Патофизиология пищеварения презентация

Понятие о пищеварении
Классификация нарушений
Этиология нарушений
Нарушение аппетита
Нарушение секреторной функции желудка
Нарушение пищеварения в кишечнике
Язвенная болезнь. Э и П.

ИХ ВСАСЫВАНИЕ И УЧАСТИЕ В МЕЖУТОЧНОМ ОБМЕНЕ.

Функции пищеварительного тракта:
1.Секреторная - выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д.
2.Двигательная и эвакуаторная - механическая обработка пищи за счет
измельчения, перемешивания и передвижения по желудочно-кишечному
тракту;
3.Всасывательная - активное проникновение конечных продуктов
переваривания, воды, солей, витаминов, минеральных веществ через
слизистую ЖКТ в кровь и лимфу.
4.Экскреторная (выделительная) - во-первых, это один из экстраренальных
путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза,
во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие пищеварительной
системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты - не пищевые, а
питательные вещества).
5. Эндокринная - синтез собственных гормонов (холецистокинин, секретин,
энтерогастрон и т.д.)
6. Синтез внутреннего фактора Касла, при недостатке которого развивается
В12-дефицитная анемия.

поступающих в организм питательных веществ.
В зависимости от этиологии различают наследственно обусловленную и приобретенную
недостаточность пищеварения.

грубой пищи; б) сухоядение; в) нерегулярный приём пищи; г) несбалансированное питание (например, уменьшение содержания витаминов, белков в рационе); д) злоупотребление алкоголем.
ІІ. Физические факторы. Среди факторов этой группы наибольшее значение имеет ионизирующая радиация.
ІІІ. Химические агенты. Являются причиной расстройств пищеварения при отравлениях неорганическими и органическими соединениями на производстве и в быту.
ІV. Биологические факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллёзах, стафилококковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гельминты.
V. Органические поражения: а) врождённые аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищеварительной системы.
VІ. Нарушения нервной и гуморальной регуляции. а) психоэмоциональных нарушениях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органические заболевания центральной нервной системы (энцефалиты); г) поражениях периферических структур вегетативной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы). Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть связаны с расстройствами синтеза и секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).

синдром.

отрыжка,
г) тошнота,
д) рвота,
е) метеоризм,
ж) запоры,
з) понос.

нейроэндокринопатическая

Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

пищевого центра (интоксикационная, диспептическая анорексия);
Торможение нейронов пищевого центра(нейродинамическая,невротическая, психогенная анорексия).

Анорексия –это расстройство пищевого поведения и, что более важно, психическое расстройство, которое выражается в повышенном внимании к пище и собственному весу, а также крайне жестких ограничениях в еде

механизмы возникновения боли при поражениях органов пищеварения:
а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Причиной боли может быть также пережатие сосудов, проходящих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ишемия.
б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного рузыря) их содержимым.
в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) на нервные окончания.
Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспалении (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Особенно много их появляется при остром панкреатите.

а) гиперсаливация, б) желудочная гиперсекреция,
в) панкреатическая гиперсекреция, г) гиперхолия;
2). Гипосекреторные состояния:
а) гипосаливация, б) желудочная гипосекреция,
в) панкреатическая гипосекреция, г) ахолия.
ІІ. Нарушения двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) Нарушения жевания,
2) Нарушения глотания – дисфагия,
3) Желудочные дискинезии,
4) Кишечные дискинезии,
5) Дискинезии желчного пузыря и желчных протоков,
6) Нарушения дефекации.
ІІІ. Нарушения переваривающей и всасывательной функции – синдром мальдигестии и мальабсорбции.

слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард. Секреция её регулируется сложными механизмами, которые включают три взаимосвязанные фазы секреции: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастринную) и кишечную, которая регулируется раздражением рецепторов и гормонами тонкой кишки.
Гиперсекреция соляной кислоты. Играет важную роль в развитии гастроэнтерологических заболеваний. Может наблюдаться:
а) при наследственно обусловленном увеличении массы обкладочных клеток; б) при повышенном тонусе блуждающего нерва;
в) при растяжении антрального отдела желудка и нарушении его опорожнения; г) при увеличении секреции гастрина; д) при увеличении количества ЕСL-клеток в слизистой оболочке желудка (у больных с карциноидным синдромом).
Желудочная слизь вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В состав желудочной слизи входят гликозаминогликаны и гликопротеиды. Из сиаловых кислот N-ацетилнейраминовая кислота обеспечивает способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают раздражение адрено- и холинорецепторов, простагландины. В процессе слизеобразования определённую роль играет также стабильность лизосом. Гидролазы лизосом вызывают дегидратацию гликопротеинов.

приёма пищи, так и натощак;
2) Гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответсвенно
увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;
3) Увеличение переваривающей способности желудочного сока.

того,что в кишки поступает мало содержимого;
2)  Усиливаются процессы брожения и образования в желудке газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги;
3) Увеличивается двигательная активность желудка – развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

пищи;
2) Уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или анацидитас), уменьшение содержания в нём или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия);
3) Уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии (прекращение образования соляной кислоты и ферментов).

Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертонический и гипотонический.
Для гипертонического варианта характерно увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия).
Гипотонический вариант характеризуется гипотонией и гипокинезией.

алкоголь);
б) повышение желудочной секреции;
в) увеличение тонуса блуждающего нерва;
г) действие гастроинтестинальных гормонов (мотилин).

повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке;
2).Развитие антиперистальтики желудка, появление диспептических расстройств (отрыжка, тошнота, рвота).

(гипоацидные гастриты);
в) снижение тонуса блуждающего нерва;
г).действие подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормоно (гастроингибирующий пептид, секретин);
д) удаление привратниковой части желудка;
е) общее ослабление организма, истощение, гастроптозом.

перенапряжение
2.    Стресс.
3.Наследственная предрасположенность.
4.  Погрешность в питании
5.  Хронический гастрит и дуоденит
6.  Helicobacter pylori.
7.  Вредные привычки

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

г) достаточное кровоснабжение слизистой оболочки;
д) достаточное образование простагландинов в стенке желудка.

Патогенез язвенной болезни - нарушение равновесия
между факторами кислотно-пептической агрессии
желудочного содержимого и элементами защиты слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

липазы, фосфолипаз). Не усваивается 60-80 % жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале);
2)  Расстройства всасывания жирорастворимых витаминов –
развитие признаков гиповитаминозов А, Е, К;
3) Нарушение переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до 30-40 % пищевого белка.
4) Нарушение переваривания углеводов
5) Нарушение расщепления нуклеиновых кислот

в кишках.

Уровни нарушений:
1)Преэнтероцитарные развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;
2) Энтероцитарные возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишок;
3) Постэнтероцитарные являются следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).

происхождению они могут быть гастрогенными, панкреатогенными, гепатогенными, энтерогенными, дисрегуляторными, ятрогенными (связаны с длительным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов).
3. Нарушения пристеночного пищеварения. Они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.

обеспечивают процессы пристеночного (мембранного) пищеварения. Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

белков – переносчиков моносахаридов аминокислот
3)  Нарушения функционирования ионных насосов
4)  Дефицит энергии

эмболия, реакции сосудов при воспалении);
2) Нарушения лимфооттока.

дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический.
Для первого характерно усиление перистальтики кишок, сегментирующих и маятникообразных движений, что проявляется развитием поносов.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

(энтериты, колиты);
б) действие на рецепторы кишок необычных, патологических раздражителей– непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и т.п.;
в) увеличение возбудимости центров блуждающего нерва;
г) увеличение образования гастроинтестинальных гормонов (мотилин)

ПРИЧИНЫ КИШЕЧНЫХ ДИСКИНЕЗИЙ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО ТИПА

обезвоживанием;
в) выделительным негазовым ацидозом(потеря гидрокарбонатов).
Кишечные дискинезии гипокинетического типа проявляются снижением перистальтики кишок, что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические.

продуктах;
б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции);
в) возрастные изменения рецепторного аппарата кишок у стариков, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении;
г) снижение тонуса блуждающего нерва;
д) нарушения внутрикишечной иннервации