Патофизиология нервной системы. Механизмы защиты нервной системы презентация

Содержание

Нарушение мозгового кровообращения при изменении системного кровообращения (артериальная гипертензия, артериальная гипотензия) Нарушение мозгового кровообращения при патологических изменениях в сосудистой системе самого мозга: ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия ткани мозга Инсульт, понятие,

Слайд 1План лекции (3 часа)
Общая этиология повреждения нервной системы. Особенности действия этиологических

факторов
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
Механизмы защиты нервной системы
Формирование эндогенных механизмов повреждения: повреждение нейронов, нарушение межнейрональных связей, формирование ГПУВ

патофизиология нервной системы

Слайд 2Нарушение мозгового кровообращения при изменении системного кровообращения (артериальная гипертензия, артериальная гипотензия)
Нарушение

мозгового кровообращения при патологических изменениях в сосудистой системе самого мозга: ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия ткани мозга
Инсульт, понятие, этиология и патогенез ишемического и геморрагического инсультов

Слайд 38. Нарушение двигательной функции нервной системы. Судорожные состояния, понятие, этиология,

патогенез.
9. Роль ГПУВ в патогенезе судорожных состояний, механизмы формирования ГПУВ. Понятие о патологической системе
10. Факторы возникновения, патогенетические концепции развития эпилепсии.
11. Основные возбудители нейроинфекций. Менингиты, понятие, патогенез


Слайд 4Тема № 1. «Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. - Силлабус
Нарушение чувствительности. –

Книга СРС
Боль - Учебник
Патология высшей нервной деятельности». – Книга СРС
Тема № 2. «Нарушения двигательной функции нервной системы. Гипокинезы Гиперкинезы, судорожный синдром.- Силлабус, книга СРС
Этиология и патогенез эпилепсии. Патогенез менингита» - Силлабус

Слайд 5Этиология
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:
Физические (ионизирующая радиация, электрический ток, вибрация, механическая травма, высокая/низкая температура,

шум и др.
Химические - нейротропные яды (свинец, ванадий, кураре, наркотики, этиловый, метиловый спирт, лекарства)
Биологические – возбудители нейроинфекций
- микробы - возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа
Социальные (дефицит белка, витаминов, психогенные факторы)

Слайд 6ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ВРОЖДЕННЫЕ
наследственно обусловленные нарушения обмена веществ
пороки развития, родовые травмы
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ишемия мозга
гипогликемия
нарушения кислотно-основного

равновесия
нарушения электролитного обмена
повреждение нейронов при почечной, печеночной недостаточности, опухоли и др. патологические процессы

Слайд 7МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
оболочки мозга

Слайд 8глиальные и шванновские клетки

микроглия (система мононуклеарных фагоцитов)

Слайд 9Гематоэнцефали-ческий барьер

антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая)

высокая степень надежности функционирования нервных образований.


Слайд 10ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его

эффект
слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии – эффект Беринга
степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект

Слайд 11Формирование эндогенных механизмов повреждения: повреждение нейронов, нарушение межнейрональных связей, формирование ГПУВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

НЕЙРОНОВ
повреждение тела нейрона
повреждение аксонов
повреждение дендритов
нарушение функции синаптического аппарата

Слайд 12ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ)
– это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий

интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.
Механизм формирования:
устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия, избыточная афферентация с периферии и т.д.)
дефицит торможения нейронов, деафферентация нейронов

Слайд 13ДЕФИЦИТ ТОРМОЖЕНИЯ. СИНДРОМ РАСТОРМАЖИВАНИЯ
- выход нижележащих отделов ЦНС из

под контролирующего влияния вышележащих отделов.
первичный - вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин, конвульсанты, нарушающие ГАМК-ергические механизмы торможения)
вторичный - вследствие действия деполяризующих агентов (возбуждающих аминокислот), приводящих к чрезмерной активности нейронов.
↓
гиперактивность нейрона и формирование ГПУВ

Слайд 14ГПУВ - универсальный патогенетический эндогенный механизм развития патологического процесса в нервной

системе.
Этот механизм реализуется через образование патологической системы. (Генератор приобретает способность влиять на другие образования ЦНС и вовлекает их в формирование новой системы, которая имеет отрицательное значение для организма).
ГПУВ превращается в управляющее звено этой патологической системы ее детерминанту.
Патологическая система лежит в основе нейропатологических синдромов – фантомных болей, различных фобий, синдрома паркинсонизма, эпилепсии и др.

