Патофизиология иммунной системы презентация

Содержание

Слайд 1
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
(лечебный факультет)
Проф. Пирожков С.В.


Слайд 2ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА
СИСТЕМА ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА
ФАКТОРЫ АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА

ФАКТОРЫ НАТИВНОГО

ИММУНИТЕТА

Неспецифические защитные реакции

Специфические защитные реакции (иммунный ответ)




Слайд 3ФАКТОРЫ НАТИВНОГО ИММУНИТЕТА
■ Кожа и слизистая оболочка, покрывающие поверхность тела
■ Макрофаги

Гранулоциты
■ Натуральные киллеры (NK-клетки)
■ Компоненты комплемента
■ Лизоцим, дефенсины, LPS-связывающий протеин, CD14, белки острой фазы воспаления, NO

Слайд 4ФАКТОРЫ АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА
■ Т-лимфоциты
■ В-лимфоциты и антитела
■ Антиген-презентирующие клетки (дендритные

и др.)

Слайд 5ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА
● Иммунодефицитные состояния
● Патологическая толерантность
● Реакция «трансплантат

против хозяина»
● Аллергии

Слайд 6ВИДЫ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ
По характеру дефицита иммунобиологического надзора:
● зависимые от

T-системы
● зависимые от B-системы
● зависимые от A-системы
● зависимые от компонентов комплемента
● зависимые от клеточного нативного иммунитета
II. По происхождению:
■ Первичные (врожденные, наследуемые)
■ Вторичные (приобретенные)
III. По патогенезу:
► Гипорегенераторные
► Дисфункциональные
► Деструктивные (цитолитические)


Слайд 7T-зависимое иммунодефицитное состояние
Синдром Ди-Джорджи (гипоплазия тимуса)
Причина:

делеция хромосомы 22q11 (или 10p)
Mеханизм: гипоплазия тимуса и паращитовидной железы
Проявления: ● снижение кол-ва T-клеток в периферической крови; содержание B-клеток – в пределах нормы
● паракортикальная зона лимф. узлов, периартериальные зоны селезенки бедны лимфоцитами
● концентрация Ig в крови часто в пределах нормы, но выработка антител, особенно IgG и IgA изотипов, на новый антиген снижена
● гипокальциемические тетанические судороги
● аномалии внешности– низко расположенные уши, микрогнатия, широко расставленные глаза
● врожденные пороки сердца


Слайд 8B-зависимое иммунодефицитное состояние
X-сцепленная гипогаммаглобулинемия Брутона
Причина:

мутация гена цитоплазматической тирозинкиназы в X-хромосоме
Механизм: блок созревания B-лимфоцитов на стадии пре-B клеток
Проявления: ● зрелые B-лимфоциты в крови отсутствуют или существенно снижены
● в крови снижены все классы Ig
● плазматические клетки не выявляются
● содержание предшественников B-клеток (CD19+, Ig-) в костном мозге – в норме
● герминативные центры в лимф. узлах, пейеровых бляшках, аппендиксе и миндалинах недоразвиты
● T-клеточные реакции в пределах нормы
● рекуррентные бактериальные инфекции дыхательных путей, высокая чувствительность к энтеровирусам и Giardia lamblia

Слайд 9СПИД – ретровирусное заболевание, характеризующееся развитием тяжелого иммунодефицитного состояния и, как

следствие - инфекционных заболеваний, вызванных оппортунистической флорой, вторичных опухолей и неврологических симптомов

Слайд 10Острый ВИЧ-синдром Широкое распространение вируса, особенно в лимфоидных органах

Оппортунист.

инфекция

Смерть

Конституцион. симптомы


Клинически латентная ст.

CD4 T клеток/мм3


1200 1100

1000 900

800
700

600 500

400 300

200 100

0

0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Недели

Годы



1:512

1:256

1:128

1:64

1:32

1:16

1:8

1:4

1:2

0

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ




Титр вирусных частиц


Слайд 11 Аллергия – типовой патологический процесс, характеризующийся повышенной реактивностью к антигену

(аллергену) при его повторном попадании в организм и проявляющийся более и менее выраженным повреждением его тканей, а также нарушением функции органов

Слайд 12



ТИПЫ АЛЛЕРГЕНОВ

Гетерологичные
(пыльца растений,
лошадиная сыворотка)

Гомологичные
(эритроцитарная масса)

Аутологичные
(аутоантигены)


Экзогенные

Эндогенные


Слайд 13ТИПЫ АЛЛЕРГИЙ (P.Gell, R.Coombs, 1963)
ТИП I : иммунный ответ сопровождается выделением

большого числа вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и гладкомышечные клетки органов и тканей.
ТИП II : в ходе иммунного ответа антитела, образуемые против антигенов поверхности клеток, способствуют их фагоцитозу или лизису.
ТИП III : иммунный ответ направлен против циркулирующих антигенов; обр-ся иммунные комплексы, осаждающиеся на стенке сосудов, вызывая воспаление - васкулиты.
ТИП IV : сенсибилизированные T-лимфоциты вызывают повреждение клеток и тканей.

Слайд 14Патогенез аллергии I типа
T-клет. рецептор
IL-3, IL-5
TH2 клетка
IL-4
IL-3, IL-5
IgE антитело
IgE B cell

IgE

Fc рецептор

Тучная кл.

Привлечение эозинофилов

Высвобождение гранул и медиаторов

Пыльца

Антиген (аллерген)

Дендритная клетка

Высвобождение первичных и вторичных медиаторов

Спазм ГМК

Антиген (аллерген)

Связывание АГ и АТ

Эотаксин

Активация

Слиз. обол.

Ранняя фаза


Слайд 15 Аллергия II типа (цитотоксическая)
Особенности антигена:
- связан

с поверхностью клетки или входит в состав других компонентов ткани
- может быть неотъемлимой частью клеточной мембраны или представлять собой экзогенный антиген
Особенности аллергич. реакции:
- развивается в результате связывания антител (класса IgG или IgM) с нормальным или измененным антигеном (часто на поверхности клетки)


Слайд 16АЛЛЕРГИЯ III ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ)
● Особенности антигена
- экзогенные АГ: чужеродные

белки, бактерии, вирусы
- эндогенные АГ: антигенные компоненты клеток и тканей
● Особенности аллергической реакции:
- инициируется при соединении АГ и АТ в сосудистом русле или экстраваскулярно в участках, где имеются депозиты АГ
- циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреждение, проникая в стенку сосудов, или при застревании в порах фильтрующих структур (почечные клубочки)


Слайд 17ФАЗЫ СИСТЕМНОГО ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Образование комплексов AГ-AТ
Фиксация циркулирующих иммунных комплексов в стенке

сосуда
III. Воспалительная реакция в стенке сосуда

Слайд 18АЛЛЕРГИЯ IV ТИПА (клеточно-опосредованная)
● Особенности антигена
- внутриклеточные

микроорганизмы: Mycobacterium tuberculosum, вирусы, грибки, простейшие, паразиты
- химические агенты
● Особенности аллергической реакции:
- гиперчувствительность замедленного типа
- опосредована CD4+ T-лимфоцитами или включает прямой цитотоксический эффект CD8+ T-лимфоцитов при участии лимфокинов

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика