Патология иммунной реактивности. Аллергия презентация

АЛЛЕРГИЯ.

(гаптена), которая сопровождается повреждением собственных тканей.
Аллергические заболевания достаточно широко распространены среди людей. В среднем они охватывают около 10 % населения земного шара. В разных странах эти величины колеблються от 1 до 50 % и более.

приводит к развитию аллергической реакции, називають аллергеном.

Аллергены имеют все свойства антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для даного организма).

Вместе с тем аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природи, но и вещества, не имеющие этих свойств. К ним относятся многие лекарственные препараты, микробные продукти, полисахариды, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они становятся антигенами (аллергенами) только после соединения их с белками тканей организма. При этом образуются комплексные антигены, которые сенсибилизируют организм.

(аутоаллергены)
Неинфекционные аллергены - бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, промышленные, медикаментозные
Аллергены инфекционного происхождения - бактериальные, грибковые, вирусные

( домашняя пыль, в которую входят частицы одежды, постельного белья, мебели, бактерии.)
Эпидермальные аллергены.
(перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя рыб). Профессиональная сенсибилизация встречается у чабанов, конюхов, работников птицеферм, парикмахеров.
Лекарственные аллергены. Любой лекарственный препарат, за редким исключением, может привести к развитию лекарственный аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами.

пыльцы могут иметь общие аллергены, поэтому у людей, чувствительных к одному виду пыльцы, возможна реакция и на другие ее виды.

Пищевые аллергены.
Чаще всего ими является рыба, пшеница, бобы, томаты, молоко, яйца. Аллергенами могут быть и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (красители, антиоксиданты, ароматические и другие вещества).

ним относятся: эпоксидные смолы, клеющие и покрывные материалы, пластмассы, красители, металлы и их соли, продукты древесины, латекс, парфюмерные вещества, стиральные средства.

Аллергены инфекционного происхождения.
Различные возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности. Инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, получили название инфекционно-аллергических. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы). Распространенными аллергенами являются грибы. Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, домашней пыли, пищевых продуктах.

немедленного типа
1.1. Анафилаксия
1.2. Сывороточная болезнь
1.3. Атопические болезни а) полиноз(сенная лихорадка, ринит, коньюнктивит)
б) бронхиальная астма
в) крапивница
г) отек Квинке

Контактные дерматозы
Инфекционные аллергии
Аутоалергии
Реакция отторжения трансплантата

Классификация аллергических
реакций по Куку (R.A. Cookе)

по P.Gell, R.Coombs

Анафилактический тип
Цитотоксический тип
Иммунокомплексный тип
Гиперчувствительность замедленного типа
Стимулирующие аллергии

чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.
Активная сенсибилизация развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена в организм.
Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток активно сенсибилизированного донора.

иммунной системе при попадании аллергена в организм.
Патохимична стадия.
Суть ее заключается в образовании биологически активных веществ.
Патофизиологическая стадия. Характеризуется патогенным действием медиаторов на клетки, органы и ткани организма с клиническим проявлением.

Связывание IgE с тучной клеткой

медиаторы.

заболевания
Атопическая бронхиальная астма
Поллиноз
Атопический дерматит
Крапивница
Пищевая и лекарственная аллергия

и крапивница)

IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина.
Возникает состояние сенсибилизации организма. Если в организм опять попадает тот же аллерген или он еще находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE-антителами.
То же наблюдается и по отношению к IgG4. Они связываются со своими рецепторами на базофилах, макрофагах, эозинофилах, тромбоцитах.
В зависимости от количества связанных с антигеном молекул IgE-антител, количества антигена произойдёт или торможение активности клетки, или ее активация и переход процесса в следующую, патохимичну стадию.

Процесс секреции медиаторов требует энергии, потому блокада энергообразования блокирует и выбросы медиаторов. В этом процессе определенную роль играют циклические нуклеотиди клеток - цАМФ и цГMФ.
От их соотношения зависит выделение одного из основных медиаторов - гистамина.
Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены много разных медиаторов. Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы).
Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор). Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредствовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки. В результате к месту активации тучных клеток подходят эозинофилы, нейтрофилы, которые начинают также выделять медиаторы, - фосфолипазу D, гистаминазу, лейкотриены и др.

лейкоцитов. В крови здоровых людей гистамин содержится практически целиком в базофильных лейкоцитах. Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы двух типов - Н1 и Н2. Их соотношение на клетках разных органов разное.
Активация Н1 и Н2 вызывает противоположные эффекты.
Стимуляция Н1 способствует сокращению гладких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла. Это ведет к повышению проницаемости сосудов, развития отека и воспаления.
Стимуляция Н2 вызывает , ограничение высвобождения гистамина из базофилов и легких, модулируется функция лимфоцитов, подавляется образование MIF Т-лимфоцитами, освобождение лизосомальных ферментов нейтрофильными лейкоцитами. Увеличение содержания гистамина обнаруживается в крови при обострении бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллергии.

тромбоциты.
Роль серотонина как медиатора аллергической реакции зависит от вида животного и характера аллергической реакции. Наибольшее значение этот медиатор имеет в патогенезе аллергических реакций у крыс и мышей, значительно меньше - у кроликов и еще меньше - у морских свинок и человека. Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина. Антисеротониновые препараты проявляют эффективное действие при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор
Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) секретируется базофилами, лимфоцитами, тромбоцитами и эндотелиальными клетками. ТАФ действует на клетки-мишени через соответствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина, серотонина;
2) способствует хемотаксису эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницаемость сосудов.

Метаболити арахидоновой кислоты называют эйкозаноидами.
Под воздействием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются простагландини, тромбоксан и простациклин.
Под воздействием липооксигеназы образуются лейкотриены.
Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц, резко усиливают выделение слизи, уменьшают коронарный кровоток и силу сердечных сокращений, усиливают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, приводят к развитию длительному бронхоспазму.

и эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции.
Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента.
С помощью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов, простагландинив и лейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора.
Медиаторы проявляют также повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры.

астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, поноса.
В тяжелых случаях развивается анафилактический шок.
При этом отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, понос), спазм матки у женщин (боли внизу живота). Спастические явления усиливаются отеками слизистых оболочек внутренних органов, при отеке гортани может развиться картина асфиксии. Резко снижается артериальное давление, развивается сердечная недостаточность, ишемия мозга, судороги, параличи, возникает угроза жизни пострадавшего.

антитела, которые образовались к антигенам клетки, соединяются с клетками и вызывают их повреждение. Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергические свойства. Тогда начнется образование аутоантител. В этом процессе большую роль играет действие на клетки химических веществ, чаще лекарства, вирусы, микробы. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран. Аутоантитела, которые образуются, относятся к IgG и IgM. Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток.
Патохимична стадия. Основным медиатором цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента. Фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов и генерируют анион-радикал супероксида.

свойствами :
Активация комплемента;
Активация фагоцитоза клеток, покрытых антителами;
Активация Т-лимфоцитов, естественных киллеров, к-лимфоцитов.
Цитотоксический тип аллергии может быть проявлением лекарственной аллергии с развитием лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. Имеет место также при переливании крови, а также при резус несовместимости плода и матери.

комплексов принимают участие лекарственные препараты (пеницилин, сульфаниламиди), антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы). При попадании в организм на растворимый антиген образуются антитела IgG и IgМ. Эти антитела способны вызывать образование преципитата при соединении с антигеном. Иммунный комплекс может образоваться в тканях или в крови.
Патохимична стадия. Под воздействием иммунных комплексов образуются следующие медиаторы: фрагменты С3а, С5а, С4а комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, кинины, анион-радикал супероксида.

Патофизиологическая стадия.

Чаще всего иммунные комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении комплексов в легких возникают альвеолиты, в коже - дерматиты. Воспаление может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах возможны тромбозы.
Этот тип аллергических реакций ведет к развитию сывороточной болезни, некоторых видов лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоалергичних заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). При значительной активации комплемента может развиться анафилактический шок, бронхиальная астма.

случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, гистоплазма ) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простые, грибы и их споры, которые попадают в организм извне. Клетки собственных тканей также могут приобрести аутоантигенные свойства. Этот механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, при включении гаптена в белки, например при контактном дерматите, который возникает при контакте кожи с разными лечебными, промышленными и другими аллергенами.

медиаторов, которые называются лимфокинами. С помощью лимфокинов (МIF, интерлейкины, хемотаксические факторы, факторы переноса) происходит мобилизация разных клеток (макрофагов, полиморфноядерных), усиления хемотаксической активности их и задержания в месте нахождения аллергена.

повреждения, усиливает их активность и фагоцитоз. Принимает участие в образовании гранулем при инфекционно - аллергических заболеваниях, усиливает способность макрофагов разрушать определенные виды бактерий.
Interleikins (IL). IL-1 образуется в макрофагах и действует на Т-хелперы (Tх). Под его влиянием Тх-1 продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует пролиферацию Т-клеток, регулирует синтез интерферона Т-клетками. ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролиферацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.
Хемотаксични факторы. Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вызывает хемотаксис лейкоцитов - макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

воздействием интерферона и неспецифических митогенов (ФГА). Проявляет модулирующее влияние на клеточные и гуморальные механизмы иммунной реакции.
Лизосомальные ферменты освобождаются во время фагоцитоза и разрушения клеток.
Активация каликреин-кининовой системы.
Гистамин не играет большой роли в этом типе аллергической реакции.

действие Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые приобрели аутоалергенних свойства.
Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредствованное лимфотоксином.
Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры.

воспалением, которое присоединяется к иммунной реакции.
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития инфекционно- аллергических заболеваний (туберкулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса), отторжения трансплантата, аутоаллергических заболеваний (поражение нервной системы, эндокринных желез и др.).

имеет иммунной стадии своего развития. Остальные две стадии при псевдоаллергии и настоящей аллергии совпадают.
К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимичний стадии настоящих аллергических реакций.

(тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов.
Практически большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от реактивности самого организма.
Псевдоаллергические реакции встречаются чаще всего при лекарственной и пищевой непереносимости.
Очень много лекарственных препаратов чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отеком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидним шоком, а также поражением отдельных органов.

данного аллергена в организм.
Если сенсибилизация уже состоялась или аллергическое заболевание началось, возможны следующие действия.

помощью иммунодепрессантов, ионизирующего облучения, цитостатиков, специфических лимфоцитарних сывороток и моноклональных антител.
Специфическая десенсибилизация по Безредка. Десенсибилизацию проводят небольшими дозами антигена, которые не вызывают тяжелых реакций. Дозы вводят повторно через определенные интервалы времени, в течение которых в организме инактивируются медиаторы.Этот метод эффективен при введении чужеродных лечебных сывороток.

препараты, ингибиторы протеолитических ферментов и др.
Защита клеток от действия биологически активных веществ, а также нормализация функциональных нарушений в органах и системах (наркотические, спазмолитические вещества, блокатори рецепторов).