Патоморфологія та патофізіологія системи крові. Ревматизм. Патоморфологія та патофізіологія серцево – судинної системи презентация

судинної системи.

Підготувала:
викладач патоморфології
та патофізіології
Гордійчук Л.О.

Вищий комунальний навчальний заклад Дубенський медичний коледж Рівненської обласної ради

Кров відіграє досить важливу функцію в нашому організмі – переносить кисень до клітин усіх органів , який потрібен для їх життєдіяльності, і збирає вуглекислий газ і всі продукти метаболізму. Зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об’єму крові досить небезпечне для організму. Усі серцево – судинні захворювання також супроводжуються порушенням гемодинаміки.

лейкопенія, лейкоз.
3.Ревматизм.
4.Атеросклероз, розлади судинного тонусу.
5.Ішемічна хвороба серця.
6.Аритмії серця. Недостатність серця, недостатність кровообігу.

до пацієнтів, розвинути деонтологічні уявлення, вміти здійснювати деонтологічний підхід.

крові у порівнянні з нормою складової 6-8% від маси тіла, або 65-80мл на 1кг маси тіла. Виділяють просту, поліцитемічну, олігоцитемічну.
У нормі середні значення об’єму циркулюючої крові і об’єм циркулюючої плазми у чоловіків становить 69 і 39 мл/кг маси тіла, у жінок 65 і 40 мл/кг маси тіла.

еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об’єму крові, що поєднується з якісними змінами еритроцитів.

Критерієм анемії є зниження кількості гемоглобіну у чоловіків нижче 130г/л, для жінок - нижче 120г/л, для дітей – нижче 110г/л.

Постгеморагічна Гемолітична Від порушення еритропоезу
Гостра Спадкова Набута
Дефіцитна
Хронічна Мембранопатії Токсична Гіпопластична
Ферментопатії Імунна Метапластична
Гемоглобінопатії Механічна Дизрегуляторна

Анемія

За ступенем тяжкості:
За морфологією еритроцитів:




За ступеним насичення гемоглобінуном:
За кількістю ретикулоцитів:

- тяжкий ступінь (вміст гемоглобіну менше 70г/л); - середній ступінь (вміст гемоглобіну 70-90г/л);
- легкий ступінь (вміст гемоглобіну 90г/л).

- мікроцитарні (середніцй діаметр еритроцитів <6,7мкм);
нормоцитарні (середніцй діаметр еритроцитів 7-8мкм);
- макроцитарні (середніцй діаметр еритроцитів > 8мкм).

Гіпохромні (кольровий показник менше 0,85);
Нормохромні (кольровий показник 0,85 – 1,05);
Гіперхромні (кольровий показник більше 1,05).

- Гіпергенераторні (кількість ретикулоцитів < 0,2% );
- Норморегенераторні (кількість ретикулоцитів 0,2-1,2%);
- Гіперрегенераторні (кількість ретикулоцитів > 1,2%).

– сюди належить хвороба Меньковського – Шофера, мембраний дефект полягає у високій проникливості еритроцитарних оболонок для йонів натрію).

СГА зумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів (Ферментопатії – як приклад анемія на основі дифіциту глюкозо-6-фосфатогідренази, проявляється гемоліичними кризами після прийому деяких ліків: сульфаніламідних препаратів, протималярійних та протитуберкульозних засобів).

СГА зумовлені порушенням структури чи синтезу гемоглобіну (Гемоглобінопатії - найбільш розповсюджена серповидноклітинна анемія, замість гемоглобіну А синтезується гемоглобін S ).

дві причини – це недостатнє надходження заліза в організм і незасвоєння заліза в організмі.
Анемії В12 і фолієводефіцитна мають багато спільного в етіології і патогенезі. Дефіцит вітаміну В12 виникає внаслідок трьох причин: відсутності внутрішнього фактора Кастля, ураження тонкого кишечника і конкурентного поглинання вітаміну глистами і кишковою флорою, що і обмежує його всмоктування в кров.
Гіпо- й апластична анемії виникають внаслідок прямого ураження кісткового мозку іонізуючою радіацією, хімічними отрутами(бензол, сполуки важких металів), медикаментами (цитостатики, антибіотики, сульфаніламідні препарати), та при хронічних інфекціях (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз).
Метапластична анемія - виникає в результаті заміщення червоного кісткового мозку пухлинними клітинами (рак, лейкоз).
Прикладом дисрегуляторних анемій може бути пригнічення еритропоезу у хворих на гіпотиреоз.

функцією яких є захист організму від чужорідних агентів, тобто токсинів, вірусів, бактерій, відмерлих клітин власного організму .

Патологічні

Прийом їжі;
Стрес;
Фізичне навантаження;
Друга половина вагітності;
Передменструальний період.

