Патофизиология нервной системы презентация

типовых механизмах нарушений нервной системы и локомоторной функции.

Содержание лекции:

1. Особенности развития патологических процессов в НС;
2. Защитные механизмы и антисистемы в НС;
3. Следовые реакции и феномен растормаживания нейронов в патологии НС;
4. Денервационный синдром и деафферентация;
5. Расстройства нервной трофики тканей и органов;
6. Патогенез нарушений нейрональных мембран и реперфузионных повреждений нейронов;
7. Генераторы патологически усиленного возбуждения;
8. Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения;
9. Болезни нервной регуляции;
10. Гипер- и гипокинезии.

с ее повреждения (вызывается действием факторов различной природы).
Повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Эти явления ⇒ условие и причина возникновения патологического процесса. Само же развитие осуществляется эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам НС !
Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться!

саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения.
Антисистема избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность (пример →антиноцицептивная система, выделяющая β-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию).
Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов →функционально не проявляются→
1) из-за их ослабления
2) благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем.
При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться → появление тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.
Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции.

функции.
Если дефект проявляется клинически ☞ значит патологические изменения стали столь значительными, что механизмы компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны ⇒ ! патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития.
Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения. Имеет защитное значение, но с другой стороны ⇒ увеличивает и усиливает функциональный дефект.
Восстановление функции происходит не за счет регенерации нейронов, а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.
Ослабление и выпадение функции может быть связано только с глубоким торможением нервного образования, выполняющего функцию ( истерические параличи, внушаемые выпадения функции).

позволяет реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин) либо вторичным ⇒ чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль.
Механизмы тормозного контроля чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям ⇒ Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии НС.

и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.
В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ► ⇑ чувствительность волокна к ацетилхолину. Следствие → фибриллярные подергивания денервированной мышцы.
В денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа ► возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития ☞ результат выпадения контролирующих, трофических влияний нерва → происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.
Общая закономерность синдрома → ⇑ чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.
Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов

импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.
Полной деафферентации нейрона не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсация из различных источников.
При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.

образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами или трофинами
Дистрофические нарушения (язвы) - следствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Происходят изменения деятельности генома денервированных структур ⇒ нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры, растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.
Важную играют патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния (дегенерины, β-амилоид)

относится усиленное СПОЛ.
Перекиси и продукты СР окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Они становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое.
Накопление ВЖК дальнейшему повреждению мембран нейрона и митохондрий ► энергодефицит.
При ↑ проницаемости мембран → выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, ► развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран → ↑ входа Na и Ca2+ в нейрон и выхода К+ из нейрона, что в сочетании с недостаточностью соответствующих насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+ в нейроне приводит к его дегенерации.
Конформационные изменения в мембране, при ↑ СПОЛ, вызвают нарушения реактивности мембранных рецепторов и их способности связывать медиаторы и трофогены.

мононуклеаров;
образование высокореактогенных метаболитов кислорода эндотелиальными клетками → причина все большей активации лейкоцитов;
высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера.
ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками.
NO обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы ⇒ при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.

собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.
Является типовым патологическим процессом в ЦНС.
Инициальными механизмами возникновения ☞
устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
нарушение торможения нейронов;
частичная деафферентация нейронов;
трофические расстройства;
альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

тормозных механизмов в популяциях его нейронов.
Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников.
Патогенетическое значение ГПУВ ☞ появление нейропатологического синдрома.
Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС
Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах.

являются:

Ранение;
Кровоизлияние в мозг;
Тромбоз мозговых сосудов;
Опухоли;
Действие на ЦНС отрицательного психоэмоционального стресса.

расстройства ВНД
(при действии на ЦНС)
являются:
Спирты;
Отравляющие вещества;
Нейротропные лекарственные средства;
Некоторые эндогенные продукты метаболизма;
Аутоантитела к аутоантигенам нейрональной ткани.

патологические состояния, обусловливающие расстройства ВНД, включают:
Тяжелую патологическую боль;
Паркинсонический синдром;
Болезни регуляции вегетативной нервной системы.
Особую роль в возникновении приобретенных расстройств ВНД человека играет
вторая сигнальная система.

Приобретенная (функциональная) патология ВНД ☞ возникает в результате патогенных влияний через естественные информационные каналы (рецепторы).

К приобретенным расстройствам ВНД относят различные формы
неврозов и неврозоподобных состояний.

резистентность по отношению к действию факторов возникновения неврозов определяются:
Психологическим климатом в семье;
На работе;
Социальным положением больного;
Неудовлетворенностью от его деятельности в жизни.

информационных перегрузок или дефицитов:

Больший или меньший оптимального подлежащий переработке объем информации;
Ограниченное время на переработку такой информации;
Высокий уровень необходимости (мотивации) переработки такой информации.

Если данная триада факторов действует длительное время → возникает невроз как вид информационной патологии ВНД.

гиперреактивных патологических констелляций нейронов, которые играют роль патологических детерминант, а также возникающих под их влиянием патологических систем.

звеном патогенеза)

Некоторые виды сердечных аритмий;
Первичную артериальную гипертензию;
Дискинезию желчных путей;
Бронхиальную астму (неаллергическую);
Неинсулинзависимый сахарный диабет;
Панические атаки с артериальной гипотензией и диспноэ.

При болезнях нервной регуляции всегда есть патологические изменения органов-эффекторов ☞ Механизм – патогенные влияния систем регуляции на органы-эффекторы →односторонняя экспрессия генома клеток ⇛ альтерация тканей, дефицит массы и энергии в клетках.

количества и скорости произвольных движений.

Относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи → в результате нарушения иннервации мышц.
По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии.
По распространенности ☞ моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей;
три- и тетраплегии.

ригидные параличи. При вялом → мышечный тонус резко снижен или отсутствует;
При спастическом → мышечная гипертония;
При ригидном → тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.

По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.

центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга.

Признаки ☞ мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус→ крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии →непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела.

(передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений.
Признаки ☞ снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц.

Атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.

системы.
Это паралич ☞ ригидного типа.
Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия).
Патологические рефлексы не возникают, отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.

основном при поражении головного мозга.
В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения.
Причины ☞ поражение экстрапирамидной системы при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др.).
Возникают и при патологических процессах, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза.
По распространенности → локальные и генерализованные гиперкинезы.
По характеру расстройств → судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.

мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.
Клонические — кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом (при чрезмерном возбуждении коры полушарий и поражении пирамидной системы).
Тонические — длительные (несколько десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях ☞ при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. Могут быть следствием экзогенных интоксикаций (алкогольной, столбнячной, окисью углерода).
Смешанного типа с преобладанием тонического или клонического компонентов сокращения мышц могут возникать при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, печеночной, уремической коме, ожоговом или анафилактическом шоке).

различных групп мышц →при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах, патологии беременности, наследственных нарушениях (хорея Гентингтона).
Атетоз (неустойчивость) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными вычурными движениями, чаще всего пальцев рук и реже — стоп. Иногда носит генерализованный характер.

поражении ствола мозга.

Является признаком органических поражений головного мозга →рассеянного склероза, энцефалитов, нарушений мозгового кровообращения, а также экзогенной интоксикации (алкоголем, ртутью, морфином и др.).

патогенное значение.

высшими отделами мозга, относящимися к психо – эмоциональной сфере.
Экзогенный или эндогенный фактор --- повреждение --- боль!

простогландины, вещество Р.
Антиноцицептивная система:
1. Опиаты: энкефалины, эндорфины.
2. Серотонинергическая система.
3. Норадренергическая система.
4. ГАМКергическая система.
Болевые сигналы ------- адаптивный эффект-------- устранение ноцицептивного воздействия. Физиологический защитный механизм.

изменённой системой болевой чувствительности.

при недостаточности тормозных механизмов воротного контроля.
«Ворота» нах – ся в системе афферентного входа в спинном мозге, контролируют прохождение ноцицептивной импульсации
Расторможенные Т – клетки могут активироваться различными стимулами с периферии и из других источников и посылают интенсивную импульсацию в выщележащие отделы ноцицептивной системы.
Теория генераторных и системных механизмов боли.
Образование ГПУВ в ноцицептивной системе---- агрегат гиперактивных нейронов----активируются без доп стимуляции с периферии или из других источников----другие образования НС---новая патодинамическая орг-ция с ненормальным характером активности---патол-я алгическая система.

чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения.
Алгодиния – провакация приступов боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражениями.

ликвидация патологической алгической системы.
1. Антиконвульсанты ( антиэпилептические средства). Финлепсин.
2. Са – антогонисты ( блокада входа Са)
3. Активация антиноцицептивной системы.
4. Устранение этиологического фактора.