- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет презентация
Содержание
- 2. Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет.
- 3. Углеводы – важнейший класс
- 4. Основная роль углеводов определяется их энергетической
- 5. Регуляция обмена углеводов Процессы поставки
- 6. ГЛЮКОЗА 3,3 – 5,5 мМ/л контринсулярные
- 7. Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и
- 8. Нарушение переваривания и всасывания углеводов Причины: Расстройства
- 9. Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и
- 10. Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах: тяжёлое
- 11. Нарушение межуточного метаболизма углеводов Усиление гликогенолиза или
- 12. Нарушение межуточного метаболизма углеводов Нарушения использования глюкозы
- 13. Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и
- 14. Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена
- 15. Типовые формы нарушений углеводного обмена ГИПОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
- 16. Гипогликемия
- 17. Виды гипогликемии Физиологическая Патологическая Гипогликемия
- 19. Патогенез изменений в организме при гипогликемии Гипогликемия
- 20. КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ Гипогликемическая реакция; Гипогликемический синдром; Гипогликемическая кома.
- 21. Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция – острое временное
- 22. Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция
- 23. Клиника гипогликемии Гипогликемический синдром – стойкое снижение
- 25. Клиника гипогликемии Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся
- 26. Типовые формы нарушений углеводного обмена ГИПОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
- 27. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Гипергликемия – состояние, характеризующиеся увеличением уровня
- 28. Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия
- 29. Виды гипергликемии 2. Нейрогенная и психогенная гипергликемия
- 30. Виды гипергликемии 3. Гипергликемия при судорожных состояниях
- 31. Виды гипергликемии 5. Алиментарная гипергликемия
- 32. Виды гипергликемии 6. Гипергликемия при патологии печени
- 33. КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ Возможные последствия гипергликемии:
- 34. Проявления гипергликемического синдрома 1. Глюкозурия; 2. Полиурия
- 35. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ –
- 36. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1995 2010 150 млн
- 37. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1999 907,7 тыс заболеваемость
- 38. Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) I.Сахарный диабет
- 39. Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) III. Другие
- 40. Отличия 1 и 2 типов СД
- 41. Этиология СД Дефицит инсулина 1. Биологические факторы
- 42. Этиология СД 4. Воспалительные процессы; 5. Недостаточность
- 43. Факторы риска СД Избыточная масса тела. Ожирение
- 44. Наследственная или врождённая предрасположенность. При наличии
- 45. Патогенез СД при дефиците инсулина При
- 46. Панкреатический островок (норма) Панкреатический островок при сахарным
- 47. Проявления сахарного диабета СД проявляется двумя группами
- 48. Классификация СД по тяжести течения Лёгкое
- 49. Классификация СД по тяжести течения Средней
- 50. Классификация СД по тяжести течения Тяжёлое
- 51. Клинические симптомы СД Сухость кожи.
- 52. Лабораторные симптомы СД Определение уровня
- 53. Осложнения сахарного диабета При СД поражаются все
- 55. Гипогликемическая кома при СД Причины:
- 56. Принципы терапии СД Этиотропный принцип
- 57. Принципы терапии СД Симптоматический принцип
- 58. Перспективные подходы в терапии диабета 1 типа
- 59. Цели программы ВОЗ и Сент-Винсентской декларации «Сахарный
- 60. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ ☺ ☺ ☺
Слайд 3 Углеводы – важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно:
у растений, животных и бактерий.
Углеводы являются обязательным и наиболее значительным компонентом пищи.
В сутки человек должен потреблять не менее 400-600 г различных углеводов
Углеводы являются обязательным и наиболее значительным компонентом пищи.
В сутки человек должен потреблять не менее 400-600 г различных углеводов
Слайд 4 Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией
Глюкоза крови является непосредственным
источником энергии в организме.
Быстрота распада и окисления глюкозы, а также возможность её быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии (эмоциональное возбуждение, мышечные нагрузки).
