- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология обмена веществ презентация
Содержание
- 1. Патофизиология обмена веществ
- 2. Патофизиология энергетического обмена
- 5. Расход и высвобожде- ние энергии
- 6. Этапы энергетического обмена Гидролитическое расщепление углеводов, белков,
- 7. I этап В результате гидролитического расщепления поступивших
- 8. II этап В результате межуточного обмена в
- 9. III этап Окисление трикарбоновых кислот,
- 10. Энергетический гомеостаз клетки Энергетический гомеостаз – комплекс
- 11. ЭЗ отражает согласование энергообразующих процессов
- 12. Нарушение энергетического обмена на уровне клетки Нарушение
- 13. Нарушение образования энергии Дефицит энергетических субстратов (алиментарная
- 14. Нарушение образования энергии Гипоксия. Результатом гипоксии является
- 15. Нарушение транспорта энергии АТФ синтезируется в митохондриях,
- 16. Нарушение использования энергии Синтетические процессы в клетках
- 17. Активный транспорт ионов может блокироваться или активироваться
- 18. Скелетные мышцы защищены от развития необратимого низкоэнергетического
- 19. Нарушение энергетического обмена на уровне целостного организма.
- 20. Основной обмен Основной обмен – энергетические затраты,
- 21. Основной обмен Основной обмен определяется в стандартных
- 22. Согласно формуле Дрейера, суточная величина основного
- 23. Факторы, влияющие на сновной обмен Пол (у
- 24. Причины повышения основного обмена Нарушение нервной регуляции
- 25. Причины понижения основного обмена Нарушение эндокринной регуляции
- 27. Изменение дыхательного коэффициента Дыхательным коэффициентом (ДК) называется
- 28. При окислении жиров и белков дыхательный коэффициент
- 29. Изменение энергетических потребностей при некоторых патологических состояниях (в % к норме)
- 30. Голодание
- 31. Голодание – типовой патологический процесс, развивающийся в
- 32. Цинга (гиповитаминоз С)
- 33. Пеллагра (гиповитаминоз PP)
- 34. Периоды полного голодания Период адаптации (7-9 дней)
- 35. Период адаптации Первые 1-2 дня – расход
- 36. Стационарный период голодания Уменьшается утилизация глюкозы мышцами
- 37. Утилизация глюкозы головным мозгом После отдыха Утомление
- 38. Мозг
- 41. Терминальный период голодания Наступает после потери 40-45%
- 42. Marasmus Kvashiorcor
- 43. Нервная анорексия
- 47. Bulimia nervosa
- 48. Bulimia Nervosa – клинические проявления
- 49. Метаболизм глюкозы в организме и его регуляция
- 50. фосфорилаза гликоген гликогенсинтетаза глюкоза
- 51. Рецепторы глюкозы.Транслокация рецептора в мембрану клетки –
- 52. Основные пути метаболизма
- 53. гликоген гликогенсинтетаза глюкоза гексокиназа глюкокиназа Г -
- 54. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ глюкагон α −
- 55. Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы
- 56. Полипептидная цепь инсулина человека
- 57. Основные
- 58. Основные
- 59. Основные точки приложения инсулина
- 60. Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина инсулин глюкоза
- 61. Один из механизмов гипергликемического действия адреналина β
- 62. Механизмы нарушений углеводного обмена Недостаточное или избыточное
- 63. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ Первичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы в кишечнике)
- 65. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ
- 66. Нарушения метаболизма гликогена Типы гликогенозов на основании
- 67. Болезнь Мак-Ардля
- 68. Нарушение обмена мукополисахаридов Мукополисахаридозы –
- 69. Генерализованный мукополисахаридоз – болезнь Гурлера-Пфаундлера-Гунтера (гаргоилизм)
- 70. Нарушение метаболизма моносахаридов и образования конечных продуктов
- 71. Сахарный диабет – это
- 72. Частота диабета в мире 250 200 150
- 74. β - цитотропные химические агенты
- 75. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (диабета второго типа)
- 76. Распространённость сахарного диабета второго (инсулинонезависимого) типа среди
- 77. Гиперинсулинемический этап патогенеза
- 78. Превращение жирных кислот (ЖК) в печени
- 79. Патогенез дегидратации при
- 80. Диабетический кетоацидоз
- 82. Диабетическая ангиопатия 1.Гангрена пальцев
- 83. 1. Язва на
- 84. Патогенез гипогликемической комы ПЕРЕДОЗИРОВКА
- 85. Стадии развития гипогликемической комы ГИПОГЛИКЕМИЯ
- 86. Характеристика стадий развития гипогликемической комы.
Патофизиология энергетического обмена
Слайд 6Этапы энергетического обмена
Гидролитическое расщепление углеводов, белков, жиров в ЖКТ
Образование общих промежуточных
продуктов обмена
Образование конечных продуктов обмена, сопряженное с накоплением энергии в АТФ (окислительное фосфорилирование)
Образование конечных продуктов обмена, сопряженное с накоплением энергии в АТФ (окислительное фосфорилирование)
Слайд 7I этап
В результате гидролитического расщепления поступивших субстратов в ЖКТ образуются мономеры,
которые могут утилизироваться клетками тканей. В процессе гидролиза пищевых веществ в виде тепла выделяется всего 0,6-1% кумулированной в исходных продуктах энергии.
Слайд 8II этап
В результате межуточного обмена в клетках происходит образование таких соединений,
как ацетил-КоА, пировиноградная, α-кетоглютаровая, янтарная, щавелевоуксусная кислоты и др. При этом в процессе диссимиляции освобождается около 1/3 энергии окисления расщепляющихся субстратов
Слайд 9III этап
Окисление трикарбоновых кислот, сопряженное с фосфорилированием. Ацетил-КоА вносит
свои ацетильные компоненты в цикл Кребса, где они полностью окисляются до СО2 и Н2О. При окислении каждой ацетильной группы имеет место перенос 4 пар электронов к кислороду с участием НАД и ФАД, при этом происходит образование АТФ – окислительное фосфорилирование.
Слайд 10Энергетический гомеостаз клетки
Энергетический гомеостаз – комплекс взаимосвязанных ауторегулируемых реакций синтеза и
распада адениновых нуклеотидов в клетках.
Универсальный источник энергии в организма – АТФ (обеспечивает более 80% энергоемких процессов в клетках).
Для оценки энергетического гомеостаза клетки используют величину электрического заряда (ЭЗ):
АТФ+1/2АДФ
ЭЗ=
АМФ+АДФ+АТФ
В нормальных условиях ЭЗ колеблется от 0,75 до 0,95 (диапазон стабилизации АТФ). В покое ЭЗ стремится к 1,0
Универсальный источник энергии в организма – АТФ (обеспечивает более 80% энергоемких процессов в клетках).
Для оценки энергетического гомеостаза клетки используют величину электрического заряда (ЭЗ):
АТФ+1/2АДФ
ЭЗ=
АМФ+АДФ+АТФ
В нормальных условиях ЭЗ колеблется от 0,75 до 0,95 (диапазон стабилизации АТФ). В покое ЭЗ стремится к 1,0
Слайд 11 ЭЗ отражает согласование энергообразующих процессов в клетках с интенсивностью
протекания АТФ-зависимых процессов
Первичное тепло
2Н++2е-+1/2О2 Н2О
АДФ-синтетаза АТФ-аза
АДФ+Н3РО4 АТФ АДФ+Н3РО4
Вторичное тепло
Слайд 12Нарушение энергетического обмена на уровне клетки
Нарушение образования энергии
Нарушение транспорта энергии
Нарушение использования
энергии
Независимо от механизмов энергетического обмена в клетках формируется низкоэнергетическое состояние (НС)
НС
общее локальное обратимое необратимое
Независимо от механизмов энергетического обмена в клетках формируется низкоэнергетическое состояние (НС)
НС
общее локальное обратимое необратимое
Слайд 13Нарушение образования энергии
Дефицит энергетических субстратов (алиментарная недостаточность, нарушения проходимости пищевода, выраженных
расстройствах переваривания и всасывания в ЖКТ и др)
Снижение активности ферментов, участвующих в энергетическом обмене (гипо- и авитаминозы, интоксикации, нарушения регуляции синтеза ферментов и др.)
Гликолитические яды: монойодуксусная кислота, арсенат, 2,4-дезоксиглюкоза
Полная или частичная блокада цикла Кребса: дефицит пантотеновой и щавелевоуксусной кислот, тиамина и др. Специфические ингибиторы – малоат и фторацетат
Снижение активности ферментов, участвующих в энергетическом обмене (гипо- и авитаминозы, интоксикации, нарушения регуляции синтеза ферментов и др.)
Гликолитические яды: монойодуксусная кислота, арсенат, 2,4-дезоксиглюкоза
Полная или частичная блокада цикла Кребса: дефицит пантотеновой и щавелевоуксусной кислот, тиамина и др. Специфические ингибиторы – малоат и фторацетат
Слайд 14Нарушение образования энергии
Гипоксия. Результатом гипоксии является нарушение использования клетками углеводов. В
клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к развитию ацидоза и торможению гликолиза.
Нарушение сопряжения окисления и фосфорилирования. Свободная энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не запасается в молекуле АТФ, а выделяется в виде тепловой энергии (набухание митохондрий, переохлаждение, гипертиреоз, избыток жирных кислот, действие некоторых веществ – гало- и нитрофенолов, красителей, дикумарина и др.)
Нарушение сопряжения окисления и фосфорилирования. Свободная энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не запасается в молекуле АТФ, а выделяется в виде тепловой энергии (набухание митохондрий, переохлаждение, гипертиреоз, избыток жирных кислот, действие некоторых веществ – гало- и нитрофенолов, красителей, дикумарина и др.)
Слайд 15Нарушение транспорта энергии
АТФ синтезируется в митохондриях, потребляется в энергозависимых реакциях вне
их. Транспорт энергии существляется креатинфосфокиназной системой.
Нарушения энергетического обмена адениннуклеотидов и креатинфосфата характерны для патологии миокарда и многих мышечных заболеваний (прогрессирующие мышечные дистрофии, полимиозиты, атрофические расстройства мышц в результате их денервации и др.).
Нарушения энергетического обмена адениннуклеотидов и креатинфосфата характерны для патологии миокарда и многих мышечных заболеваний (прогрессирующие мышечные дистрофии, полимиозиты, атрофические расстройства мышц в результате их денервации и др.).
Слайд 16Нарушение использования энергии
Синтетические процессы в клетках осуществляются за счет энергии АТФ
либо при участии других производных высокоэнергетических соединений, получающих свои концевые фосфатные группы от АТФ (дезоксирибонуклеотид-5-фосфаты, нуклеотид-5 фосфаты и др.).
Энергия, необходимая для активного транспорта, высвобождается К+, Na+, Са++-АТФ-азами, встроенными в мембраны. Прохождение натрия в клетку запускает процесс фосфорилирования, выход калия из клетки – дефосфорилирования белков, поэтому нарушение функционирования АТФ-аз сопровождается нарушением использования энергии.
Энергия, необходимая для активного транспорта, высвобождается К+, Na+, Са++-АТФ-азами, встроенными в мембраны. Прохождение натрия в клетку запускает процесс фосфорилирования, выход калия из клетки – дефосфорилирования белков, поэтому нарушение функционирования АТФ-аз сопровождается нарушением использования энергии.
Слайд 17Активный транспорт ионов может блокироваться или активироваться токсинами, специфическими ингибиторами и
др.
Уабаин (строфантин Г) ингибирует калийзависимое выведение натрия из клеток сердца и других тканей: Na+,К+-зависимую АТФ-азу. Развивается Na+-гистия, потеря клетками калия, усиливается натрий-зависимый вход Са++ в клетку, что приводит к появлению эктопических очагов возбуждения и нарушениям ритма сердца.
Слайд 18Скелетные мышцы защищены от развития необратимого низкоэнергетического состояния и крайней степени
деградации адениннуклеотидов тем, что при интенсивных АТФ-азных нагрузках развивается утомление и дальнейшая работа мышц становится невозможной.
Уменьшение величины и темпа сокращения, неполное расслабление (несовершенство нервной регуляции, чрезмерно высокий темп, неправильно сформированный двигательный навык, накопление метаболитов).
Может возникать остро после однократной, предельной, чрезмерной нагрузки и накапливаться постепенно в течение определенного промежутка времени.
Микротравмы, дистрофические изменения.
Изменение нервной регуляции, общего состояния, снижение энергетических ресурсов, ухудшение функционального состояния отдельных органов и систем обусловливают падение работоспособности, ухудшение спортивных результатов, повышенную утомляемость, снижение силы, скорости, ухудшение координации движений.
Уменьшение величины и темпа сокращения, неполное расслабление (несовершенство нервной регуляции, чрезмерно высокий темп, неправильно сформированный двигательный навык, накопление метаболитов).
Может возникать остро после однократной, предельной, чрезмерной нагрузки и накапливаться постепенно в течение определенного промежутка времени.
Микротравмы, дистрофические изменения.