Інфекційні захворювання;
Неінфекційні захворювання;
Травми;
Злоякісні новоутворення;
Лейкоз;
Уремія;
Застосування стероїдних гормонів.

мозку;
Ушкодження кісткового мозку хімічними засобами, ліками;
Іонізуюче опромінення (підвищення радіоактивного фону, променева хвороба);
Гіперспленізм (первинний, вторинний);
Гострий лейкоз;
Мієлофіброз;
Мієлодиспластичні синдроми;
Плазмоцитома;
Метастатичне новоутворення кісткового мозку;
Сепсис;
Тиф та паратиф;
Анафілактичний шок;
Колагеноз;
Результат дії лікарських препаратів (сульфаніламіди і деякі антибіотики, тирео-, цитостатики, протиепілептичні препарати, антиспазматичні пероральні препарати).

мозку, а іноді появою патологічних вогнищ кровотворення у інших органах.
Лейкози виникають на генетичній та мутаційні основі.
За етіологією і патогенезом схожі до пухлин.
Викликаються хімічними антигенами, іонізуючими
променнями і ретровірусами.
Клінічні ознаки:
1. Метапластична анемія.
2. Тромбоцитопенія і геморагічний
синдром.
3. Пригнічення імунітету.
4. Зниження резистентності до
інфенкційних антигенів.

Хронічний етап

Етап прогресування

Кризовий етап

Лейкоз

Лейкоцитоз Лейкопенія

змінами з боку інших органів і систем (суглоби, ЦНС, шкіра, підшкірні прошарки), а також тенденцією до рецидиву. Розвиток цієї хвороби пов‘язується з гострою інфекцією, В-гемолітичним стрептококом групи А, що перенесли діти з відповідною спадковою схильністю.
Перебіг ревматизму:
Латентний


Гострий Підгострий Затяжно-в’ялий Безперервно-
рецидивуючий

Ревматизм Поліартрит
Форми Мала хорея
Стадії Ендокардит Міокардит Перекардит
Мукоїдне набухання Хордальний Грануломатозний Анулярна еритема
Фібриноїдне набухання Пристінковий Дифузний
Грануломатоз Клапаний ексудативний
Склероз інтерстеціальний
Вогнещевий
Альтернативно- Дифузний ексудаттивний
ексудативна фаза Гострий інтерстаціальний
Поліферативна фаза Бородавчастий
Склеротична фаза Фібропластичний
Поворотно –
бородавчастий

Ревматизм

хаотичні, неритмічні, швидкі рухи різних груп м'язів (частіше обличчя, рук), які посилюються при емоціях, дії по­дразників і зникають під час сну.

Порушення координації рухів;

Порушення емоційної сфери.
Дитина плаксива, вразлива, знижується успішність у школі, змінюється почерк, з'явля­ються неохайність, гримаси.

Симптом Гордона (скорочення чотириголового м'яза при викликанні колінного рефлексу).

краями, не під­вищується над рівнем шкіри, швидко зникає (протягом дня може декілька разів з'являтися і зникати), не злущується, не залишає піг­ментації.
Ревматичні вузлики виявляються по ходу сухожиль, у ділянці великих суглобів (колінних, гомілковоступневих, ліктьових), на гре­бенях лопаток, у ділянці волосяної частини голови. Добре пальпу­ються там, де кістка близько знаходиться до поверхні шкіри. Вони щільні, симетрично розташовані, не болючі, їх розміри — від про­сяного зерна до великої горошини і навіть лісового горіха, поодино­кі або множинні. Шкіра над ревматичними вузликами не змінена. 

у людей похилого віку.
Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Атеросклероз

Фактори ризику Стадії Гострі і хронічні прояви

Доліпідна Атеросклероз
Підвищення АТ, Ліпідних плям
цукровий діабет, Фіброзних бляшок Аорта, вінцеві
гіперліпопротеїдемія, Ускладнення судини серця,
стрес, куріння, (виразки, артерії головного
ожиріння, гіпокінезія. кальциноз, мозку, нирок,
тромбоз) кишечнику, нижніх,
кінцівок.

Атеросклероз

Гіпотонія
Дистонія Гіпертонія
Гіпертонічна хвороба Часті кризи
Характеристика Перебіг Інфаркти
Збільшення Збільшення Доброякісний Злоякісний Інсульти
споживання солі об’єму плазми
Стресові стани Стадії Форми
Збільшення
серцевого викиду Транзиторна Церебральна
Гіперактивність Органічна Серцева
симпатичної НС Органна Ниркова
Порушення
функції нирок

Розлади судинного тонусу

артерій серця.
В основі ішемічної
хвороби серця лежить
порушення кровоплину
в коронарних судинах,
що призводить до
недостатнього
кровопостачання
серцевого м'яза.