Быстрота распада и окисления глюкозы, а также возможность её быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии (эмоциональное возбуждение, мышечные нагрузки).
Уровень глюкозы в крови (3,3-5,5 мМ/л) является важнейшей гомеостатической константой организма.
Слайд 5Регуляция обмена углеводов
Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются:
катехоламинами
(адреналин, норадреналин);
глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон);
соматотропным гормоном гипофиза;
тироксином;
глюкагоном (продуцируется α-клетками островковой ткани поджелудочной железы).
Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином (единственный гипогликемический гормон).
глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон);
соматотропным гормоном гипофиза;
тироксином;
глюкагоном (продуцируется α-клетками островковой ткани поджелудочной железы).
Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином (единственный гипогликемический гормон).
Слайд 6
ГЛЮКОЗА
3,3 – 5,5 мМ/л
контринсулярные факторы
ИНСУЛИН
Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
Соматотропный
гормон
Тиреоидные
гормоны
Слайд 7Причины нарушения углеводного обмена
Нарушение переваривания и всасывания углеводов
Нарушение межуточ-ного метаболизма
углеводов
Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена
Слайд 8Нарушение переваривания и всасывания углеводов
Причины:
Расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике.
Нарушения процесса
всасывания моносахаридов.
Расстройства процесса фосфорилирования углеводов в слизистой оболочке кишечника (воспаление слизистой оболочки кишечника или отравление некоторыми ядами, угнетающими процессы фосфорилирования (развитие недостаточности фермента гексокиназы)).
Расстройства процесса фосфорилирования углеводов в слизистой оболочке кишечника (воспаление слизистой оболочки кишечника или отравление некоторыми ядами, угнетающими процессы фосфорилирования (развитие недостаточности фермента гексокиназы)).
Слайд 9Причины нарушения углеводного обмена
Нарушение переваривания и всасывания углеводов
Нарушение межуточ-ного метаболизма
углеводов
Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена
Слайд 10Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах:
тяжёлое поражение гепатоцитов (гепатит, отравление фосфором,
четырёххлористым углеродом и др.),
гипоксия (нарушается образование энергии АТФ, необходимой для синтеза гликогена).
гипоксия (нарушается образование энергии АТФ, необходимой для синтеза гликогена).
Нарушение межуточного метаболизма углеводов
Слайд 11Нарушение межуточного метаболизма углеводов
Усиление гликогенолиза или глюконеогенеза:
увеличение энергетического обмена, например при
усиленной мышечной работе или расстройствах нервной и эндокринной регуляции (сильное эмоциональное возбуждение, боль, охлаждение и др.).
повышение продукции гормонов, активирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин).
сахарный диабет.
повышение продукции гормонов, активирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин).
сахарный диабет.
Слайд 12Нарушение межуточного метаболизма углеводов
Нарушения использования глюкозы тканями (связаны с механизмами её
окисления и превращения):
инфекции и интоксикации;
гипоксические состояния (анаэробный гликолиз преобладает над аэробным, в крови и тканях накапливается МК и ПВК и развивается ацидоз);
авитаминозы (особенно В1, когда затрудняется окисление ПВК, снижается синтез АХ и нарушается передача нервных импульсов);
нарушения функций печени (снижение ресинтеза молочной кислоты в глюкозу и гликоген, развитие гиперлакцидемии и ацидоза).
инфекции и интоксикации;
гипоксические состояния (анаэробный гликолиз преобладает над аэробным, в крови и тканях накапливается МК и ПВК и развивается ацидоз);
авитаминозы (особенно В1, когда затрудняется окисление ПВК, снижается синтез АХ и нарушается передача нервных импульсов);
нарушения функций печени (снижение ресинтеза молочной кислоты в глюкозу и гликоген, развитие гиперлакцидемии и ацидоза).
Слайд 13Причины нарушения углеводного обмена
Нарушение переваривания и всасывания углеводов
Нарушение межуточ-ного метаболизма
углеводов
Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена
Слайд 14Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена
Нарушения нейрогуморальной регуляции являются
наиболее частой причиной патологии углеводного обмена.