Изменение нервной регуляции, общего состояния, снижение энергетических ресурсов, ухудшение функционального состояния отдельных органов и систем обусловливают падение работоспособности, ухудшение спортивных результатов, повышенную утомляемость, снижение силы, скорости, ухудшение координации движений.
Мышечное перенапряжение
(перетренированность)
Слайд 19Нарушение энергетического обмена на уровне целостного организма.
Суточная потребность энергии у взрослого
человека – 25-30 ккал/кг массы тела в сутки.
Энергетические затраты – 2500-5000 ккал в сутки
Энергетические затраты измеряются методами прямой и непрямой калориметрии
Непрямая калориметрия – определение расхода энергии по кислородному запросу:
О2•КК
где КК – калорический коэффициент, который колеблется от 4,69 до5,05 в зависимости от дыхательного коэффициента (ДК)
Энергетические затраты – 2500-5000 ккал в сутки
Энергетические затраты измеряются методами прямой и непрямой калориметрии
Непрямая калориметрия – определение расхода энергии по кислородному запросу:
О2•КК
где КК – калорический коэффициент, который колеблется от 4,69 до5,05 в зависимости от дыхательного коэффициента (ДК)
Слайд 20Основной обмен
Основной обмен – энергетические затраты, связанные с поддержанием необходимого для
жизни уровня окислительных процессов, деятельностью постоянно работающих внутренних органов, обеспечением минимального мышечного тонуса.
Добавочный расход энергии – энергетические затраты, связанные с поддержанием позы, температуры тела (вне зоны комфорта), специфически-динамическим действием пищи, а также с расходом энергии, обусловленным профессиональной деятельностью (рабочий обмен).
Добавочный расход энергии – энергетические затраты, связанные с поддержанием позы, температуры тела (вне зоны комфорта), специфически-динамическим действием пищи, а также с расходом энергии, обусловленным профессиональной деятельностью (рабочий обмен).
Слайд 21Основной обмен
Основной обмен определяется в стандартных условиях: через 12-18 часов после
последнего приема пищи, в утренние часы, при температура окружающей среды 18-200С, в состоянии мышечного покоя.
Основной обмен у взрослого человека – 1400-1700 ккал/сут.
Основной обмен у взрослого человека – 1400-1700 ккал/сут.
Слайд 22 Согласно формуле Дрейера, суточная величина основного обмена в килокалориях (H)
составляет:
H=W/K∙A0,1333
где W — масса тела, г; А — возраст человека; К — константа, равная для мужчины 0,1015, а для женщины — 0,1129.
H=W/K∙A0,1333
где W — масса тела, г; А — возраст человека; К — константа, равная для мужчины 0,1015, а для женщины — 0,1129.
Слайд 23Факторы, влияющие на сновной обмен
Пол (у женщин на 10-15% ниже)
Возраст (у
новорожденных – 38-42 ккал/кг массы, у1,5-годовалых – 56-60 ккал/кг, у 7-летних – 44-45 ккал/кг, у 12-летних – 32-34 ккал/кг, у взрослых – 25-30 ккал/кг).
Характер питания (при белковом питании основной обмен выше)
Воздействие климатических факторов (адаптация к холоду)
Отклонения ОО более, чем на 10-15% - показатель патологии.
Характер питания (при белковом питании основной обмен выше)
Воздействие климатических факторов (адаптация к холоду)
Отклонения ОО более, чем на 10-15% - показатель патологии.
Слайд 24Причины повышения основного обмена
Нарушение нервной регуляции обменных процессов: повышение тонуса СНС,
эмоциональный стресс, опухоли мозга и др.
Нарушение эндокринной регуляции (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники)
Лихорадка (повышение температуры тела на 10С увеличивает энергетические потребности на 10%)
Усиленная работааппарата внешнего дыхания и ССС в покое
Эндогенные и экзогенные интоксикации
Нарушение эндокринной регуляции (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники)
Лихорадка (повышение температуры тела на 10С увеличивает энергетические потребности на 10%)
Усиленная работааппарата внешнего дыхания и ССС в покое
Эндогенные и экзогенные интоксикации
Слайд 25Причины понижения основного обмена
Нарушение эндокринной регуляции
Длительное голодание
Снижение мышечной активности
Приспособительные реакции (высотная
акклиматизация – снижение ОО пропорционально рО2 крови)
Слайд 27Изменение дыхательного коэффициента
Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО2 к
объему поглощенного О2.
