Патология сердечно-сосудистой системы презентация

Содержание

Слайд 1Патология сердечно-сосудистой системы
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причины, формы. Профилактика.
2. Инфаркт

миокарда. Причины, стадии. Осложнения.
3. Атеросклероз. Причины, виды. Профилактика.
4. Гипертоническая болезнь. Причины, стадии и формы. Профилактика.

Слайд 2 Ишемическая Болезнь Сердца (ИБС)
Хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью коронарного кровоснабжения.
Заболеваемость ИБС сравнивают

с эпидемией, особенно у мужчин 40-60 лет, является причиной 70% смертности всей патологии ССС. Причины: Местные – спазм, тромбоз и функциональные перенапряжения миокарда на фоне атеросклероза.
Общие - психоэмоциональное перенапряжение.

Слайд 3Предрасполагающие факторы:
1) повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия);
2) артериальная

гипертония;
3) избыточная масса тела;
4) малоподвижный образ жизни;
5) курение;
6) эн­докринные заболевания, особенно сахарный диабет. По сути ИБС - это сердечная форма ГБ и АТС.


Слайд 4Формы:
Стенокардия (Хроническая форма) - болевые приступы после нагрузки, сильных эмоций,

на фоне кардиосклероза.
Острая форма или инфаркт миокарда - Острая ишемия из-за тромбоза коронарных сосудов


Слайд 5Инфаркт миокарда
это выражение острой ИБС в виде некроза участка миокарда вследствие

закупорки коронарной артерии, занимающее примерно 8 недель с момента приступа ишемии.
Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого приступа, то это повторный инфаркт. Если в течении 8 недель, то рецидивирующий.


Слайд 6Инфаркт миокарда

Слайд 7Локализация очага некроза
Чаще всего в бассейне левой коронарной артерии, ее передней

межжелудочковой нисходящей ветви

Слайд 8Стадии:
I. Ишемическая. Нет изменений на ЭКГ первые 18-24 часа. Происходят дистрофические

изменения мышечных волокон. Чаще резкая боль. Реже без симптоматики.
II. Некротическая. Образование фокуса ишемического некроза, белого с геморрагическим венчиком к концу первых суток. III. Организации


Слайд 9Зоны инфаркта

Слайд 10Субэндокардиальный. Очаг некроза под эндокардом.
Субэпикардиальный. Очаг некроза под эпикардом.
Трансмуральный. Очаг

некроза от эндокарда до эпикарда.
Интрамуральный. Очаг внутри миокарда. Не соприкасается с эндокардом и эпикардом.


Слайд 11Осложнения инфаркта:
Кардиогенный шок
Фибрилляция
Острая сердечная недостаточность
Аневризма и разрыв стенки желудочка из-за

миомаляции (размягчения) при трансмуральном инфаркте приводит к тампонаде сердца и смерти
Пристеночный тромбоз.

Слайд 12стентирование

Слайд 13Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение)
- это хроническое заболевание

артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся образованием на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют им люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей.

Слайд 14В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
1) обменные - нарушение

жирового и липопротеидного обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию холестерина низкой плотности над холестерином высокой плотности;
2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение;
3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония;
4) психоэмоциональное перенапряжение.

Слайд 155) сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации),

ведущих к поражению стенки артерий, что “облегчает” возникновение атеросклеротических изменений;
6) наследственные и этнические факторы.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов.

Слайд 16Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый

детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Слайд 17Стадии (фазы) атеросклероза
I. Стадия жировых пятен и полосок – моноциты,

поглощая липиды и липопротеиды, становятся пенистыми клетками
II. Стадия фиброзных бляшек. Бело-желтые круглые образования, выступающие над поверхностью, часто сливаются, чаще в аорте, в сердце, почках, сонной артерии.
III. Стадия распада центральной части бляшки - с попаданием детрита в просвет сосуда.

Слайд 20IV Стадия изъязвления с тромбозом. Опасна тромбозами, эмболиями, инфарктами, кровотечениями и

аневризмой.
V Стадия кальциноза (петрификация) бляшки. Приводит к снижению прочности и деформации стенки артерий.

Слайд 21Формы атеросклероза: (по локализации)
АТС аорты - чаще всего, быстро тромбоз и

тромбоэмболия. Инфаркты почек, гангрена ног, аневризма - разрыв.
АТС коронарных сосудов (сердечная форма) = ИБС
АТС сосудов ГМ (мозговая форма) - инфаркты, инсульты, слабоумие атеросклеротическое.
АТС почечных сосудов (почечная форма)
артерий кишечника (кишечная форма)
артерий нижних конечностей (перемежающая хромота) 

Слайд 22Атеросклероз аорты

Слайд 24Гипертоническая болезнь
- хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное и стойкое

повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации (лат. Urbanus- городской), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряжение. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Слайд 25Этиология ГБ
Психо-эмоциональное перенапряжение
Наследственность
Избыток NaCl в пище.

