Патологія щитоподібної залози презентация

щитоподібної залози

Зав. кафедрою
загальної практики - сімейної медицини
д.мед.н., проф. Михайловська Наталія Сергіївна
2016-2017 н.р.

первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості
симптоми і прояви гіпотиреозу
   гіпертиреоз
   етіологія
   класифікація тиреотоксикозу
   симптоми
   АІТ
   поширеність
   етіологія і патогенез
   діагностика АІТ
    лікування

регуляції тиреоїдних гормонів.
Результат гіпофізарних, соматичних і системних захворювань (результат лікування).

Класифікація захворювань щитоподібної залози

аплазія ЩЗ; спадкові дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів або тиреоглобуліну.
Набутий: післяопераційний (струмектомія); пострадіаційний (лікування радіоактивним йодом, опромінення ЩЗ); запальні захворювання ЩЗ (тиреоїдити); недостатнє надходження йоду в організм (ендемічний зоб, кретинізм); вплив ліків (тиреостатики, кордарон); пухлини ЩЗ.

внаслідок значної крововтрати; запальні процеси в гіпофізі; пухлина з тіреотропінпродукуючих клітин гіпофіза; лікарські впливи (резерпін, леводопа, парлодел); аутоімунне ураження гіпофіза.

в області гіпоталамуса; черепно-мозкові травми; пухлини головного мозку.

зниженням чутливості до них периферичних тканин: інактивація гормонів антитілами; спадкове зниження чутливості рецепторів до тиреоїдних гормонів; порушення конверсії Т4 в Т3 в печінці та нирках; виборча резистентність до Т4 (дефект транспорту крізь мембрану).

- N, безсимптомний перебіг.

Маніфестний (явний) - ↑ТТГ, ↓ вільн. Т4; характерні симптоми гіпотиреозу.

Ускладнений - полісерозит, серцева недостатність, кретинізм, мікседематозная кома та ін.

у суглобах;
сонливість і часті головні болі;
дратівливість, депресія;
забудькуватість, зниження уваги та інтелекту;
підвищення маси тіла;
брадикардія і зменшення частоти дихання;
сухість шкірних покривів, випадання волосся, набряки
огрубіння голосу, тембр стає більш низьким;
нудота, запори;
аменорея.

при первинному і периферичному гіпотиреозі;
рівень ТТГ знижений при вторинному і третинному гіпотиреозі.

у генетично схильних до нього осіб, що характеризується дифузним збільшенням і гіперфункцією ЩЗ, а також токсичними змінами органів і систем внаслідок гіперпродукції тиреоїдних гормонів.

ритму серця, дистрофія міокарда, підвищення артеріального тиску);
збільшення продукції тепла (відчуття жару, пітливість, субфебрильна лихоманка);
підвищення основного обміну;
збільшення глікемії (посилення всмоктування глюкози в кишечнику, стимуляція глюконеогенезу і глікогенолізу);

шкіри);
  посилення моторики шлунка і кишечника (болі в животі, діарея, нудота, блювота);
підвищення збудливості нервової системи (дратівливість, плаксивість, мінливість настрою, порушення сну);
зниження функції кори надниркових залоз (пігментація шкіри).

- зоб пальпується, але не видно.
II ступінь - зоб пальпується і визначається візуально.

рівень ТТГ.

яких є наявність запального процесу

(гранулематозний, де Кервена).
3. Хронічні тиреоїдити.
3.1. Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото).
3.2. Фіброзно-інвазивний (зоб Ріделя).
3.3. Специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септікомікозний).

причина гіпотиреозу. (Ендокринологія: національне керівництво, 2008) Аутоімунний тиреоїдит - хронічне запальне захворювання щитоподібної залози аутоімунного генезу, обумовлене аутоімунними порушеннями і специфічними змінами її морфології у вигляді дифузної лімфоплазмоцитарної інфільтрації. (Строєв Ю.І. та ін., 2004) Аутоімунний тиреоїдит - це запалення щитоподібної залози на імунній основі, обумовлене кількісним та / або якісним порушенням Т-лімфоцитів супресорів, в результаті якого розвивається стійкий гіпотиреоз. (Трошина Е.А. та ін., 2008)

щитоподібної залози з переважанням клітинної аутоагресії.

Тироцит

Цитотоксичні
лімфоцити

Аутоантитіла

ФНОα

ГіПОТИРЕОЗ

Загибель тироцитів

Екологічне і соціальне
неблагополуччя

даних пальпації щитоподібної залози, а також виявлення збільшення або зменшення її об'єму.

«Великими» діагностичними ознаками, поєднання яких дозволяє встановити діагноз АІТ, є:

первинний гіпотиреоз (маніфестний або стійкий субклінічний);
наявність антитіл до тканини щитоподібної залози;
ультразвукові ознаки аутоімунної патології.

При відсутності хоча б одного з «великих» діагностичних ознак діагноз АІТ носить лише імовірнісний характер.

встановити природу зниження функції щитоподібної залози, але практично не відображається на тактиці лікування, яке має на увазі замісну терапію препаратами тиреоїдних гормонів.

Пункційна біопсія щитоподібної залози для підтвердження діагнозу АІТ не показана. Вона переважно проводиться в рамках діагностичного пошуку при вузловому зобі.

Дослідження динаміки рівня циркулюючих антитіл до щитоподібної залози з метою оцінки розвитку та прогресування АІТ не має діагностичного та прогностичного значення.

йодифікаціі тиреоглобуліну і, отже, пригнічують синтез тиреоїдних гормонів.

Встановлена пряма кореляція між титром АТ-ТПО і гістологічними змінами в щитоподібній залозі при АІТ
Amino N., Tada H., 1995

в щитоподібній залозі (препарати гормонів щитоподібної залози, іммунодепресанти, імуномодулятори, глюкокортикоїди, плазмоферез і т.д.), які довели свою ефективність.

замісна терапія левотироксином в середній дозі 1,6 - 1,8 мкг / кг маси тіла пацієнта.

Критерієм адекватності зазначеної терапії є стійке підтримання нормального рівня ТТГ в крові.

Т4 в крові), рекомендується:

повторне гормональне дослідження через 3 - 6 місяців з метою підтвердження стійкого характеру порушення функції щитоподібної залози;

якщо субклінічний гіпотиреоз виявлено під час вагітності терапія левотироксином в повній замісної дозі призначається негайно.