Печеночная энцефалопатия презентация

сознания, нервно – мышечными нарушениями, обусловленными расстройствами в следствии острой печеночно – клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или порто – системного шунтирования крови. .

ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

недостаточности, обусловленной:

алкогольными гепатитами
токсическими гепатитами,
отравлением этанол содержащих хидкостей,
хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод),
фосфор,
грибы
целый ряд лекарственных препаратов (например парацетамол),

В следствие массивного некроза печёночных клеток в развитии острой энцефалопатии преобладают факторы паренхиматозной недостаточности, - исходом которой чаще является эндогенная печёночная кома.

развития печеночной энцефалопатии:

токсическая
ложных нейротрасмиттеров
нарушения обмена γ-аминомасляной кислоты

использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью – валина, лейцина, изолейцина, сопровождаются поступлением в кровь значительного количества ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, триптофана, метаболизм которых осуществляется в печени. Снижение уровня аминокислот с разветвленной цепью в плазме способствует накоплению в ткани мозга ароматических аминокислот. Соотношение валин+лейцин+изолейцин/фенилаланин+тирозин+триптофан у здорового человека составляет 3 – 3,5 при печеночной энцефалопатии оно снижается в крови и спинномозговой жидкости до 1,5 и ниже. Повышенное поступление в мозг ароматических аминокислот, являющихся предшественниками ложных трансмиттеров вызывает торможение ферментной системы, превращающий тирозин в ДОФА, преобразующийся затем в дофамин и норадреналин. В результате метаболизм соединений протекает альтернативным путем. Увеличение в ЦНС ложных трансмиттеров: октопаннина, фенилэтиламина, тиронина способствует угнетению нервной системы, истощению функций мозга и развитию энцефалопатии.

кислоты, фенолы и меркаптан. Среди эндогенных нейротоксинов ведущим является аммиак, образующийся в основной в толстой кишке.
Механизм действия метаболитов на ЦНС до конца не ясен. Наиболее обоснованной является теория нарушения энергетических процессов в нейронах, согласно которой неионизированный аммиак проникает через ГЭБ, мембраны нейронов и митохондрий, где происходит ферментативная реакция, в следствии которой из иона аммония и α-кетоглютората образуется глутамин. При этом происходит снижения скорости окисления глюкозы образования АТФ, что ведет к энергетическому голоданию клеток мозга. Усиленный синтез глутамина в мозге вызывает осмотический отек и снижение содержания нейротрансмиттера глутамата

Токсическая теория.

– ергической передачи основывается на повышении тонуса ингибиторной нейротрансмиттерной системы, что обусловлено снижением печеночного клиренса ГАМК, образующееся в кишечнике. Гаммааминомаслянная кислота является основным тормозным нейромедиаторов в головном мозге. Кислота синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата при помощи глутаматдегидрогеназы. Медиатор связывается со спецефическим ГАМК – рецептором на постсинаптической мембране, являющейся часть большого молекулярного комплекса.

участвует в связывании аммиака и синтезе мочевины (орнитиловый цикл и других процессах азотистого обмена
ЯБЛОЧНАЯ КИСЛОТА участвует в образовании АТФ (цикл Крепса), является предшественником аспартата, который активно связывает аммиак.
АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА играет важную роль в обмене азотистых веществ. Участвует в образовании пиримидиновых оснований, незаменимый аминокислот, связывания аммиака (образование мочевины)
СОРБИТОЛ – углевод, источник энергии для синтеза мочевины
Витамины группы – важнейшие звенья метаболических процессов в печени

на снижение образования и абсорбцииаммиака, других токсических продуктов и их метаболитов (уменьшение количества и модификацию пищевых белков, нормализация кишечной микрофлоры, внутрикишечной среды, стимуляция опорожнения кишечника);
Использование препаратов, модифицирующих соотношение нейромедиаторов.

устранить провоцирующие факторы;
2. Целесообразно проведение мониторинга, внутричерепного давления, инфекционных заболеваний.
3. С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы, для подавления кишечной микрофлоры назначают абсорбирующие антибиотики ванкомицин,рифаксицин,неомицин, метронидазол
4. Дезинтоксикационная терапия
5. Коррекция системы геморстаза(свежезамороженная плазма, ингибиторы протенолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД;
6. Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30- 40 мг

в кишечнике (дюфалак, лактитол, антибиотики).
Среди антибиотиков используют ципрофлоксацин 500 мг/сут., рифаксимин 1200 мг/сут., неомицин, канамицин 4-6 г/сут. Показан также метронидазол в дозе 200 мг/сут.
Для уменьшения поступления аммиака, других токсических продуктов из ЖКТ в кровь широко используется лактулоза (дюфалак). Действие этих препаратов основано на ингибировании продукции аммиака, других токсических веществ, их утилизации в кишечнике и быстром выведении с калом. Лактулозу принимают по 30 г*3 раза в сутки.
Препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат). При применении бензоата натрия – аммиак, связанный в виде гиппуровой кислоты обезвреживается и выводится с мочой в обход нарушенного печёночного синтеза мочевины.

орнитина назначают в дозе 15-25 г/сут. в/в кап. В 500 мл глюкозы. Орнитин аспартат усиливает метаболизм аммиака в печени и головном мозге, используют в дозе 20 г/сут в 500 мл р-ра натрия хлорида.
Препараты с различным механизмом действия (флумазенил, аминокислоты с разветвлённой боковой цепью, цинк).