Патоморфологическая характеристика строения плаценты при беременности, осложнённой врожденными пороками сердца презентация

УНИВЕРСИТЕТ ИМ. КАНТА МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ОТДЕЛЕНИЕ ОБУЧЕНИЯ ПО ПРОГРАММАМ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Специальность: «Лабораторная диагностика»
Выполнили студентки 2ЛабД 2
Божкова Анастасия Георгиевна Шербан Анна Георговна
Научный руководитель:
Врач-патологоанатом
Рудюк Людмила Александровна

снижение смертности и повышение рождаемости. Увеличение количества родов и забота о будущем поколении, по-прежнему, является важной социальной и медицинской проблемой, тесным образом связанной со здоровьем обоих родителей, но в первую очередь – матери.

приводят к снижению индекса здоровья женского населения страны. В результате девушки достигают репродуктивного возраста с большим количеством соматических заболеваний.

В НОРМЕ ЕЁ АДАПТАЦИОННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПОЗВОЛЯЮТ КОМПЕНСИРОВАТЬ МЕНЯЮЩИЕСЯ УСЛОВИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Увеличение массы тела беременной
Рост плода
Высокое стояние диафрагмы
Изменение положения сердца
Пережатие крупных сосудов
Появление плацентарного кровообращения
Усиление обменных процессов и выраженные нейрогуморальные и эндокринные сдвигами возникающими во время гестации
Увеличение ударного и минутного объёмов сердца
Учащение частоты сердечных сокращений
Повышение артериального и венозного давления
Увеличение объёма циркулирующей крови
Повышение скорости кровотока
Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления

патологией сердца во время беременности развивается дезадаптация гемодинамики. Это, в свою очередь, отражается на морфо-функциональных характеристиках внутренних органов и систем матери. Во время гестации у беременных, страдающих пороком, развиваются такие осложнения как:
анемия;
угроза прерывания;
ранний и поздний гестоз.

околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, кровотечения. В послеродовом периоде нередко возникает гипогалактия, субинвалюция матки, гематометра. Кроме того, беременность может усугублять течение заболевания сердца, способствуя развитию тромбоэмболий (возникающих чаще при фибрилляции предсердий), сердечной недостаточности, развития отёка лёгких, нарушению ритма и проводимости.

состояний плода. Это приводит к таким осложнениям гестации, как внутриутробная асфиксия, задержка внутриутробного развития плода. У детей, рождённых от матерей с врождённым пороком сердца, часто регистрируется гипотрофия, повышается риск перинатальной смертности.

врождённым пороком сердца от матерей, страдающих данной патологией. Имеются достаточные основания полагать, что сохранение гомеостаза в фетоплацентарном комплексе на фоне беременности, осложнённой врождённым пороком сердца, во многом определяется уровнем адаптационных резервов плаценты. Вместе с тем, вопросы патоморфологии последа при гестации на фоне имеющегося порока сердца у беременной женщины остаются недостаточно изученными.

и их хирургической коррекции.

сердца
Выявление комплекса патоморфологических изменений, являющегося фактором риска развития фетоплацентарной недостаточности, напрямую зависящей от отсутствия хирургической коррекции

пороком сердца (ВПС).
I группа – 20 плацент женщин с не оперированным врождённым пороком сердца;
II группа – 19 последов родильниц с хирургической коррекцией ВПС.
Группу сравнения составили 15 плацент женщин с физиологическим течением беременности и родов.

гематоксилином и эозином, проводили с помощью микроскопа Leica (Ernst Leitz GmbH). Стереометрическое исследование выполнялось методом «точечного счёта» с использованием компьютерной визуализации гистологических препаратов плаценты при увеличении х40 с помощью программы Axio Vision (Rel.4.8.2). В центральной, парацентральной и краевой зонах плацентарного диска было проанализировано по 3000 точек.

для независимых выборок , содержащих данные представленные в процентах. Для описания таких данных использовался формат Me(QR), где Me – медиана; QR=UQ-LQ– интерквартильный интервал; UQ – верхний квартиль; LQ – нижний квартиль.

относительное увеличение мелких терминальных ворсин с немногочисленными капиллярами по периферии и истончёнными синцитиокапиллярными мембранами. Во всех плацентах данной группы отмечалось повышение интервиллезного фибриноида. Местами он замуровывал ворсины хориона (рис. 1).

Увеличение ×100

с мелкими кистами (рис. 2).

Рис. 2 Киста в периферическом трофобласте. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение ×40

в межворсинчатом пространстве, так и в иных структурных образованиях ворсинчатого хориона (рис. 3).

Рис. 3 множественные фокусы кальциноза увеличение ×100

хирургической коррекцией ВПС, отмечалась резкая пролиферация терминальных ворсин с полнокровными капиллярами. Межворсинчатое пространство в данной группе характеризовалось неоднородностью: в местах гиперплазии терминальных ворсин оно существенно сужалось (рис. 4); в других участках - оставалось относительно широким.

Рис. 4 пролиферация терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение ×100

в I группе. Участки интервиллезного пространства, представленные периферическим трофобластом, встречались с той же частотой, что и в группе сравнения. Значительно реже, чем в I группе выявлялись и участки кальциноза. Они регистрировались в виде тёмно-фиолетовых пятен, расположенных в межворсинчатом пространстве, структурах ворсинчатого хориона, участках базальной пластинки (рис. 5).

Рис. 5 очаги кальциноза увеличение ×100

ВПС отмечается выраженное сужение межворсинчатого пространства (МВП) (рис. 6), (табл. 1).

Рис. 6 МВП группа 1 увеличение ×100.

МВП БЕЗ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

пространства менее выражена (рис. 7), чем в I группе, однако с достоверной вероятностью ниже, чем в группе сравнения (табл. 2).

Рис. 7 МВП группа 2 увеличение ×100

женщин с неоперированным ВПС последы характеризовались выраженными дистрофическими и некротическими изменениями. Данные патоморфологические изменения приводили к резкому сужению межворсинчатого пространства. Имеются достаточные основания полагать, что развивающиеся гемодинамические расстройства при неоперированном ВПС способствуют нарушению компенсаторно-приспособительных процессов в плаценте.

ВПС и восстановление гемодинамики, выраженность очаговых патологических изменений и степень сужения межворсинчатого пространства были менее выражены. Можно предположить, что данные изменения явились результатом структурно-функциональной адаптации плаценты в условиях частичного восстановления кровообращения после оперативного вмешательства на сердце.

неоперированным ВПС выявляется комплекс патологических процессов, который приводит к резкому сужению МВП, что негативно влияет на обменные процессы в биологической системе «мать-плацента-плод».
В плацентах женщин с корригированным ВПС превалируют процессы адаптации, которые снижают риск развития фетоплацентарной недостаточности.
Метод позволяет выявить возможные патологии развития, поставить ребенка под наблюдение у специалиста и при необходимости назначить лечение.