Основным симптомом ГБ является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц после 50 лет является 140-150/90 мм рт. ст., у пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт. ст. Когда АД превышает указанные нормы, то говорят о гипертонии.













Слайд 26Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя

рад стадий.
Стадии:
I. Доклиническая:
Иногда проявляется транзиторная (проходящая) гипертония из-за спазма артерии на короткое время. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол

Слайд 27II. Стадия распространенный изменений артерий:
Во II стадию устойчиво высокое давление,

изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз и артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластичесткого типов представлены эластрофиброзом и атеросклерозом.

Слайд 28III. Стадия вторичных изменений органов:
Из-за изменений артерий и нарушения внутриорганального кровообращения,

быстро спазм, тромбоз, инфаркты или постепенная атрофия органов и склероз органов. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.


Слайд 29Формы ГБ
1) Сердечная форма как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность

ишемической болезни сердца (ИБС).
2) Мозговая форма гипертонической болезни - наиболее частая и проявляется различными видами нарушений мозгового кровообращения в виде геморрагического инсульта.
3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относят инфаркт почек.

Слайд 30к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первично-сморщенная почка).

При этом как в первом, так и во втором случаях появляется почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.

Слайд 31Сердечная недостаточность
- патологическое состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает

необходимое кровоснабжение тканей или обеспечивает частично. Сопоставима с инфекциями по частоте.
Этиология: 80 % всех случаев – ИБС, ГБ и АТС
20 % - пороки сердца, болезни миокарда и кардиомиопатии


Слайд 32Клинические симптомы:
I. Одышка
II. Цианоз
III. Тахикардия
IV. Застой крови в органах и

отеки 

Слайд 33Классификация:
Систолическая форма из-за перегрузки давлением, объемом или поражением миокарда.
Диастолическая:

а. Левожелудочковая (одышка и цианоз) с застоем в МКК. в. Правожелудочковая (цианоз и отеки печени) застой в БКК. с. Тотальная I Компенсированная – при физической нагрузке проявляется
II Декомпенсированная – в покое

Слайд 34 Нарушения ритма сердца
I. Нарушение автоматизма (образование импульса):
1.

Изменение частоты:
А) Синусовая тахикардия – ЧСС более 100/мин, ощущение сердцебиения.
На верхушке усилен I тон (ФЛТ)
На ЭКГ – укорочение интервала РР.
Причины: Гипоксия, шок, тиреотоксикоз.

Слайд 35Синусовая тахикардия

Слайд 36 Б) Синусовая брадикардия
ЧСС менее 60/мин,

при поражении синусового узла и блуждающего нерва.
Причины: дифтерийный токсин, гипотериоз.

Слайд 37 2. Синусовая аритмия Неправильная чистота синусовых импульсов. Может быть физиологической (дыхательная,

юношеская) и патологической (ИБС, инфаркт).

Слайд 38 3. Пароксизмальная тахикардия Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин Причины: эмоциональное или

физической переутомление Главное – внезапность! Резкое сердцебиение, головокружение, стеснение в груди. ЭКГ: частые зубцы Р или отсутствуют

или

Слайд 39 Пароксизмальная тахикардия

Слайд 404. Трепетание предсердий
Систола предсердий еще есть, но не эффективна 200-400/мин

зубцов Р
Желудочки при этом сокращаются – более 100/мин- тахисистолическая форма или менее 60/мин – брадисистолическая форма.
5. Мерцание предсердий Частота до 700/мин.
Нет координации предсердий и желудочков и нет зубцов Р
Клиника: слабость, отдышка, сердцебиение

Слайд 41Трепетание и мерцание предсердий

Слайд 426. Трепетание и мерцание желудочков Пониженное АД до 0, асинхрон полный, нет

пульса, клиническая смерть, нет сознания.

Слайд 43 7. Экстрасистолия Внеочередные сокращения из патологического очага возбуждения. Могут возникать с правильным

чередованием, через одно правильное – бигеминия, через два правильных – тригиминия. Причины: передозировка гликозидов. Предсердные – есть зубец Р, но другой формы, желудочковые – измененный R.


Слайд 447. Экстрасистолия

Слайд 45 Нарушение проводимости (блокады)
1. Синоаурикулярная блокада (верхнепредсердная)
Бессимптомная, редко –

обмороки беспричинные.
2. Внутрипредсердная.
Видно только на ЭКГ – расщепление и расширение Р.
3. Aтрио-вентрикулярная блокада.
При ИБС, миокардитах, передозировка гликозидов.
4. Внутрижелудочковые блокады.
В пучке и ножках пучка Гиса.
ЭКГ: уширение QPS, повышение ST в правых грудных.

Похожие презентации

Современные представления о нейроэндокринном контроле менструального цикла 261
Эпидемический паротит 486
Соблюдение правил техники безопасности и охрана труда в бактериологической лаборатории 642
Возможности скрининга заболеваний ЖКТ у учащихся школы и средних учебных заведений 414
Дисфункция сфинктера Одди 904
Лимфопролиферативные заболевания 1542

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика