Патологии сердечно-сосудистой системы презентация

тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции. К системе кровообращения относятся сердце и сосуды — кровеносные и лимфатические.

тела (ожирение),
-повышенное тромбообразование.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИТЕМЫ:

креатина ниже, чем в поперечно-полосатой, но выше, чем в гладкой мускулатуре. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) катализирует образование фосфокреатина. В сердечной мышце содержится КФК – МВ изоформа.






Содержится меньше белков стромы.
Ниже содержания АТФ, гликогена, карнозина, ансерина, выше – фосфолипидов.

Креатинфосфат

Креатин

кислорода. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование.
Как субстрат биологического окисления в миокарде используются жирные кислоты. Важна роль карнитина.
При физической нагрузке увеличивается окисление глюкозы и использование молочной кислоты.
В сердечной мышце высокий уровень глутаминовой кислоты и глутамина, которые участвуют в обезвреживания аммиака.
Главным источником Са2+ является внеклеточный кальций, который поступает через плазматическую мембрану.

синдром

бактерии, но могут быть также осложнением прививок, введения лечебных сывороток и применения некоторых лекарств.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ,
Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их соотношение (ЛДГ1≥ ЛДГ2).
Повышается количество острофазовых показателей: гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня гликопротеинов.

коэффициент КК: АсАТ

≈ 27 при травме скелетной мышцы
≈5 при повреждении миокарда.

углеводов. В норме его концентрация в крови 0,2-0,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления, максимум 2-3 день. Разрушается в печени.
α1− антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около 12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация в плазме крови – 2-4 г/л. Концентрация увеличивается при воспалении.
С-реактивный белок. β-глобулин, в присутствии Са способен связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз.
Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, сиаловая кислота (тяжелое течение), α2 и γ -глобулины.

недостаточность, обусловленная главным образом атеросклерозом венечных артерий сердца.

снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный обмен;
увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и цАМФ;
раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы;
активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит активность фосфофруктокиназы;

проницаемость кардиомиоцитов, активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК, ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты.
тормозится функциональная активность клеток мышц, они начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин – это один из первых признаков ишемии.
снижается количество миофибриллярных белков, и накапливаются белки стромы;
нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а включаются в триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда, наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.

в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения. Главная причина болезни – атеросклероз.

Некроз клеток приводит к :
Клетка теряет внутриклеточные ионы (K+, Zn2+, Mg2+, неорганический фосфат) вследствие нарушения энергетически зависимой работы ионных насосов;
Появляются внутриклеточные метаболиты (лактат, аденозин) вследствие нарушения регуляции внутриклеточного метаболизма;
Потеря внутриклеточных макромолекул (миоглобина, тропонина Т, ферментов и других белков) вследствие функциональной и структурной дезинтеграции мембран.

связывающий жирные кислоты (сБСЖК)
Короткие фрагменты цепи миозина
Миоглобин
Кардиотропины

Ферменты и тканевые белки миокарда

Маркеры воспаления
С-реактивный белок
Интерлейкин-18
Миелопероксидаза

АсАТ, ЛДГ (и ее ЛДГ1 и ЛДГ2), С-реактивный белок, общий белок, белковые фракции, глюкоза, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты. Дополнительно: холестерол, триглицериды, коагулограмма, креатинин, остаточный азот, иммуноглобулины, электролиты.
В моче: активность амилазы, уровень глюкозы, белка.

веществ. Может быть вызвано различными факторами.

-неполноценное одностороннее питание,
-микроэлементозы,
-физическое перенапряжение;
-алиментарная дистрофия;
-анемические состояния;
-аутоинтоксикация при заболеваниях ЖКТ;
-хронические инфекционные, инвазионные; гинекологические заболевания;
-микозы и микотоксикозы.

Причины:

нарушение обменных процессов,
изменение структуры мышечных волокон,
деструктивные изменения в сердце.

- небольшое повышение уровня α2 – и γ - глобулинов

- снижается или повышается количество калия и кальция в сыворотке крови

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др.
Миокардиопатии - алкогольная, климактерическая,
амилоидная.

уплотнением стенок.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ
К ВОЗНИКНОВЕНИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АРТЕРИОСКЛЕРОЗ.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.

- курение,
- сниженная физическая активность,
- повышенное питание (включая ожирение),
- способ питания,
- способ жизни (стрессы, жизненные трудности, страх и т.п.).

В сыворотке крови:
общие липиды, холестерол (общий, этерифицированный, свободный), фосфолипиды, триглицериды, липопротеины (α–липопротеины, β – липопротеины, пре-β-липопротеины, хиломикроны), отношение лецитин/холестерол, протеинограмма, мочевая кислота.

эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

интиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки.

Начальная стадия атеросклероза

имея возможности его метаболизировать и вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции. Бляшка – это липидное ядро в соединительнотканной оболочке. Оболочка – продукт воспаления и представлена основным веществом, коллагеновыми и другими волокнами, клеточными элементами.

тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

Aspergillus terreus,
Penicillium brevicompactum

избыточной массой тела, даже умеренно выраженной при окружности талии ≥ 94 см у мужчин и ≥ 80 см у женщин, или с выраженным ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²) и хотя бы одним из проявлений гиперлипидемии (ХС ≥ 5,0 ммоль/л или ТГ ≥ 2,0 ммоль /л);
сочетание избыточной массы тела (ИМТ ≥ 25 кг / м²) с АГ и комбинированной дислипидемией ( ХС ≥ 5,0 ммоль/л, ТГ ≥ 2,0 ммоль/л; ХС ЛВП ≤ 1,0 ммоль/л
сочетание ИНСД или НТГ с абдоминальным ожирением.

и энергозатрат - β3 - адреномиметики (их называют "сжигателями жира"): фентермин, мазиндол и диэтилпропион. Кроме того, используются препараты нецентрального действия (ингибиторы желудочно-кишечных липаз, например орлистат).