Дыхательный коэффициент различен при окислении белков, жиров и углеводов. Общий итог окисления молекулы глюкозы можно выразить формулой:
С6Н12О6 + 6 О2 = 6 СО2 + 6 Н2О
При окислении глюкозы число молекул образовавшегося СО2 равно числу молекул затраченного (поглощенного) О2. Равное количество молекул газа при одной и той же температуре и одном и том же давлении занимает один и тот же объем (закон Авогадро—Жерара). Следовательно, дыхательный коэффициент (отношение СО2/О2) при окислении глюкозы и других углеводов равен единице.
Дыхательный коэффициент различен при окислении белков, жиров и углеводов. Общий итог окисления молекулы глюкозы можно выразить формулой:
С6Н12О6 + 6 О2 = 6 СО2 + 6 Н2О
При окислении глюкозы число молекул образовавшегося СО2 равно числу молекул затраченного (поглощенного) О2. Равное количество молекул газа при одной и той же температуре и одном и том же давлении занимает один и тот же объем (закон Авогадро—Жерара). Следовательно, дыхательный коэффициент (отношение СО2/О2) при окислении глюкозы и других углеводов равен единице.
Слайд 28При окислении жиров и белков дыхательный коэффициент будет ниже единицы. При
окислении жиров дыхательный коэффициент равен 0,7.
Пример: окисление трипальмитина:
2 С3Н5 (С15Н31СОО)3 + 145 О2 = 102 СО2 + 98 Н2О
Отношение между объемами углекислого газа и кислорода составляет в данном случае:
102 CO2/45 O2= 0,703
При окислении белка в организме дыхательный коэффициент равен 0,8.
При смешанной пище у человека дыхательный коэффициент обычно равен 0,85—089.
Пример: окисление трипальмитина:
2 С3Н5 (С15Н31СОО)3 + 145 О2 = 102 СО2 + 98 Н2О
Отношение между объемами углекислого газа и кислорода составляет в данном случае:
102 CO2/45 O2= 0,703
При окислении белка в организме дыхательный коэффициент равен 0,8.
При смешанной пище у человека дыхательный коэффициент обычно равен 0,85—089.
Слайд 31Голодание – типовой патологический процесс, развивающийся в результате полного отсутствия или
недостаточного поступления в организм пищевых веществ, либо при нарушениях состава пищи и ее усвоения
Полное голодание (ПГ) может быть абсолютным (без поступления пищи и воды) и относительным (с потреблением воды)
Полное абсолютное голодание приводит к гибели организма через 7-9 дней.
Неполное голодание – недостаточное поступление с пищей белков, жиров, углеводов. Калорийность снижена.
Частичное голодание – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких необходимых компонентов (витаминов, белков, микроэлементов). Калорийность может быть в пределах нормы.
Полное голодание (ПГ) может быть абсолютным (без поступления пищи и воды) и относительным (с потреблением воды)
Полное абсолютное голодание приводит к гибели организма через 7-9 дней.
Неполное голодание – недостаточное поступление с пищей белков, жиров, углеводов. Калорийность снижена.
Частичное голодание – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких необходимых компонентов (витаминов, белков, микроэлементов). Калорийность может быть в пределах нормы.
Слайд 34Периоды полного голодания
Период адаптации (7-9 дней)
Стационарный период (50-60 дней)
Терминальный период (2-3
дня)
Суточная потребность организма в энергии - 1500-1700 ккал
Энергетические резервы:
Гликоген – 1600 ккал
Мобилизуемые белки – 24000 ккал
Триацилглицериды – 135000 ккал
Величина запасов, которые организм может использовать при голодании – 40-50% от массы тела
Суточная потребность организма в энергии - 1500-1700 ккал
Энергетические резервы:
Гликоген – 1600 ккал
Мобилизуемые белки – 24000 ккал
Триацилглицериды – 135000 ккал
Величина запасов, которые организм может использовать при голодании – 40-50% от массы тела
Слайд 35Период адаптации
Первые 1-2 дня – расход углеводов. ДК=1,0
Весовые потери – 1,0-1,4
кг/сут (потеря жидкости и продуктов катаболизма)
Изменения гормонального фона: активизация САС (содержание адреналина возрастает в 5-7 раз), увеличение АКТГ, кортизола, альдостерона, снижение тиреоидных гормонов, пролактина, гистамина. Уменьшение секреции инсулина, увеличение продукции глюкагона.
Изменения гормонального фона: активизация САС (содержание адреналина возрастает в 5-7 раз), увеличение АКТГ, кортизола, альдостерона, снижение тиреоидных гормонов, пролактина, гистамина. Уменьшение секреции инсулина, увеличение продукции глюкагона.
Слайд 36Стационарный период голодания
Уменьшается утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью
Интенсификация липолиза, выработка
энергии за счет свободных жирных кислот
Индукция синтеза ферментов, обеспечивающих использования тканями кетоновых тел (концентрация кетонов возрастает в 20-30 раз)
ДК=0,7
«Спонтанная» желудочная секреция
Метаболический кетоацидоз (6-9-й день)
Индукция синтеза ферментов, обеспечивающих использования тканями кетоновых тел (концентрация кетонов возрастает в 20-30 раз)
ДК=0,7
«Спонтанная» желудочная секреция
Метаболический кетоацидоз (6-9-й день)
Слайд 41Терминальный период голодания
Наступает после потери 40-45% от исходной массы тела (у
взрослого человека массой 70 кг – на 65-75 день)
В качестве энергетического субстрата используются незаменимые белковые структуры
Белковое истощение
Снижение теплопродукции
Нарушение деятельности нервной и эндокринной систем
В качестве энергетического субстрата используются незаменимые белковые структуры
Белковое истощение
Снижение теплопродукции
Нарушение деятельности нервной и эндокринной систем
Слайд 48Bulimia Nervosa – клинические проявления
Увеличение слюнных желез
Синдром Мэллори-Вейса
Russell’sпризнак
Гипокалиемия
Эрозии эмали зубов
Слайд 50
фосфорилаза
гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
инсулин
глюкагон
Нарушения обмена углеводов
Слайд 51Рецепторы глюкозы.Транслокация рецептора в мембрану клетки
– инсулиновый рецептор;
–
рецептор глюкозы;
– молекула инсулина;
– везикула;
– молекула глюкозы;
3
- мембрана.
Слайд 52
Основные пути метаболизма глюкозы в организме
ГЛЮКОЗА
отложение в
организме в
форме гликогена
аэробное окисле-
ние
через цикл
Кребса и в мень-
шей степени че-
рез пентозный
цикл до СО2
Кребса и в мень-
шей степени че-
рез пентозный
цикл до СО2
превращение в
свободные жирные
кислоты и отложе-
ние в форме триацил-
глицеринов
освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы
гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата
4
Слайд 53гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
Динамика метаболизма глюкозы в организме
фосфорилаза
Слайд 54
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
глюкагон
α − клетка
Клетки островков Лангерганса и их гормоны
инсулин
β − клетка
δ − клетка
гастрин,
соматостатин
Слайд 55Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы
5.55 ммоль/л
(100 мг / 100
мл
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)
уровень глюкозы в крови
гипергликемия
β-клетка
инсулин
снижение
уровня
глюкозы
синтез
гликогена
α-клетка
гипогликемия
глюкагон
гликогенолиз
повышение
уровня
глюкозы
12
Слайд 56
Полипептидная цепь инсулина человека (свиньи, быка)
Позиция
Человек
Свинья
Бык
А8
А10
В30
Тирозин Тирозин
Аланин
Изолейцин Изолейцин Валин
Тирозин Аланин Аланин
Слайд 57
Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене
ИНСУЛИН
активирует гексо-
и глюкокиназу
активирует
гликогенсинтетазу
активирует
фосфо-
фруктокиназу
фруктокиназу
ингибирует фосфо-
энолпируваткарбокси-
киназу
активирует синтез
уксусной кислоты из
лимонной в цикле
Кребса
осуществляет транспорт
глюкозы через клеточ-
ную мембрану
Слайд 58
Основные точки приложения инсулина в обмене жиров и белков
ИНСУЛИН
активирует фосфо-
диэстеразу
тормозит
распад
белков
белков
усиливает синтез
жирных кислот и
АцКоА из кетоно-
вых тел
увеличивает поглощение
аминокислот тканями
стимулирует синтез
белка клетками
снижает интенсивность
окисления аминокислот
19
Слайд 59
Основные точки приложения инсулина в обмене воды и электролитов
ИНСУЛИН
снижает экскрецию
натрия
с мочой
усиливает
поглощение калия
мышцами и печенью
способствует задержке
воды в организме
20
Слайд 60Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
инсулин
глюкоза
глюкоза
аминокислоты
жирные кислоты
кишечные гормоны
β-адреномиметики
холиномиметики
Стимуляторы
Антагонисты
адреналин
норадреналин
глюкокортикоиды
глюкагон
соматостатин
соматотропин
β-адреноблокаторы
простагландин А
инсулиназа
21
Слайд 61Один из механизмов гипергликемического действия адреналина
β - рецептор
адреналин
мышцы
печень
гликоген
Г-6-Ф
лактат
лактат
глюконеогенез
глюкоза
глюкоза
кровь
22
Слайд 62Механизмы нарушений углеводного обмена
Недостаточное или избыточное поступление углеводов с пищей
Нарушение расщепления
и всасывания углеводов в ЖКТ
Нарушения межуточного обмена углеводов и образования конечных продуктов их распада.
Нарушения межуточного обмена углеводов и образования конечных продуктов их распада.
Слайд 63Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ
Первичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы
в кишечнике)
Слайд 65Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ
Дефицит амилазы поджелудочной железы (закупорка
выводного протока). Симптом – амиллорея.
Гипоксия, отек слизистой кишки, отравления – нарушение всасывания
Вторичная моно-и и дисахаридная недостаточность (НЯК, резекция кишки, мезентериальный тромбоз, опухоли и др).
Гипоксия, отек слизистой кишки, отравления – нарушение всасывания
Вторичная моно-и и дисахаридная недостаточность (НЯК, резекция кишки, мезентериальный тромбоз, опухоли и др).
Слайд 66Нарушения метаболизма гликогена
Типы гликогенозов на основании биохимической природы дефекта:
О тип
(агликеноз) характеризуется резким снижением запасов гликогена в печени, наблюдается состояние вплоть до развития комы (гипогликемический синдром). I тип, дефект глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)
II тип, дефект кислотной мальтазы (болезнь Помпе)
III тип, нарушение фермента, устраняющего разветвления гликогена (болезнь Кори или болезнь Форбса)
IV тип, нарушение процесса ветвления гликогена (болезнь Андерсена)
V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь Мак-Ардля)
VI тип, дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса)
VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц (Болезнь Таруи)
IX тип, дефект фосфорилазы киназы
XI тип, нарушение транспорта глюкозы (болезнь Фанкони-Бикеля)
К мышечным относят гликогенозы V и VII типов, к печеночным – О, I, III, IV, VI, VIII, IX, Х, Х типов.
II тип, дефект кислотной мальтазы (болезнь Помпе)
III тип, нарушение фермента, устраняющего разветвления гликогена (болезнь Кори или болезнь Форбса)
IV тип, нарушение процесса ветвления гликогена (болезнь Андерсена)
V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь Мак-Ардля)
VI тип, дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса)
VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц (Болезнь Таруи)
IX тип, дефект фосфорилазы киназы
XI тип, нарушение транспорта глюкозы (болезнь Фанкони-Бикеля)
К мышечным относят гликогенозы V и VII типов, к печеночным – О, I, III, IV, VI, VIII, IX, Х, Х типов.
Слайд 68Нарушение обмена мукополисахаридов
Мукополисахаридозы – болезни накопления, обусловленные дефектом одного
из лизосомных ферментов, участвующих в обмене мукополисахаридов (обеспечивают распад гликозаминогликанов) с накоплением последних в органах и тканях
Слайд 70Нарушение метаболизма моносахаридов и образования конечных продуктов обмена углеводов
Галактоземия (дефицит гексозо-6-фосфат-уридилтрансферазы)
Фруктозурия
(накопление фруктозо-6 фосфата)
Слайд 71 Сахарный диабет – это состо-яние, связанное с абсолютной
или относительной недостаточ-ностью инсулина в организме
Слайд 72Частота диабета в мире
250
200
150
100
50
0
число
больных (млн)
1994
2000
2010
годы
5.66 млрд
6.83 млрд
6.06 млрд
инсулинозависимый диабет (1 типа)
инсулинонезависимый
диабет (2 типа)
рост народонаселения
тенденция роста диабета второго типа
тенденция роста диабета первого типа
Слайд 74
β - цитотропные
химические
агенты
Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа
АУТОАНТИТЕЛА
повреждение β -
клеток
β - цитотропные
вирусы
наследственная предрасположенность,
сцепленная с HLA - генами
Слайд 75Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (диабета второго типа)
генетическая
предрасполо-
женность, (не
связанная с
системой HLA)
нарушение секреции
энкефалина, эндорфинов, простагландинов, желудоч-нокишечных гормонов, α - и β - адренергической ре-цепции
нарушение
регуляции
аппетита
(лептин, холе-
цистокинин)
переедание
гиперинсулинемия
ожирение
снижение количества рецепторов инсулина(мутация гена-рецептора)
инсулинорезистентность
относительная инсулиновая недостаточность
гиперфункция β - клеток и их истощение
возможный дефект
секреции инсулина
абсолютная
инсулиновая
недостаточность
Слайд 76Распространённость сахарного диабета второго (инсулинонезависимого) типа среди людей, страдающих ожирением
в общей
популяции
среди больных с ожирением
Слайд 77
Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабета
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ
ПИЩИ
ПОЛИФАГИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНА
УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ВНЕ
ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
33
Слайд 78 Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при сахарном диабете
Н2О
СО2
Кетоновые тела
+
+
+
ЛПОНП
– липопротеиды очень
низкой плотности
ТГ – триглицериды
ЖК – жирные кислоты
низкой плотности
ТГ – триглицериды
ЖК – жирные кислоты
ЖК
Холестерин
КРОВЬ
ТГ
ЛПОНП
печень
АцКоА
Слайд 79
Патогенез дегидратации при сахарном диабете
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
АЦИДОЗ
ГЛЮКОЗУРИЯ,
ОСМОТИЧЕСКИЙ
ДИУРЕЗ – ПОЛИУРИЯ
ТОШНОТА, РВОТА
ДЕГИДРАТАЦИЯ
Слайд 80
Диабетический кетоацидоз
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА
возросшая
мобилизация жира
сниженная
утилизация глюкозы
возросшая
продукция глюкозы
кетонемия
гипергликемия
снижение рН
плазмы (7.1
и <)
КОМА
кетонурия
потеря K+ и Na+
глюкозурия
осмотический
диурез
гиперосмолярность
и дегидратация
С М Е Р Т Ь
39
Слайд 81 1. Сетчатка нормального глаза.
2. Диабетическая ретинопатия. Наблюдаются кровоизлияния в сет-чатку и уменьшение количества кровеносных сосудов.
3. Отслойка сетчатки (обшир-ное бело-желтое пятно) на почве диабетической ретинопатии.
3. Отслойка сетчатки (обшир-ное бело-желтое пятно) на почве диабетической ретинопатии.
Диабетическая ретинопатия
Слайд 82
Диабетическая ангиопатия
1.Гангрена пальцев
стопы.
2. Гангрена пяточ-
ной области сто-
пы.
3. Начинающаяся
гангрена голени.
4. Гангрена голени.
пы.
3. Начинающаяся
гангрена голени.
4. Гангрена голени.
Слайд 83 1. Язва на месте пролежня в области
второй фаланги большого пальца у больного сахарным диабетом.
2. Пролежень и развившаяся на его месте язва в ягодичной области у больного сахарным диабетом.
2. Пролежень и развившаяся на его месте язва в ягодичной области у больного сахарным диабетом.
47
Слайд 84
Патогенез гипогликемической комы
ПЕРЕДОЗИРОВКА
ИНСУЛИНА
ВЫБРОС ИНСУЛИНА
ГОРМОНПРОДУЦИРУ-
ЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
падение онкотического
давления крови и
набухание клеток
энергетическое
голодание клеток
спазм
сосудов
головного мозга
головного мозга
КОМА
С М Е Р Т Ь
Слайд 85Стадии развития гипогликемической комы
ГИПОГЛИКЕМИЯ
СОМНОЛЕНЦИЯ
СТУПОР
СОПОР
КОМА
уровень
сахара
в крови
50
Слайд 86Характеристика стадий развития гипогликемической комы.
ГИПОГЛИКЕМИЯ: неприятные ощущения в эпигастральной
области, потливость, раздражительность, сменяющаяся сонливостью, тремор, падение работоспособности.
СОМНОЛЕНЦИЯ: быстрое засыпание при отсутствии речевого и других раздражителей (при пробуждении больной помнит события, предшествующие засыпанию).
СТУПОР: прогрессирование сонливости (потеря ориентации при пробуждении, после которого больной не помнит событий, предшест-вующих засыпанию).
СОПОР: бессознательное состояние, нарушение ряда рефлексов, но сохранение реакции на оклик по имени, корнеального рефлекса и на обращению к «больному пункту»: сверхзначимому для больного событию (реакция проявляется стоном или подергиванием мышц).
КОМА: бессознательное состояние, нарушение всех рефлексов, частое дыхание, тахикардия; в отличие от диабетической комы тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запах ацетона изо рта не ощущается.
51
