Министерства здравоохранения Российской Федерации
Презентация к лекции
Кафедра патофизиологии
2014-2015 уч. год
Патофизиология сердца
Коронарная недостаточность
Профессор кафедры
Морозова Ольга Леонидовна
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология сердца. Коронарная недостаточность презентация
Содержание
- 1. Патофизиология сердца. Коронарная недостаточность
- 2. Вопросы для обсуждения: Типовые формы патологии
- 3. Сердечно-сосудистые заболевания Смертность В мире – 17
- 5. Типовые формы патологии сердца
- 6. Коронарная недостаточность -
- 7. Предрасполагающие факторы коронарной недостаточности Скорость коронарного кровотока
- 8. Причины коронарной недостаточности
- 9. Снижение притока О2 и питательных веществ
- 10. ↓ перфузионного давления в
- 11. Снижение содержания О2
- 12. Повышение потребности миокарда в О2 и питательных веществах
- 13. Виды коронарной недостаточности Относительная Абсолютная
- 14. Виды коронарной недостаточности
- 15. Стенокардия (angina pectoris, от лат. ango-
- 16. Стабильная атеросклеротическая бляшка
- 17. тонкая, легко ранимая покрышка большое
- 18. Осложнения нестабильной бляшки: Эрозии
- 19. Сильный спазм коронарной
- 20. Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной
- 21. Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда после окклюзии коронарной артерии
- 22. Механизм ишемического повреждения КМЦ
- 23. Стадии развития инфаркта миокарда Ишемии Альтерации Некроза Фиброза
- 24. ЭКГ признаки инфаркта миокарда
- 25. Биохимические маркеры инфаркта миокарда Аспартат –
- 26. Стенозы левой коронарной артерии Коронарография пациентов с КН Окклюзия передней нисходящей коронарной артерии
- 27. Осложнения инфаркта миокарда Кардиогенный шок
- 28. Возможности биотерапии сегодня - неоангиогенез Стратегии терапии
- 29. Варианты реперфузии миокарда Спонтанная реперфузия лизис
- 30. Молекулярно-клеточные механизмы реперфузионного повреждения КМЦ Немедленные
- 31. Механизм реперфузионного повреждения КМЦ Кислородный парадокс
- 32. Кислородный парадокс Поступление оксигенированной крови
- 33. «Кальциевый парадокс» Накопление в клетке лактата и
- 34. «pH-парадокс» реперфузия и быстрое восстановление pH
- 35. Замедленные механизмы Продукция супероксидных анионов и протеиназ
- 36. Факторы, препятствующие восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии
- 37. Клинические формы реперфузионного повреждения Феномен «оглушения» миокарда
- 38. Спасибо за внимание!
Вопросы для обсуждения: Типовые формы патологии сердца, виды, характеристика понятий. Коронарная недостаточность: определение понятия. Причины возникновения коронарной недостаточности. Виды коронарной недостаточности. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Реперфузионный синдром: механизмы
Слайд 1Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Первый Московский государственный медицинский
университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Слайд 2Вопросы для обсуждения:
Типовые формы патологии сердца, виды, характеристика понятий.
Коронарная недостаточность: определение
понятия.
Причины возникновения коронарной недостаточности.
Виды коронарной недостаточности.
Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.
Реперфузионный синдром: механизмы реперфузионного повреждения миокарда.
Причины возникновения коронарной недостаточности.
Виды коронарной недостаточности.
Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.
Реперфузионный синдром: механизмы реперфузионного повреждения миокарда.
Слайд 3Сердечно-сосудистые заболевания
Смертность
В мире – 17 млн. человек,
В Европе – 4,3 млн.
человек,
В России – 1 млн.232 тыс. человек
В России – 1 млн.232 тыс. человек
400-500 человек на 100000 населения в возрасте 50-54 погибает от ИБС
Слайд 6Коронарная недостаточность -
потребность О2
доставка О2
это типовая форма патологии сердца, возникающая при
несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его реальной доставкой к миокарду по коронарным артериям
Слайд 7Предрасполагающие факторы коронарной недостаточности
Скорость коронарного кровотока
в покое – 250 мл/мин
при нагрузке
до 4-5 л/мин
Слайд 9
Снижение притока О2 и питательных веществ к миокарду (гипоксия миокарда)
↓
объёмной скорости
коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
Слайд 10
↓ перфузионного давления в КА:
снижение системного АД
недостаточность клапана аорты
↑ сосудистого сопротивления
в КА:
фиксированная коронарная обструкция
динамическая коронарная обструкция
стеноз устья коронарных артерий
артериит коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
фиксированная коронарная обструкция
динамическая коронарная обструкция
стеноз устья коронарных артерий
артериит коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
Q – объемная скорость кровотока
P – перфузионное давление
R – сосудистое сопротивление
Снижение объёмной скорости коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
Слайд 11
Снижение содержания О2 в крови и/или нарушение отдачи О2 тканям
(гипоксическая
и/или гемическая гипоксия)
Слайд 15Стенокардия
(angina pectoris, от лат. ango- сжимать), В. Геберден 1768 г.
Стенокардия
— типовая форма коронарной недостаточности, характеризуется болевым синдромом (чаще в области грудины слева) в результате ишемии миокарда
К+
гистамин
кинины
простагландины
Слайд 16
Стабильная атеросклеротическая бляшка
Покрышка
Липидное
ядро
толстая, прочная покрышка
небольшое липидное ядро
мало МФ и пенистых
клеток
мало сосудов в основании бляшки
мало сосудов в основании бляшки
Медленный рост бляшки
Стабильная стенокардия
Боль возникает на фоне физической или эмоциональной нагрузки,
проходит в покое.
Слайд 17
тонкая, легко ранимая покрышка
большое липидное ядро
много МФ, пенистых клеток и Т-лимфоцитов
большое
количество сосудов в основании бляшки
Нестабильная атеросклеротическая бляшка:
Нестабильная стенокардия
Слайд 18
Осложнения нестабильной бляшки:
Эрозии и разрывы → тромбоз + жировая эмболия
Кровоизлияние в
бляшку → увеличение объёма бляшки
Внезапная стойкая окклюзия коронарной артерии
Предынфарктное состояние
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, приступы нарастают по частоте и тяжести, несущественный эффект от нитратов
Тромб
Кровоизлияние
Слайд 19
Сильный спазм коронарной артерии:
Вазоспастическая стенокардия
(Принцметал, 1951 г.)
Причины спазма:
Эндотелиальная дисфункция
Усиление сократительной
активности ГМК КА
Дисбаланс между САС и ПСС
Дисбаланс между САС и ПСС
Транзиторная окклюзия коронарной артерии (3-8 мин).
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, в предутренние часы, проходит спонтанно.