Нарушения регуляции углеводного обмена могут быть на уровне:
Афферентного звена (рецепторы);
Центрального звена (гипоталамус, кора головного мозга);
Эфферентного звена (эндокринные железы).
Нарушения регуляции углеводного обмена могут быть на уровне:
Афферентного звена (рецепторы);
Центрального звена (гипоталамус, кора головного мозга);
Эфферентного звена (эндокринные железы).
Слайд 16Гипогликемия
Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением
уровня глюкозы крови ниже 3,3 моль/л.
Слайд 17Виды гипогликемии
Физиологическая
Патологическая
Гипогликемия с гиперинсулинизмом
Гипогликемия без гиперинсулинизма
Степени тяжести гипогликемии:
Лёгкая – содержание глюкозы
в крови
2,7-3,3 ммоль/л
Средней
тяжести – содержание глюкозы в крови
2,2-2,7 ммоль/л
Тяжёлая – содержание глюкозы в крови
ниже 2,2 ммоль/л
2,7-3,3 ммоль/л
Средней
тяжести – содержание глюкозы в крови
2,2-2,7 ммоль/л
Тяжёлая – содержание глюкозы в крови
ниже 2,2 ммоль/л
Слайд 19Патогенез изменений в организме при гипогликемии
Гипогликемия
Снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС
Снижение
потребле-ния О2 клетками ЦНС
Прогрессирующее на-рушение метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС
Гипоксия клеток ЦНС
Энергетическое голодание клеток коры и диэнцефальных структур
Поражение продолговатого мозга, верхних отделов спинного мозга
Раздражительность, беспо-койство, головокружение, сонливость, апатия, неаде-кватная речь или поступки
Судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Слайд 20КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ
Гипогликемическая реакция;
Гипогликемический синдром;
Гипогликемическая кома.
Слайд 21Клиника гипогликемии
Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы плазмы крови до
нижней границы нормы.
Причины:
Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2-3 суток после начала голодания.
Острая чрезмерная, но обратимая секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Причины:
Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2-3 суток после начала голодания.
Острая чрезмерная, но обратимая секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Слайд 22Клиника гипогликемии
Гипогликемическая реакция
Проявления:
Низкий уровень глюкозы плазмы крови;
Лёгкое
чувство голода;
Мышечная дрожь;
Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Мышечная дрожь;
Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Слайд 23Клиника гипогликемии
Гипогликемический синдром – стойкое снижение глюкозы плазмы крови ниже нормы
(до 2,5-3,3 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма
Слайд 25Клиника гипогликемии
Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся снижением глюкозы плазмы крови (менее
1,5-2,0 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Причины:
Передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих препаратов;
Недостаточное введение углеводов;
Чрезмерная мышечная нагрузка;
Нарушение выработки инсулина.
Причины:
Передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих препаратов;
Недостаточное введение углеводов;
Чрезмерная мышечная нагрузка;
Нарушение выработки инсулина.
Слайд 27ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Гипергликемия – состояние, характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови выше 5,5
моль/л.
Причины гипергликемии:
эндокринопатии;
неврологические и психогенные расстройства;
переедание;
патология печени.
Причины гипергликемии:
эндокринопатии;
неврологические и психогенные расстройства;
переедание;
патология печени.
Слайд 28Виды гипергликемии
1. Гормональная гипергликемия
Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях:
избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) и дефицит инсулина (или его эффектов).
К гипергликемизирующим факторам относят:
глюкокортикоиды;
йодсодержащие гормоны щитовидной железы;
соматотропный гормон;
катехоламины;
глюкагон.
К гипергликемизирующим факторам относят:
глюкокортикоиды;
йодсодержащие гормоны щитовидной железы;
соматотропный гормон;
катехоламины;
глюкагон.
Слайд 29Виды гипергликемии
2. Нейрогенная и психогенная гипергликемия
Возникает при стрессе, боли.
