мочи, нарушения диуреза. Нефриты: классификация, признаки, механизмы. Синдромы поражения почек. Принципы лабораторной диагностики.
Лектор: доцент Жулинский В.А.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология почек. Патологические составные части мочи, нарушения диуреза. Нефриты. (Тема 13) презентация
Содержание
- 1. Патология почек. Патологические составные части мочи, нарушения диуреза. Нефриты. (Тема 13)
- 2. Патология почек корковое вещество мозговое вещество (пирамидки)
- 3. функции почек Экскреция продуктов обмена
- 4. процессы в почках обеспечивающие ее функции ультрафильтрация
- 5. капсула Боумена-Шумлянского петля Генли клубочек дистальный
- 6. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК Мочевой – количественные
- 7. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ Полиурия - увеличение выделения
- 8. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ Протеинурия –
- 9. Протеинурия Почечная повышение проницаемости клубочковых мембран
- 10. Гематурия Почечная гематурия ⇒ выход эритроцитов
- 11. Лейкоцитурия норма – не более 5
- 12. Глюкозурия Непочечная – при повышении уровня
- 13. Кетонурия Кетоновые тела (ацетон) появляются в
- 14. Цилиндрурия Белковые: гиалиновые, зернистые, восковидные Клеточные: эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные
- 15. Моча – телевизор для врача !
- 16. гипоксия ренин ангиотензин сужение сосудов повышение
- 17. Нефрогенные (почечные) отеки нефритичекая форма отеков
- 19. протеинурия гипопротеинэмия ⇓онкотического давления
- 20. Патогенез анемии эритропоэтин потеря и
- 21. Нефротический синдром клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из:
- 22. Патогенез нефротического синдрома нарушения процессов реабсорбции
- 23. Клиническая картина нефротического синдрома Жалобы –
- 24. НЕФРИТ (nephros почка + - it
- 25. Этиология нефрита Чаще всего возникает после тонзиллитов,
- 27. клинические проявления нефрита мочевой синдром (олигоурия,
- 28. Острая почечная недостаточность (ОПН) синдром, возникающий
- 29. Этиология ОПН преренальные (функциональные) падение АД с
- 30. Патогенез ОПН дистрофические нарушения эпителия канальцев «острый
- 31. Повреждение клеток: ишемия, токсины,
- 32. Клинические проявления уже в первые сутки -
- 33. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается постепенно
- 34. Патогенез ХПН Гипотеза гиперфильтрации Интактные нефроны,
- 35. Уремия (терминальная стадия почечной недостаточности)
- 36. Мочекаменная болезнь (уролитиаз) Нарушение обменных процессов
- 37. Благодарю за внимание!
Патология почек корковое вещество мозговое вещество (пирамидки) сосочек лоханка чашечка большая чашечка маленькая ворота пазуха мочеточник
Слайд 1Запорожский государственный медицинский университет
Кафедра патологической физиологии
Патология почек. Патологические составные части
Слайд 2Патология почек
корковое вещество
мозговое вещество
(пирамидки)
сосочек
лоханка
чашечка большая
чашечка маленькая
ворота
пазуха
мочеточник
Слайд 3функции почек
Экскреция
продуктов обмена
чужеродных веществ
избытка органических и неорганических веществ
Регуляция
осморегуляция
волюморегуляции
артериального давления
кислотно-щелочного состояния
эритропоэза
Слайд 4процессы в почках обеспечивающие ее функции
ультрафильтрация плазмы крови в клубочках,
реабсорбция
полезных веществ в канальцах,
секреция специализированными клетками,
инкреция биологически активных соединений.
секреция специализированными клетками,
инкреция биологически активных соединений.