Дифузний
дрібновогнищевий
Гостра Хронічна Кардіосклероз Постінфарктний
Стенокардія Інфаркт міокарда крупновогнищевий

Стабільна За часом За локалізацією За поширенням За перебігом
Нестабільна винекнення
Субендокардіальний Дрібно- Стадія
Вперше Первиний Інтрумальний вогнищевий ішемічної виявлена Повторний Субепікардіальний Крупно- дистрофії
прогресуюча Рицидивуючий Трансмуральний вогнищевий Ст. некрозу
Спонтана Обширний Ст. організації
Ускладнення Кардіо склероз
Асистолія Міомаляція
Кардіогений шок Пристінковий тромбоз
Фібриляція шлуночків Перекардит
Гостра серцева недостатність Гостра аневризма Розрив серця

Ішемічна хвороба серця

результаті гострого порушення коронарного кровообігу.

грудях унаслідок гострої недостатності кровопостачання міокарду — клінічна форма ішемічної хвороби серця.

гнізд різного розміру (від мікроскопічних до великих рубцевих вогнищ) та поширеності, заміщуючи міокард та деформуючі клапани.

Цереброваскулярні захворювання

Причини Транзиторна Інсульт
Ішемія
Ішемічний Геморагічний
Спазм Прояви
Ішемічний Гематома
Тромбоз Набряк інфаркт
Вогнищева (Сіре розм’якшення) Геморагічне
Тромбоемболія дистрофія просякнення
церебральних та Некробіоз Геморагічний
парацеребральних Поодинокі інфаркт Суб-
артерій крововиливи (Вогнищево- арахоїдальний
геморагічна крововилив
Гіалінові інфільтрація)
рубчики
Змішаний інфаркт

Цереброваскулярні захворюання – це захворювання судин головного мозку.

сили скорочень серцевого м'яза. Спостерігаються при багатьох захворюваннях, зокрема при хворобах серця (міокардит, міокардіосклероз та ін.), при порушеннях нервової регуляції серця, що не супроводиться хворобливими змінами серцевого м'яза тощо. Іноді аритмії серця являють собою фізіологічне явище, яке виникає в процесі пристосування організму до різних умов внутрішнього та зовнішнього середовища.

Порушення Порушення Порушення Порушення
автоматизму провідності збудливості автоматизму,
збудливості і
Номотопні Гетеротопні 1. Сино- Миготлива провідності
аурікулярна аритмія
Синусова AV ритм блокада; Фібриляція
тахікардія 2.Внутрішньо- Екстрасистолія передсердь
Синусова Ідіовентри- передсердна
брадикардія кулярний блокада Фібриляція
Синусова ритм 3. AV блокада шлуночків
аритмія 4.Внутрішньо-
шлуночкова
блокада

Аритмії серця

Вади серця Компенсовані

Вроджені Набуті Декомпенсовані

І гр. Вади,пов’язані з Вади мітрального Ціаноз
порушенням поділу, клапана
порожнин серця Набряки
ІІ гр. Вади,пов’язані із Вади аортального
поділом загального клапана Венозний
артеріального стовбура застій
ІІІ гр. Комбіновані вади Вади тристулкового
(тріада,тетрада, клапана Склероз
пентада Фало) органів
Клапанів легеневої
артерії

Вади серця – це стійка патологічна зміна будови серця, яка порушує його функцію.

кількістю крові для їх нормального функціонування.

Генералізована Регіонарна

Гостра Хронічна Гостра Хронічна

Непритомність, Атеросклероз, Тромбоз, Коронарна,
колопс,шок, варікозна емболія, вертеброба-
інфарк міокарда хвороба стаз зилярна,
варикоз нижніх
Стадії кінцівок

Пристосування Компенсація Декомпенсація

Недостатність кровообігу

Повнокрів’я органів
Хронічна Гостра Крововиливи
Діапедез еритроцитів
Стадії Задишка в внаслідок
набряку легень
І-пристосування ІІ-компенсації ІІІ-виснаження
(гіпертрофія
Задишка міокарда) Клінічні прояви Аутопсія

Тахікардія 1. Аварійна ст. Задишка, ціаноз, Набряк, асцит,
тахікардія, набряк, гідроторакс,
2.Ст. завершеної збільшення печінки гідроперікард, бура
гіпертрофії пульсація шийних індурація легень
вен, порушення, мускатна печінка,
3.Ст. виснаження функції органів ціанотична індурація
нирок, селезінки,
застій в кишечнику

Серцева недостатність

не може задовольняти потреби метаболізму тканин.

Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – (259-325).
Додаткова
Сакевич В.І. та ін.. Посібник анатомії та фізіології з основами патології. – К.: Здоров’я, 2003.
Струков А.І., Серов В.В. Патологічна анатомія. – Харків: «Факт», 2004.
Феденнюк Я.І. та ін.. Анатомія та фізіологія людини з патологією. – Тернопіль: Укермедкнига, 2001.
Матеріали Інтернет – сайтів.