Нейро- и психогенные расстройства характеризуются активацией симпатоадреналовой системы, гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой и тиреоидной систем.
Гормоны этих систем (глюкокортикоиды, Т4 и Т3) вызывают ряд эффектов (активация гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляция глюконеогенеза), приводящих к значительной гипергликемии.
Слайд 30Виды гипергликемии
3. Гипергликемия при судорожных состояниях
Происходит расщепление гликогена мышц
и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.
4. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом)
Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.
4. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом)
Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.
Слайд 31Виды гипергликемии
5. Алиментарная гипергликемия
Возникает после приема большого количества легкоусваиваемых
углеводов. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике, её уровень в плазме крови повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза.
Алиментарную гипергликемию используют в качестве теста для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка).
Алиментарную гипергликемию используют в качестве теста для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка).
Слайд 32Виды гипергликемии
6. Гипергликемия при патологии печени
При печёночной недостаточности может
развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген.
Обычно гипергликемия наблюдается после приёма пищи.
Обычно гипергликемия наблюдается после приёма пищи.
Слайд 33КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Возможные последствия гипергликемии:
Гипергликемический синдром
Гипергликемическая кома
Гипергликемический
синдром – состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением глюкозы плазмы крови выше нормы (до 10,5-11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Слайд 34Проявления гипергликемического синдрома
1. Глюкозурия;
2. Полиурия (вследствие повышения осмоляльности мочи, увеличения клубочковой
фильтрации, снижения канальцевой реабсорбции воды);
3. Полидипсия (вследствие значительной потери организмом жидкости);
4. Гипогидратация организма (вследствие полиурии);
5. Артериальная гипотензия (вследствие гиповолемии и уменьшения сердечного выброса).
Слайд 35
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – хроническое
полиэтиологическое заболевание, характеризующееся
развитием абсолютной
или относительной
недостаточности инсулина, стойкой гипергликемией
и нарушением всех видов обмена веществ.
недостаточности инсулина, стойкой гипергликемией
и нарушением всех видов обмена веществ.
« У больного, страдающего ДИАБЕТОМ,
вода вливается в организм с одного
конца и выливается из другого …»
Аретеус (200 г. до н.э.)
Слайд 36ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1995
2010
150
млн
230
млн
заболеваемость
в мире (данные и
прогноз ВОЗ)
320
млн
2020
Слайд 37ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1999
907,7
тыс
заболеваемость
в Украине
2004
2005
5,1%
заболеваемость
в мире (данные и
прогноз ВОЗ)
6,7%
2025
1,18 млн. больных
1,1млн.
больных
2009
Слайд 38Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)
I.Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина и
эндемизм диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический
II.Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности).
Аутоиммунный
Идиопатический
II.Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности).
Слайд 39Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)
III. Другие типы диабета:
генетические дефекты функции
β-клеток;
генетические дефекты в действии инсулина;
болезни экзокринной части ПЖ;
эндокринопатии;
диабет, индуцированный лекарствами;
диабет, индуцированный инфекциями;
необычные формы иммунноопосредованного диабета;
генетические синдромы, сочетающиеся с СД.
IV. Гестационный сахарный диабет
генетические дефекты в действии инсулина;
болезни экзокринной части ПЖ;
эндокринопатии;
диабет, индуцированный лекарствами;
диабет, индуцированный инфекциями;
необычные формы иммунноопосредованного диабета;
генетические синдромы, сочетающиеся с СД.
IV. Гестационный сахарный диабет
Слайд 41Этиология СД
Дефицит инсулина
1. Биологические факторы СД:
Генетические дефекты β-клеток панкреатических островков;
Иммунные факторы;
Вирусы, тропные к β-клеткам;
Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки.
2. Химические факторы СД: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие ЛС (напр., противоопухолевый препарат стрептозотоцин).
3. Физические факторы СД:
проникающая радиация ( инициирует активацию липопероксидных процес-сов);
механическая травма ПЖ;
сдавливание опухолью.
Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели β-клеток.
Слайд 42Этиология СД
4. Воспалительные процессы;
5. Недостаточность эффектов инсулина:
Недостаточность эффектов инсулина развивается под влиянием:
причин нейро- или психогенной природы;
контринсулярных факторов;
вследствие дефектов инсулиновых рецепторов;
пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.
причин нейро- или психогенной природы;
контринсулярных факторов;
вследствие дефектов инсулиновых рецепторов;
пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.
Слайд 43Факторы риска СД
Избыточная масса тела. Ожирение выявляется более чем у 80%
пациентов с ИНСД. Это повышает инсулинорезистентность печени, жировой и других тканей – мишеней инсулина.
Стойкая и значительная гипер-липидемия. Стимулирует продукцию контринсулярных гормонов и гипергликемию. Это активирует синтез инсулина β-клетками, приводя к их «истощению» и повреждению.
Артериальная гипертензия, приводящая к нарушению микроциркуляции в ПЖ.
Стойкая и значительная гипер-липидемия. Стимулирует продукцию контринсулярных гормонов и гипергликемию. Это активирует синтез инсулина β-клетками, приводя к их «истощению» и повреждению.
Артериальная гипертензия, приводящая к нарушению микроциркуляции в ПЖ.
Слайд 44 Наследственная или врождённая предрасположенность. При наличии СД у одного из
родителей соотношение их больных детей к здоровым может составлять 1:1;
Женский пол;
Повторные стресс-реакции (сопровождаются стойким повышением в крови уровней контринсулярных гормонов).
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность возникновения диабета в 20-30 раз.
Женский пол;
Повторные стресс-реакции (сопровождаются стойким повышением в крови уровней контринсулярных гормонов).
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность возникновения диабета в 20-30 раз.
Факторы риска СД
Слайд 45Патогенез СД
при дефиците инсулина
При дефиците инсулина развивается сахарный диабет 1
типа (ИЗСД).
Характерно:
повреждение и гибель β-клеток панкреатических островков,
уменьшение суммарной массы β-клеток,
подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых β-клеток.
Характерно:
повреждение и гибель β-клеток панкреатических островков,
уменьшение суммарной массы β-клеток,
подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых β-клеток.
В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса.
Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.
Симптомы диабета появляются при разрушении 75-80% β-клеток. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются в течение последующих 2-3 лет.
У погибших от СД пациентов масса ПЖ составляет в среднем 40 г (80-85 г в норме). При этом масса β-клеток ничтожно мала либо не определяется (у здоровых лиц около 850 мг).
Слайд 46Панкреатический островок
(норма)
Панкреатический островок
при сахарным диабетом
Бета-клетки панкреатических островков
реакция непрямой иммунофлюоресценции
с моноклональными
антителами к инсулину (ув. 400)
Слайд 47Проявления сахарного диабета
СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств:
1) нарушениями обмена
веществ;
2) патологией тканей, органов, их систем.
Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом.
У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного.
2) патологией тканей, органов, их систем.
Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом.
У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного.
Слайд 48Классификация СД
по тяжести течения
Лёгкое течение (I степень)
Невысокий
уровень гликемии (не превышает 8 ммоль/л натощак).
Нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток.
Незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л).
Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии.
У больных могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток.
Незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л).
Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии.
У больных могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Слайд 49Классификация СД
по тяжести течения
Средней степени (II степень)
Гликемия
натощак до 14 ммоль/л.
Колебания гликемии на протяжении суток.
Суточная глюкозурия не превышает 40 г/л.
Эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз.
Компенсация достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина.
Могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Колебания гликемии на протяжении суток.
Суточная глюкозурия не превышает 40 г/л.
Эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз.
Компенсация достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина.
Могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Слайд 50Классификация СД
по тяжести течения
Тяжёлое течение (III степень)
Высокий
уровень гликемии натощак (свыше 14 ммоль/л).