Слайд 15 ГПУВ → патологическая детерминанта → патологическая система → нейропатологические синдромы

Слайд 16Нарушение мозгового кровообращения
Изменения системного кровообращения
Артериальная гипертензия → гипертензия в сосудах мозга

→ кровоизлияние в ткань мозга (при патологически измененных стенках сосудов), спазмы мозговых артерий
Артериальная гипотензия → ослабление мозгового кровотока, дефицит кровоснабжения тканей мозга → гипоксическое повреждение структур мозга

Слайд 172. Патологические изменения в сосудистой системе самого мозга:
ишемия
венозная гиперемия
артериальная

гиперемия ткани мозга

Слайд 182. Венозная гиперемия мозга
повышение внутричерепного давления и сдавление

мозга

нарушение кровоснабжения мозга и функции мозга. Компенсаторно происходит сужение магистральных артерий мозга ограничивается приток крови в мозг и снижается степень венозного застоя, но усугубляется гипоксия мозга.



Слайд 193. Артериальная гиперемия
возникает при резком расширении ветвлений пиальных артерий при

повышении интенсивности обмена веществ, судорожной активности, после ишемии.
Артериальная гиперемия

активация ПОЛ
повышение внутричерепного давления
отек мозга


Слайд 20ИНСУЛЬТ
- острое нарушение мозгового кровообращения,
клинический синдром,

характеризующийся внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов и обусловлены нарушением мозгового кровообращения

Виды
Ишемический Геморрагический

Слайд 21Факторы риска:
генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям
гиперлипидемия
артериальная гипертензия
гипергликемия
гиподинамия
ожирение
курение
злоупотребление

алкоголем

Слайд 22Ишемический инсульт

Слайд 23Ишемический инсульт
Причины:
Стенозирующий атеросклероз сосудов мозга и тромбоз сосудов мозга



Слайд 24Чаще всего наблюдается тромбоз внутренней сонной артерии, средней мозговой или базилярной

артерий.

Слайд 28 2. Эмболия сосудов мозга.
Источником эмболов чаще являются измененные клапаны сердца,

дуга аорты, сонные артерии.
Эмболы чаще закупоривают среднюю мозговую артерию.
Эмболы из вертебральной артерии обнаруживаются в основании базилярной артерии или в задних мозговых артериях

Слайд 303. Ангиоспазм
4. Воспалительные заболевания сосудов мозга (системная красная волчанка и

др.)
5. Изменения реологических свойств крови (внутрисосудистая агрегация эритроцитов, повышение гематокритного показателя, тромбоцитоз, полицитемия, серповидно-клеточная анемия, ДВС-синдром).

Слайд 31 Чаще повреждаются ветви средней мозговой артерии, кровоснабжающие базальные ганглии и

внутреннюю капсулу а также ветви базилярной и задней мозговой артерии, кровоснабжающие таламус и ствол мозга



Слайд 32Brain, global hypoxic-ischemic encephalopathy – Gross, coronal section   This is

the brain from a patient who died approximately 5 days after a cardiac arrest. The patient was found down and was vigorously resuscitated en route to the hospital. Although a sinus rhythm was established, the patient remained comatose and ventilator-dependent throughout his hospital stay. Note the generalized swelling and irregular discoloration of gray matter, features indicative of irreversible, widespread brain injury caused by total circulatory arrest.

Слайд 33Геморрагический инсульт
Head ,acute epidural hemorrhage

Слайд 34Геморрагический инсульт
Причины
1. Разрыв сосуда
Спонтанный нетравматический разрыв сосудов паренхимы

( в 50% случаев при артериальной гипертензии)
Артериальная гипертензия ускорение развития атеросклероза крупных сосудов, + гиалиноз мелких сосудов, + образование мелких аневризм сосудов разрыв сосудов

Слайд 35Brain, primary pontine hemorrhage
Hemorrhages within the brain parenchyma
Паренхиматозные геморрагии чаще наблюдаюися

в putamen (50% to 60%), thalamus, pons, cerebellar hemispheres (редко)

Слайд 36Разрыв мешковидной аневризмы

Слайд 37Субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы

Слайд 383.. Нарушение гемостаза (геморрагический синдром,

ДВС-синдром)
4. Васкулиты
5. Амилоидоз сосудов

Слайд 39Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения
двигательные нарушения (парезы, параличи, экстрапирамидные расстройства,

расстройства координации, гиперкинезы)
расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли)
очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия)
изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы, психопатологическая симптоматика

Слайд 40При геморрагическом инсульте к очаговой симптоматике присоединяются симптомы, являющиеся следствием кровоизлияния

в мозг, – повышение внутричерепного давления, отек мозга, сдавление тканей мозга.

Слайд 41Зоны повреждения и клинические проявления
при нарушении мозгового кровообращения

Слайд 45 Патогенез повреждения нейронов при нарушении мозгового кровообращения
Нарушение кровоснабжения участка ткани →

гипоксическое повреждение нейронов.
Потребность нейронов в энергообеспечении – самая высокая из всех клеток организма.
Нейрон коры головного мозга потребляет 250-450 мкл О2 в мин (гепатоцит – 60 мкл),
мозг потребляет около 20% от всей глюкозы, находящейся в крови.

Слайд 46Мозг не имеет собственных запасов энергии.
Снижение рО2 до 40-50

мм рт.ст. нарушение психики (первое проявление поражения корковых нейронов)
Снижение рО2 до 30 мм.рт.ст. через 20 сек. потеря сознания

Слайд 47Патогенез повреждения нейронов при энергетическом дефиците
АТФ

функции клетки

АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

ЛАКТАТА

АЦИДОЗ

АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ

АУТОЛИЗ

ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС

КАЛЬЦИЯ

АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛАЗ

Na+ и гипергидрия

Гибель клетки

Слайд 48Усугубляет гипоксическое повреждение
мозга гиперактивация нейронов вследствие
Накопления глютамата при ишемии, что обусловлено

увеличением внутриклеточной концентрации натрия (нарушается захват глютамата из синаптической щели)
дефицита энергии нарушается метаболизм глютамата.



Слайд 49Избыток глютамата приводит к стимуляции глютаматных рецепторов поступление

в нейрон кальция и натрия деполяризация нейронов, стимуляция дополнительного входа кальция.
Перегрузка нейронов кальцием растормаживание и гиперактивация нейронов, активация кальций-зависимых ферментных систем, включая протеазы, фосфолипазы и эндонуклеазы гибель клетки.

Слайд 502 пути гибели нейронов:

некроз апоптоз

Слайд 51Эксперименты на животных показали уменьшение зоны ишемического повреждения при применении ингибиторов

глютаматных рецепторов.

Слайд 52 Нейрогенные расстройства движений
Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.
Гиподинамии — снижение двигательной

активности и силы мышечных сокращений при движении.
Атаксия — нарушение координации движений.

Слайд 53Гиперкинезии
Судороги, хорея, тремор, тик, атетоз


Судороги — внезапно возникающие,

приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.


Слайд 54 Клонические
Кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц,

следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.
Возникают чаще всего в результате чрезмерного возбуждения коры больших полушарий или поражения структур пирамидной системы.


Слайд 55 Тонические
Длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения,

в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.
Развиваются при чрезмерном возбуждении подкорковых структур и некоторых видах интоксикации (например, алкогольной, столбнячной, окисью углерода).
Смешанные (клонико‑тонические, тонико‑клонические).

Слайд 56Эпилепсия
- хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами нарушений

двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций.
Эти приступообразные нарушения функции мозга, вызваны синхронной деполяризацией группы нейронов мозга (ГПУВ), которая обычно локализуется в лобной и височной долях

Слайд 57По этиологии различают
идиопатическую эпилепсию, которая развивается вследствие наследственно обусловленной повышенной

возбудимости нейронов
симптоматическую эпилепсию (вторичную), развивающуюся вследствие патологических процессов в ЦНС (травмы, инсульты, воспаление, опухоли, рубцы и др.)

Слайд 58 Этиология судорожного синдрома

У новорожденных – родовые травмы, инфекции,

наследственные нарушения обмена, синдром отмены (матери наркоманы), дефекты развития, генетические дефекты
У детей младшего и среднего возраста – фебрильные судороги, генетические дефекты, дефекты развития, инфекции, травмы

Слайд 5912-18 лет - травма, генетические дефекты, инфекции, опухоли мозга, наркотики
18-35 лет

– травма, алгоголизм, наркотики, опухоли мозга
> 35 лет – инсульты , травмы, опухоли мозга



Слайд 60Нарушения метаболизма (гипо-гипергликемия, электролитные нарушения, почечная и печеночная недостаточность)
Эндокринные нарушения


Лекарственные препараты (анестетики, аналгетики, имуномодуляторы, психотропные, наркотики)

Предрасполагающие факторы (стресс, нарушение сна, гормональные изменения (менструальный цикл).

Слайд 61Патогенез
1. Фаза инициации.
Формирование группы гиперактивных нейронов

и их синхронная деполяризация
Гиперактивность нейронов обусловлена относительно продолжительной деполяризацией нейрональной мембраны, обусловленной входом внеклеточного кальция (Ca2+) открываются вольтажные натриевые каналы, входит Na+, и генерируется повторный потенциал действия.


