Патофизиология водно-солевого обмена презентация

1

2

и воды

центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса

3

10% и более

возбуждение



осморецепторов

АДГ

задержка воды

ангиотензин II

альдостерон

задержка воды
и натрия

центр жажды

возбуждение



барорецепторов

восстановление
водного баланса
организма

4

А.В.Атаман)

ангиотензин II

ангиотензин III

гладкие
мышцы
сосудов

клубочковая
зона коры
надпочечников

повышение
артериального
давления

увеличение
секреции
альдостерона

ангиотензиназа

5

по: А.В.Атаман

расширение
сосудов

падение
артериального
давления

увеличение
натрийуреза
и диуреза

уменьшение
объема
циркулирующей
крови

ПНУГ

6

(антидиуретического гормона – АДГ)

осмотическое
давление (ОД)

АД

ОЦК

АДГ

спазм гладкой
мускулатуры

АД

гипофиз

усиление
реабсорбции
воды

сосуды

сосуды

почки

ОЦК

ОД

7

фильтрационного
давления в почках

ишемия почек

ЮГА

ренин

8

усиление
секреции
альдостерона

изменения водно –
электролитного обмена

стимуляции секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)

АЛЬДОСТЕРОН

9

РЕНИН

отравление») - это накопление воды в организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды).

Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды).

Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет).

Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относитель-но небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании).

10

часть

т к а н ь

гидростатическое Р = 32 мм Hg

онкотическое Р = 22 мм Hg

гидростатическое Р = 12 мм Hg

тургор ткани = 6 мм Hg

онкотическое Р ткани = 10 мм Hg

- 14 mm Hg

H2O

Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)

онкотическое Р = 30 мм Hg

+14 mm Hg

Н2О

13

о с н ы е с о с у д ы

* Основные механизмы развития отеков

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный

интерстиций

возникновение
препятствия
лимфооттоку

А

Б

В

Г

Д

гидродина-
мическое
давление
Hg

Hg

онкотическое
давление
ОД

ОД

осмотическое
давление
ОсД

ОсД

14

лимфатический
сосуд

проницаемость
мембран
ПМ

отёк + ацидоз

Ргидр ткани

15

объём
межклеточной
жидкости

свободная
вода

связанная
вода

отёк лёгких

почечный

при нефритах

при нефрозах

отёк – набухание
головного мозга

16

почках

возбуждение волюмрецепторов

циркуляторная гипоксия

общая венозная гиперемия

включение ренинового
механизма

усиление секреции
альдостерона

усиление реабсорбции натрия

внеклеточная гиперосмия

возбуждение осморецепторов

усиление секреции АДГ

усиление реабсорбции
и задержка воды в организме

сужение почечных
сосудов

сброс крови в медуллярные
нефроны

нарушение
оттока лимфы

застой крови
в печени

снижение
синтеза
альбуминов

гипоонкия
плазмы

ОТЕК

17

нефрона

протеинурия

гипоонкия плазмы

усиление фильтрации воды в ткани

ренин-альдостероновый механизм

внеклеточная гиперосмия

усиление секреции АДГ

задержка воды в организме

усиление реабсорбции воды в почках

гиповолемия

18