Значительные колебания сахара в крови на протяжении суток.
Высокий уровень глюкозурии (свыше 40-50 г/л).
Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии (в дозе 60 ЕД и больше).
Выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Значительные колебания сахара в крови на протяжении суток.
Высокий уровень глюкозурии (свыше 40-50 г/л).
Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии (в дозе 60 ЕД и больше).
Выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Слайд 51Клинические симптомы СД
Сухость кожи.
Постоянное ощущение жажды.
Частое мочеиспускание при условии отсутствия заболеваний почек и мочевыводящих путей.
Кратковременный или длительные периоды снижения остроты зрения.
Резкое снижение массы тела.
Периодический зуд кожи и слизистых оболочек.
Кратковременный или длительные периоды снижения остроты зрения.
Резкое снижение массы тела.
Периодический зуд кожи и слизистых оболочек.
Слайд 52Лабораторные симптомы СД
Определение уровня глюкозы крови натощак;
Определение
уровня глкозы в моче;
Определение ацетона в моче;
Тест на толерантность к глюкозе;
Определение гликозилированного гемоглобина крови;
Определение уровня инсулина крови.
Определение ацетона в моче;
Тест на толерантность к глюкозе;
Определение гликозилированного гемоглобина крови;
Определение уровня инсулина крови.
Слайд 53Осложнения сахарного диабета
При СД поражаются все ткани и органы, хотя и
в разной степени.
В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, НС, почки, ткани глаза.
Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения сахарного диабета.
Осложнения СД – патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.
В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, НС, почки, ткани глаза.
Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения сахарного диабета.
Осложнения СД – патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.
Слайд 55Гипогликемическая кома при СД
Причины:
Передозировка инсулина.
Задержка
очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства).
Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.
Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.
Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.
Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.
Слайд 56Принципы терапии СД
Этиотропный принцип
Направлен на устранение причины СД и
условий, способствующих развитию заболевания.
Патогенетический принцип
Цель – разрыв патогенетических звеньев СД.
В рамках этого принципа решаются следующие задачи:
Контроль и коррекция уровня глюкозы плазмы крови.
Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов КОС.
Предотвращение острых осложнений.
Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.).
Слайд 57Принципы терапии СД
Симптоматический принцип
Направлен на устранение и предотвращение
состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента:
гипер- или гипотензивных реакций;
снижения остроты зрения;
изменений кожи и слизистых оболочек;
невропатических болей;
расстройств пищеварения.
гипер- или гипотензивных реакций;
снижения остроты зрения;
изменений кожи и слизистых оболочек;
невропатических болей;
расстройств пищеварения.
Слайд 58Перспективные подходы в терапии диабета 1 типа
Стимуляция синтеза и секреции инсулина
Торможение
деструкции и стимуляция пролиферации бета-клеток
Подавление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона и др.)
Коррекция метаболических нарушений
Подавление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона и др.)
Коррекция метаболических нарушений
Слайд 59Цели программы ВОЗ и
Сент-Винсентской декларации «Сахарный диабет»
✓ уменьшение на 33% числа
больных с поздними стадиями
почечной недостаточности
✓ уменьшение на 33% числа больных со слепотой,
развившейся вследствие диабетической ретинопатии
✓ уменьшение на 50% числа ампутаций нижних конечностей
у больных сахарным диабетом
✓ обеспечение такого же уровня успешного исхода
беременности у женщин, больных сахарным диабетом,
как и у здоровых женщин
✓ увеличение продолжительности активной жизни и
снижение ранней инвалидизации больных
почечной недостаточности
✓ уменьшение на 33% числа больных со слепотой,
развившейся вследствие диабетической ретинопатии
✓ уменьшение на 50% числа ампутаций нижних конечностей
у больных сахарным диабетом
✓ обеспечение такого же уровня успешного исхода
беременности у женщин, больных сахарным диабетом,
как и у здоровых женщин
✓ увеличение продолжительности активной жизни и
снижение ранней инвалидизации больных