Слайд 20Инфаркт миокарда -
ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие длительной ишемии миокарда (как
правило, более 20 мин), сопровождающийся необратимыми изменениями структуры и функции кардиомиоцитов
Слайд 24
ЭКГ признаки инфаркта миокарда
патологический зубец Q
(широкий и
глубокий)
признак некроза
смещение сегмента ST
(подъем, инверсия)
признак альтерации
изменения зубца Т
(уплощение, инверсия, заострение)
признак ишемии
признак некроза
смещение сегмента ST
(подъем, инверсия)
признак альтерации
изменения зубца Т
(уплощение, инверсия, заострение)
признак ишемии
Слайд 25Биохимические маркеры инфаркта миокарда
Аспартат – амино-трансфераза (АсАТ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ 1,2)
Миоглобин
Креатинкиназа (СК-МВ)
Тропонин I,
Т
Слайд 26Стенозы левой коронарной артерии
Коронарография пациентов с КН
Окклюзия передней нисходящей
коронарной артерии
Слайд 27Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок
Острая сердечная недостаточность
Разрывы миокарда
Образование
аневризмы стенки
Нарушение ритма и проводимости
Тромбоэмболия
Перикардит
Постинфарктный синдром Дресслера
Нарушение ритма и проводимости
Тромбоэмболия
Перикардит
Постинфарктный синдром Дресслера
Слайд 28Возможности биотерапии сегодня - неоангиогенез
Стратегии терапии КН
Восстановление кровотока, увеличение доставки кислорода
и питательных веществ
Снижение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах
Снижение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах
Слайд 29Варианты реперфузии миокарда
Спонтанная реперфузия
лизис или реканализация коронарного тромба
прекращение спазма
коронарной артерии
усиление коллатерального кровотока в участке ишемии
Искусственная реперфузия
тромболизис
коронарная ангиопластика аортокоронарное шунтирование
усиление коллатерального кровотока в участке ишемии
Искусственная реперфузия
тромболизис
коронарная ангиопластика аортокоронарное шунтирование
Слайд 30Молекулярно-клеточные механизмы реперфузионного повреждения КМЦ
Немедленные
эффект реализуется
в течение минут после
реперфузии
Замедленные
эффект реализуется
в течение часов после реперфузии
Слайд 31Механизм реперфузионного повреждения КМЦ
Кислородный
парадокс
Кальциевый
парадокс
pH-парадокс
Открытие поры перехода внутренней мембраны МХ в
состояние высокой проницаемости
(mitochondrial permeability transition pore)
(mitochondrial permeability transition pore)
Набухание и разрыв МХ
Некроз
Апоптоз
Слайд 32Кислородный парадокс
Поступление оксигенированной крови
Восстановление переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий
на ксантиноксидазе
Образование свободных радикалов (активных форм кислорода)
Реакции свободно-радикального повреждения мембран МХ, ЭПР и сарколеммы
Нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза
Образование свободных радикалов (активных форм кислорода)
Реакции свободно-радикального повреждения мембран МХ, ЭПР и сарколеммы
Нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза
Слайд 33«Кальциевый парадокс»
Накопление в клетке лактата и протонов в результате анаэробного гликолиза
Активизация Na+/H+-антипортера, рост концентрации внутриклеточных ионов натрия [Na+]
Подъем концентрации внутриклеточного [Са2+], в результате работы Na+/Ca2+ - антипортера, а также ингибирования захвата ионов Са 2+ СПР вследствие нарушения работы Cа2+-АТФазы СПР
Кальциевая перегрузка миокарда
Слайд 34«pH-парадокс»
реперфузия и быстрое восстановление pH в ишемизированном участке миокарда приводят к
ускоренной гибели КМЦ
Восстановление pH межклеточной жидкости
Механизм:
Перегрузка миоплазмы ионами кальция
Открытие митохондриальной поры
Слайд 35Замедленные механизмы
Продукция супероксидных анионов и протеиназ (эластазы, коллагеназы и липооксигеназы)
Мощное
альтернативное действие на клеточные мембраны
Высвобождение БАВ (тромбоксан, лейкотриены, активизирующий тромбоцитарный фактор)
Высвобождение БАВ (тромбоксан, лейкотриены, активизирующий тромбоцитарный фактор)
Закупорка капилляров в зоне ишемии/реперфузии
Локальная реакция воспаления
Слайд 36Факторы, препятствующие восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии
набухание клеток эндотелия;
агрегация форменных элементов
и повышение вязкости крови;
образование тромбов;
«краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки
образование тромбов;
«краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки
Слайд 37Клинические формы реперфузионного повреждения
Феномен «оглушения» миокарда
Реперфузионные нарушения сердечного ритма
Феномен «no-reflow»
Некроз
кардиомиоцитов, функция которых была нарушена предшествующей ишемией
Форма зависит от объема, степени выраженности и локализации повреждения
Форма зависит от объема, степени выраженности и локализации повреждения
