процессы брюшной стенки и забрюшинной клетчатки.
7. Гематогенный перитонит.
8. Криптогенный перитонит.

транссудат специфической моноинфекции из других органов: асцит-перитонит, туберкулезный перитонит и т.д.)
вторичный (вызванный воспалительной деструкцией и перфорацией органов брюшной полости, послеоперационный перитонит, посттравматический перитонит и т.д. - полимикробная аэробно-анаэробная эндогенная микрофлора)
третичный (формы гнойного перитонита, развивающиеся и протекающие без выраженных клинических проявлений на фоне продолжающегося лечения ослабленных больных в послеоперационном периоде с нарушениями иммуногенеза различной природы - "вялотекущий", "персистирующий","возвратный" - мультирезистентные штаммы)

1 область брюшной полости

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ 2 и более области брюшной полости

ОТГРАНИЧЕННЫЙ

НЕОТГРАНИЧЕННЫЙ

часов)
2. Токсическая фаза (24 - 72 часа)
3. Терминальная фаза (> 72 часов)

различных медиаторов воспаления с развитием их дисрегуляции под действием микроорганизмов. Эта реакция может стать автономной, неконтролируемой и независимой от действия инициирующих факторов.

этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
3-й этап: Генерализация воспалительной реакции.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения, с последующей активацией под их влиянием макорофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных субстанций.

реактивности
организма человека

(системного)
воспаления на инфекцию
различной природы (бактериаль-
ную, вирусную, грибковую).
О сепсисе свидетельствуют клинические признаки системной воспалительной реакции при наличии очага инфекции.

36°С
Тахикардия: ЧСС ≥ 90 /мин.
Тахипноэ: ЧД > 20 /мин. или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм.рт.ст.)
Лейкоциты крови: > 12 х 109/л или < 4 х 109/л, или незрелых форм > 10%

системной воспалительной реакции.
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нару-шением тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания).
Септический шок – сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющей-ся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

септический шок – сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

перитонеальный сепсис
тяжелый перитонеальный сепсис
инфекционно-токсический шок

возможных, но не обязательных проявле-ний сепсиса.
Отсутствие бактериемии не должно исключать возмож-ность диагноза при наличии критериев сепсиса.

при наличии факторов риска, но без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспалительного ответа, должно расцениваться как транзиторная бактеремия. Её возникновение описано после лечебных и диагностических манипуляций (ФБС, ФЭГДС, ФКС).

сепсиса

Подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса
Доказательство механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция)
Аргументация тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит)
Обоснование выбора или смены режима антибиотикотерапии. Результаты этиотропной терапии сепсиса лучше, чем эмпирической.
Оценка эффективности терапии

энтеральная недостаточность Эндотоксикоз - очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции - содержимое брюшной полости - содержимое кишечника

кишечника
дегидратация
прогрессирующий эндотоксикоз

полости и органов грудной клетки
Лабораторная диагностика
Диагностическая лапаротомия
Микробиологическая диагностика

столе или в случае невозможности начать операцию из-за тяжести состояния больного

Устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений
Медикаментозная коррекция расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями
Раннее начало антибактериальной терапии
Обезболивание (наркоз)

брюшной полости
Дренирование кишечника

функциональными возможностями больного.
При невозможности удаления источника инфицирования - отграничение тампонами.
При сомнительной жизнеспособности кишки (при объеме её резекции более 1/2 длины) решить этот вопрос в ходе запланированной релапаротомии.
Наложение межкишечных анастомозов может быть отложено до устранения перитонита.

полости.
Многократные промывания брюшной полости растворами антисептиков до "чистой воды".
Многоточечное дренирование брюшной полости широкопросветными дренажами.
Установка микроирригаторов для введения антибиотиков.
Новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки (Sol.Novocaini-0,25% - 150 ml)

операции, при выраженных гнойно-фибринозных наложениях и воспалительных изменениях висцеральной брюшины.

Первичная операция завершается наложением провизорных швов на кожу, повторная санация производится через 24 - 48 часов и по показаниям проводится 1 - 3 и более раз.

при невозможности его полного удаления
с целью гемостаза при диффузном капиллярном кровотечении при невозможности его хирургической остановки

отдела тощей кишки (50 см)
Последнее отверстие зонда устанавливается в желудке или в желудок вводят отдельный зонд.
Постоянное введение жидкости и аспирация содержимого при учете водного баланса.

должно проводиться в условиях отделений реанимации (интенсивной терапии) и осуществляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса.
Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии.
Неадекватная стартовая антимикробная терапия – независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом.

исхода у больных с распространенным перитонитом и сепсисом.

до получения результатов бактериологического исследования.
После получения результатов бактериологического исследования режим антибактериальной терапии может быть изменен с учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности.

Спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага
Тяжесть состояния больного, оцененная по наличию полиорганной недостаточности или по шкале APACHE II
Условия возникновения сепсиса (внебольничный, нозокомиальный)
Уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга

полость

и исчезновения основных симптомов инфекции.

Критерии достаточности антибактериальной терапии

Положительная динамика основных симптомов болезни
Отсутствие признаков системной воспалительной реакции
Нормализация функции желудочно-кишечного тракта
Нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы
Отрицательная гемокультура

тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии
Профилактика стресс-язв и желудочно-кишечных кровотечений
Экстракорпоральная детоксикация

Принципиальные положения интенсивной терапии

(белково-энергетической недостаточности) на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма, являющихся наиболее характерными метаболическими характеристиками генерализованной воспалительной реакции.
Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, снижает степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.
Выбор метода зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функции желудочно-кишечного тракта.
Раннее энтеральное питание рассматривается как альтернатива полному парэнтеральному питанию.
Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24 – 36 часов более эффективно, чем с 3 – 4 суток интенсивной терапии.

острая фаза
35 – 50 ккал/кг/24 ч - фаза стабильного гиперметаболизма
Глюкоза – менее 6 г/кг/24 ч
Липиды – 0,5 – 1 г/кг/24 ч
Белки – 1,2 – 2,0 г/кг/24 ч (контроль за азотистым балансом)
Витамины – стандартный суточный набор А, В1, В6, С, Е, К
Микроэлементы - стандартный суточный набор + Zn
Электролиты соответственно концентрации в плазме

Контроль уровня гликемии

Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5 – 6,1 ммоль/л. При большем уровне должна проводиться инфузия инсулина в дозе 0,5 – 1 Ед/час. Контроль проводят каждые 1 – 4 часа.

состояния функций ЖКТ

Пероральный прием энтеральных диет
Энтеральное зондовое питание
Парентеральное питание
Парентеральное + зондовое энтеральное питание

Противопоказания к нутритивной поддержке

- Рефрактерный шок (доза допамина более 15 мкг/кг/мин и ситолическом давлении менее 90 мм.рт.ст.) - Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки - Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия - Некорригированная гиповолемия - Декомпенсированый метаболический ацидоз

нарушение системы коагуляции (активация коагулляционного каскада и угнетение фибринолиза), что приводит к гипоперфузии и органной дисфункции.

Снижение присоединенеия селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением
цельности сосудистого эндотелия
Снижение высвобождения цитокинов из моноцитов
Блокирование высвобождения TNF-α из лейкоцитов
Ингибирование выработки тромбина, который потенциирует воспалительный ответ
Деградация факторов Vа и VIIIа, что ведет к подавлению тромбообразования
Активация фибринолиза за счет подавления PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена)
Прямой противовоспалительнвый эффект на эндотелиальные клетки и нейтрофилы
Защита эпителия от апоптоза

Показания к применению: сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по APACHE II или развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточности.
Обязательное условие: надежное устранение очага инфекции и как можно более раннее назначение инфузии АПС.
Введение АПС в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4%.

является применение препарата пентаглобин в дозе 3 - 5 мл/кг массы тела, вводимого со скоростью 28 мл/час в течение 3 дней подряд
В настоящее время нет доказательств эффективности других иммунокоррегирующих препаратов, и поэтому их использование не должно осуществляться в рутинной практике

гипоксия
Интенсификация симпатичесчких влияний: изменяет перистальтику, эндокринную и паракринную функцию эпителия
Парез кишечника: водно-электролитные расстройства
Потеря барьера слизистой: бактериемия и эндогенная микробная интоксикация
Выделение в кровь биологически активных аминов и цитокинов

стресс повреждения:
I – поверхностные диффузные эрозии, низкий риск развития кровотечения
II – глубокие локализованные язвы, высокий риск развития кровотечения

при сепсисе

ИВЛ (острая дыхательная недостаточность)
Гипотензия, обусловленная септическим шоком
Коагулопатия (ДВС)

Профилактика сресс-язв желудочно-кишечного тракта снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает частоту развития нозокомиальной пневмонии

40 мг каждые 12 часов или в виде постоянной инфузии)
Антагонисты H2-рецепторов (ранитидин, фамотидин)
Гастропротекторы (сукралфат)
Антацидные средства (магния окись, алюминия гидроокись, кальция карбонат, магния трисиликат, натрия гидрокарбонат – образование углекислоты приводит к растяжению желудка, повышению в нем давления, увеличивает опасность регургитации, аспирации в трахею, вторичное увеличение выделения соляной кислоты, может развиться системный алкалоз)

сомнительных случаях:
Гипердиагностика
Гиподиагностика