Патология кровообращения презентация

обеспечивает потребности тканей и органов в кровообращении: доставке к ним с кровью О2 и субстратов метаболизма, а также – транспорта от тканей СО2 и метаболитов.

(часы - сутки)
Хроническая (месяцы – годы)
по выраженности признаков:
1 степень – начальная (при нагрузке)
2 степень – значительно выраженная (при покое)
3 степень - конечная (с дистрофическими изменениями)

кофе
Некачественное, несбалансированное питание, переедание
Избыточный вес

обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функционированию и уровню пластических процессов.

скорости развития:
Острая
Хроническая

преднагрузки), ↑ сопротивлением при изгнании крови из полостей сердца в аорту, легочную артерию(↑ постнагрузки)).

и ферментов клеток
Дисбаланс ионов и жидкости
Расстройство нейрогуморальной регуляции
↓
↓ силы и скорости сокращения и расслабления миокарда
↓
Сердечная недостаточность

депрессии сократ-ной функции
↑ остаточного систол. объема крови – неполной систолы
↑ конечного диастол. давления в желудочках сердца – ↑ кол-ва крови скапливающейся в полости, при расслаблении миокарда.
дилатация полостей сердца - ↑ конечного диастол. объема крови и растяжения миокарда
↑ давления крови в тех регионах сосуд. русла откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца
↓ скорости сократительного процесса - ↑ длительности изометрического напряжения и систолы

за счет нарастания объема мышечных элементов.
Различают ГМ:
Физиологическая (масса сердца ↑ пропорционально развитию скелетной мускулатуры) – ↑ физ. труд, спорт, при беременности
Патологическая (масса сердца ↑ вне зависимости от скелетной мускулатуры) – при перегрузках сердца –пороки, ГБ

↑ интенсивности функционирования структур миокарда, ↑ массы митохондрий → активации окислительного фосфорилирования и синтеза белка → ↑ массы миофибрилл
2 стадия (завершившейся гипертрофии) → ↑ массы миокарда → нормализация эффективного ударного объема → к нормализации функций сердца.

нейронов;
↓ соотношения клеточной мембраны и объема клетки, ядра и цитоплазмы
↓
К гипоксии, ацидозу, дисбалансу ионов, ↓ генетического контроля → к ↓ синтеза белка и нарушению процессов сокращения и расслабления → кардиосклерозу

различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений

Патогенетическая основа А – изменение электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

прекращение активности САУ, включение водителей ритма 2-3 порядка)
Предсердный ритм
Узловой ритм
Желудочковый ритм
Патогенез: ускорение или замедление спонтанной диастолической деполяризации.

системы; ↓парасимпат. влияний; миокардиты, ИМ, перикардиты.
ЭКГ – укорочение интервала Т-Р
Синусовая брадикардия –↓ЧСС ниже 60 уд. в мин. Причины: ↑ парасимпат. влияний; ↓симпатоадреналовой системы; кровоизлияние, ИМ, метаболиты, токсины, лекарства.
ЭКГ – удлинение интервала Т-Р
Синусовая аритмия – неравномерные интервалы между отдельными сокращениями.
Причины: ↑ и ↓ симпатоадреналовой системы; колебания парасимпат., влияний, газов (О2, СО2) и метаболитов.
ЭКГ – укорочение и удлинение интервала Т-Р

лев., предсердии.
ЭКГ признак: Р (-) II и III и нормальное QRS
Узловой ритм- ↓ЧСС менее 60, водитель ритма АВУ.
ЭКГ признак: 1)P нет перед QRS, 2)Р (-) после QRS
Желудочковый ритм - ↓ЧСС менее 40, водитель ритма пучок Гиса, ножки пучка Гиса.
ЭКГ признак: 1)медленный ритм менее 40 уд в мин, 2)расширение и деформация QRS, 3) отсутствие закономерной связи комплексов P и QRS
Причины гетеротопных А: стресс, неврозы, интоксикация (алкоголь, никотин, лекарственные средства) миокардиты, пороки сердца, ИМ, кардиосклероз.
Симптомы: перебои ЧСС, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли.

вагусных влияний, воспалительные и дегенеративные процессы, интоксикации, выраженная гипертрофия желудочков.
Патогенез: изменение величины порогового потенциала, потенциала действия, скорости деполяризации, структуры проводящей системы

выпадение 1 PQRST.
Атриовентрикулярная б. – б. на уровне «предсердие и желудочки».
ЭКГ признак: Неполная: 1 степень -удлинение интервала PQ.2 степень - постепенное удлинение интервала PQ с1по3 сокращение и выпадение QRS. 3 степень - выпадение QRS после 1 нормального сокращения.
Полная: - отсутствие закономерной связи комплексов P(сокращения обычном режиме) и QRS (в медленном).
Внутрижелудочковая б. – б. на уровне ножек пучка Гиса.
ЭКГ признак: расширение, двугорбость R,S и деформация QRS.

из водителей ритма 2и 3 порядка или из патологических источников возбуждения.
Причины: ишемия, дистрофия, некроз, курение, прием алкоголя, кофе
Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов→электрическая негомогенность сердечной мышцы→неодинаковая скорость проведения импульса→ЭС.
Предсердная ЭС. ЭКГ признак – преждевр.PQRS и компенсаторная пауза до 0,60 с
Желудочковая ЭС. ЭКГ признак – преждевр.и деформированное QRS и компенсаторная пауза больше 0,60 с

сокращений до 240-300 уд в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма

Причины: ИМ, миокардиты, пороки развития проводящей системы сердца.

Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов → электрическая негомогенность сердечной мышцы → неодинаковая быстрая скорость проведения импульса → механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) → ↑ автоматизма клеток проводящей системы сердца из эктопических центров 2-3 порядка → ПТ.

при сохранении правильного регулярного предсердного ритма

Мерцание предсердий – частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий из множественных эктопических очагов импульсации (350-700 уд в мин)

обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках.

Фибриляция желудочков – (200-500 уд в мин) частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков из множественных эктопических очагов импульсации.

Артериальные гипотензии
Острые (сосудистый шок)
Хронические (артериальная гипотония)

нестероидных противовоспалительных средств,
Стимуляция адренорецепторов: прием симпатолитиков, ингибиторов МАО.
Стимуляция РААС: прием циклоспорина, эритропоэтина.
↓
САГ

Альдостерона → ↑ реабсорбции Na и H2O в почках → ↑ОЦК → ↑ АД → САГ
2) Уменьшение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
3) Аренальные (циститы, уретриты)
↓ продукции кининов и простагландинов А, Е → ↓ вазодепрессорного эффекта.

эффекта гормонов

Гипопродукции прогестерона (климакс) → из-за ↓ вазодепрессорного эффекта

повышение артериального давления.
Факторы риска:
муж -↑55 лет, жен -↑65
Курение, прием алкоголя
Гиподинамия
Ожирение
Семейный анамнез
Холестерин в крови ↑ 6,5 ммоль/л
Сахарный диабет
Причина: психоэмоциональное перенапряжение, стресс, невроз

мозга (пат. доминанта) → нарушение саморегуляции СДЦентра → ↑ акт. гипоталамуса и симпатоадреналовой системы → ↑ акт. гуморальных депрессоров
Тип гипертензии – гиперкинетический (↑систол. давл)
2 стадия – стабильная
истощение гуморальных депрессоров, гипертрофия сосудистых стенок, миокарда лев. желудочка, ишемия почек →↑ Ренина → Ангиотензин1 → Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона → гипернатриемия → ↑ОЦК (гиперволемия)
Тип гипертензии – эукинетический (↑ систол и диастол давл)

аневризмы, атеросклероз.
Гипертоническая ретинопатия, отек зрительного нерва.
Нарушения почек: нефропатия, почечная недостаточность.
Тип гипертензии – гипокинетическая
(↑ диастол давл)

психоэмоциональное перенапряжение → невроз сосудодвигательного центра)
Вторичная (острая и хроническая)

гипотония, ↓ сократительной способности миокарда.
Хроническая - холемия, нефротический синдром, гипоальдостеронизм, гипонатриемия, микседема, недостаточность надпочечников → ваготропное действие желчных кислот и ↓ вазопрессорного эффекта.