Слайд 5капсула
Боумена-Шумлянского
петля Генли
клубочек
дистальный извитой каналец
проксимальный
извитой каналец
собирательная трубка
Строение и функция нефрона
Слайд 6СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК
Мочевой – количественные и качественные изменения мочи;
Гипертонический –
повышение АД за счет включения почечных механизмов;
Отечный – выход жидкости в ткани и серозные полости;
Анемический – вследствие нарушения эритропоэза
Нефротический – преимущественно канальцевые нарушения в почках;
Нефритический - преимущественно клубочковые нарушения в почках;
Почечная недостаточность и крайняя ее степень проявления – уремия
Отечный – выход жидкости в ткани и серозные полости;
Анемический – вследствие нарушения эритропоэза
Нефротический – преимущественно канальцевые нарушения в почках;
Нефритический - преимущественно клубочковые нарушения в почках;
Почечная недостаточность и крайняя ее степень проявления – уремия
Слайд 7КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ
Полиурия - увеличение выделения мочи свыше 1,8-2,0 литров за
сутки
Олигурия - уменьшение диуреза менее 500 мл за сутки
Анурия - прекращение выделения мочи (50 мл и меньше)
Олигурия - уменьшение диуреза менее 500 мл за сутки
Анурия - прекращение выделения мочи (50 мл и меньше)
Слайд 8КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ
Протеинурия – выделение белка с мочой
Гематурия
– наличие в моче крови
Лейкоцитурия – появление в моче лейкоцитов
Глюкозурия – появление глюкозы в моче
Кетонурия – появление в моче кетонов
Цилинрурия – наличие в моче цилиндров
Лейкоцитурия – появление в моче лейкоцитов
Глюкозурия – появление глюкозы в моче
Кетонурия – появление в моче кетонов
Цилинрурия – наличие в моче цилиндров
Слайд 9Протеинурия
Почечная повышение проницаемости клубочковых мембран (нефрит) ⇒ выход в первичную
мочу крупнодисперсных белков которые не могут быть реабсорбированы
Непочечная а) как результат увеличения уровня белков в крови за счет избытка продуктов катаболизма при (обширные воспаления, распад опухоли и т.д.);
б) при заболеваниях мочевыводящих путей и половых органов
Непочечная а) как результат увеличения уровня белков в крови за счет избытка продуктов катаболизма при (обширные воспаления, распад опухоли и т.д.);
б) при заболеваниях мочевыводящих путей и половых органов
Слайд 10Гематурия
Почечная гематурия ⇒ выход эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочка
⇒ попадание в гипотонический раствор канальцев почек ⇒ гемолиз ⇒ поступление в конечную мочу лишь их оболочек (выщелоченные эритроциты или тени эритроцитов)
Непочечная гематурия ⇒ кровотечения из лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры ⇒ попадание эритроцитов сразу во вторичную мочу и они не гемолизируются (свежие эритроциты)
Непочечная гематурия ⇒ кровотечения из лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры ⇒ попадание эритроцитов сразу во вторичную мочу и они не гемолизируются (свежие эритроциты)
Слайд 11Лейкоцитурия
норма – не более 5 в поле зрения
Почечная -
при заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Непочечная - при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит)
Непочечная - при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит)
Слайд 12Глюкозурия
Непочечная – при повышении уровня глюкозы в крови (диабет)
Почечная –
при нарушении процессов реабсорбции
Слайд 13Кетонурия
Кетоновые тела (ацетон) появляются в крови при активном использовании в
клетках жиров как энергетического субстрата, при этом образуются кетоны которые фильтруются и не реабсорбируясь попадают в мочу
(сахарный диабет)
(сахарный диабет)
Слайд 14Цилиндрурия
Белковые: гиалиновые, зернистые, восковидные
Клеточные: эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные
Слайд 16гипоксия
ренин
ангиотензин
сужение
сосудов
повышение
АД
анти-
диуретический
гормон
(вазопрессин)
альдостерон
увеличение
реабсорбции
Na и Н2О
уменьшение
выделения
мочи
увеличение
ОЦК
механизмы нефрогенной артериальной гипертензии
Слайд 17Нефрогенные (почечные) отеки
нефритичекая форма отеков – при гломерулонефритах
нефротическая форма
отеков – при нефротическом синдроме
Слайд 19протеинурия
гипопротеинэмия
⇓онкотического
давления крови
отек
выход жидкости из сосудов
по градиенту концентрации
⇓реабсорбции белка
патогенез
нефротического
отека
Слайд 20Патогенез анемии
эритропоэтин
потеря и гемолиз эритроцитов
интоксикация
утилизация Fe++
анемия
Слайд 21Нефротический синдром
клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из:
массивной протеинурии (>3 г/сутки)
нарушений
белково-липидного и водно-солевого обмена (гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия)
отеки с водянкой серозных полостей
отеки с водянкой серозных полостей
Слайд 22Патогенез нефротического синдрома
нарушения процессов реабсорбции альбуминов в проксимальных отделах канальцев
почек
усиление клубочковой проницаемости
усиление клубочковой проницаемости
Слайд 23Клиническая картина нефротического синдрома
Жалобы – слабость, жажда, отеки, тяжесть в
поясничной области
В моче – олигоурия, массивная протеинурия, липидурия
В крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия
В моче – олигоурия, массивная протеинурия, липидурия
В крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия
Слайд 24НЕФРИТ
(nephros почка + - it воспаление).
– группа воспалительных заболеваний
почек Гломерулонефрит –
двухстороннее диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков
одно из наиболее частых заболеваний почек
двухстороннее диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков
одно из наиболее частых заболеваний почек
Слайд 25Этиология нефрита
Чаще всего возникает после тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей и
т.п.
Реже - другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцин и сывороток.
Важную роль играет стрептококк, особенно β-гемолитический стрептококк группы А.
Реже - другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцин и сывороток.
Важную роль играет стрептококк, особенно β-гемолитический стрептококк группы А.
Слайд 26
кровеносный капилляр
капсула Боумена-Шумлянского
комплемент
Водорастворимые вещества (глюкоза), альбумины
первичная моча
Патогенез нефрита
протеинурия,
гематурия,
лейкоцитурия
Слайд 27клинические проявления нефрита
мочевой синдром (олигоурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия)
нефритические отеки
почечная гипертензия
Слайд 28Острая почечная недостаточность (ОПН)
синдром, возникающий вследствие быстрого снижения скорости клубочковой
фильтрации и проявляющийся повышением уровня мочевины и креатинина в крови, олигоурией
Слайд 29Этиология ОПН
преренальные (функциональные) падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс
и др.) ДВС-синдром, потеря жидкости (ожоги, рвота, диуретики)
ренальные (структурные) а) отравления нефротоксическими ядами, б) инфекционные болезни, в) острые заболевания почек (нефрит),
постренальные (обтурационные) закупорка мочевыводящих путей
ренальные (структурные) а) отравления нефротоксическими ядами, б) инфекционные болезни, в) острые заболевания почек (нефрит),
постренальные (обтурационные) закупорка мочевыводящих путей
Слайд 30Патогенез ОПН
дистрофические нарушения эпителия канальцев «острый некроз канальцев» ⇒ нарушение фильтрации,
реабсорбции, секреции, инкреции
Слайд 31
Повреждение клеток: ишемия, токсины, иммунные
Внутриканальцевая обструкция некротизированными клетками
Утечка гломерулярного фильтрата
- интоксикация
«острый некроз канальцев»
Слайд 32Клинические проявления
уже в первые сутки - падение диуреза (менее 500 мл/сут
период олигоурии-анурии
нарушается гомеостаз - повышаются уровни креатинина, мочевины, остаточного азота
развивается метаболический ацидоз
нарушается гомеостаз - повышаются уровни креатинина, мочевины, остаточного азота
развивается метаболический ацидоз
Слайд 33Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты
функционирующей паренхимы почек (массы действующих нефронов)
Этиология: хронические нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз
Этиология: хронические нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз
Слайд 34Патогенез ХПН
Гипотеза гиперфильтрации
Интактные нефроны, компенсируя утрату поврежденных нефронов, увеличиваются в
размерах и усиливают скорость клубочковой фильтрации.
Однако это приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках и канальцах, дистрофическим повреждениям эпителия, гибели нефрона.
Поэтому ХПН прогрессирует даже если вызвавшая ее причина устранена.
Однако это приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках и канальцах, дистрофическим повреждениям эпителия, гибели нефрона.
Поэтому ХПН прогрессирует даже если вызвавшая ее причина устранена.
Слайд 35Уремия
(терминальная стадия почечной недостаточности)
синдром аутоинтоксикации, развивающийся при почечной недостаточности
в результате задержки в организме токсических веществ, расстройств гомеостаза дисфункции всех органов и систем
Слайд 36Мочекаменная болезнь (уролитиаз)
Нарушение обменных процессов в организме с образованием камней
в мочевыделительной системе:
ураты, фосфаты, оксалаты
Кристаллизационно-матричная теория камнеобразования - перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадок на центрах кристаллизации
ураты, фосфаты, оксалаты
Кристаллизационно-матричная теория камнеобразования - перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадок на центрах кристаллизации