Слайд 62Факторы, влияющие на возбудимость нейронов
Изменения со стороны ионных каналов нейронов (каналопатии)

мембранные рецепторы на нейронах
мессенджеры
Нейротрансмиттеры синаптической щели
Изменения активности рецепторов под влиянием окружения (внеклеточные ионы и др. метаболиты)
Функциональная активность астроцитов и олигодендроцитов

Слайд 632 ФАЗА Распространение волны возбуждения При повторяющейся перезарядке мембраны происходит:
(1)

увеличение внеклеточного калия K+, который снижает гиперполяризацию деполяризации соседних нейронов
(2) аккумуляция Ca2+ в пресинаптической терминали увеличение высвобождения нейротрансмиттеров
(3) активация возбуждающих аспартатных рецепторов, которые активируются при деполяризации вход Ca2+ в нейрон и его активация
Снижение действия тормозных синапсов, что обусловлено снижением чувствительности ГАМК рецепторов




Слайд 64Распространение волны возбуждения происходят по межнейрональным связям.




При повреждении нейронов (инсульты,

интоксикации) , происходит реорганизация нейрональных связей, потеря торможения, что способствует возникновению судорог

Слайд 65Травмы мозга, инсульты, инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, нарушения обмена -

гипогликемия, нарушения КОС или электролитного обмена, наследственные дефекты рецепторов и ионных каналов
нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных

гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги



Слайд 66НЕЙРОИНФЕКЦИИ
Основные возбудители нейроинфекций: менингококки, пневмококки, гемофильная палочка инфлюэнцы, стафилококки, синегнойная палочка,

ишерихия коли, бета-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ стрептококк (у новорожденных), возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа герпес-вирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы и др.; простейшие, прионы.

Слайд 67Пути поступления патогенных агентов в нервную систему

Слайд 68 Патогенез повреждения нервной системы при нейроинфекциях:
Прямое повреждение нейронов, микроглии
Опосредованное повреждение

токсинами микроорганизмов, БАВ, высвобождаемых при воспалительном ответе
Аутоиммунное повреждение

Слайд 69 Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга
Лептоменингит – воспаление мягкой

и паутинной оболочки
Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки

Слайд 70Причины
менингококки- Neisseria meningitidis (30-74%)
пневмококки (Streptococcus pneumoniae)
гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis

influenzae)
стафилококки
синегнойная палочка
микобактерия туберкулеза (хронический менингит);
у новорожденных- ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

Слайд 71 Патогенез менингита при бактериальной инфекции
Бактерии

колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой

оболочки
(многие бактерии выделяют протеазы, разрушающие IgА и преодолевают защитный барьер)



Слайд 72Поступление бактерий в кровоток (покрытые капсулой бактерии устойчивы к фагоцитозу и

комплемент-зависимому цитолизу; дефицит компонентов комплемента, спленэктомия способствуют бактериемии)



Слайд 73Бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и

проникновение бактерий в субарахноидальное пространство

Развитие воспаления




Слайд 74Отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения


Слайд 76Инвазия менингеальными патогенами

Размножение патогенов и лизис бактерицидными препаратами

Высвобождение бактериальных эндотоксинов

Образование провоспалительных

цитокинов

Повышение проницаемости ГЭБ
Эмиграция лейкоцитов
Нарушение микроциркуляции
Продукция возбуждающих аминокислот и активных радикалов





Слайд 77Аllergic encephalomyelitis: peripheral activation of preexisting autoreactive T cells; homing to

the CNS and extravasation across the blood-brain barrier; reactivation of T cells by exposed autoantigens; secretion of cytokines; activation of microglia and astrocytes and recruitment of a secondary inflammatory wave

ICAM, intercellular adhesion molecule; LFA-1, leukocyte function-associated antigen-1; VCAM, vascular cell adhesion molecule; IFN, interferon; IL, interleukin; TNF, tumor necrosis factor

Слайд 79Патогенез отека мозга при менингите:
увеличение проницаемости сосудов под действием медиаторов

воспаления
токсическое воздействие на структуры мозга продуктов бактерий и лизосомальных ферментов нейтрофилов
затруднение оттока цереброспинальной жидкости
развитие васкулита сосудов мозга с последующим затруднением оттока крови.

Слайд 80менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек

Похожие презентации

Пузырные заболевания кожи и слизистых полости рта. Многоформная экссудативная эритема 432
Группа лекарственных средств антациды 537
Канцерогенез колоректального рака 331
Вакцины, сывороточные иммунные препараты 378
Бронхиальды астма терапиясының фармакоэкономикасы 374
Непрерывное медицинское образование: что нового? Цели, задачи и перспективы НМО в РФ. Результаты первичной аккредитации врачей 1041

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика