Патофизиология эндокринной системы. Общие механизмы нарушений деятельности эндокринной системы презентация

Содержание

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

Слайд 1vastyanov@mail.ru
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов Р. С.
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЭНДОКРИННОЙ

СИСТЕМЫ. Синдромы избытка или недостаточности гормонов

ЛЕКЦИЯ №17

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

http://vk.com/pathophysiology_onmedu

Слайд 2УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

Слайд 3 ЧАСТЬ І.
ОБЩАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ.
ГОРМОНЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, СВОЙСТВА, ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Слайд 4ГОРМОНЫ - …
… (от греч. ‘hormaino’ – возбуждать) специализиро- ванные химические субстанции,

синтезируемые в специализированных эндокринных железах, ответственные за следующие функции в биологическом организме:

1. Адаптационная функция

2. Гомеостатическая функция

3. Делают возможным физическое, интеллектуаль- ное и половое развитие плода и организма

Слайд 5… могут синтезироваться
1. Эндокринными железами (щитовид- ная, паращитовидная железы)
3. Эндокринным

клетками, диффузно расположен- ными в организме (APUD система в ЖКТ, клетки в почках и/или предсердиях).

2. Эндокринными тканями органов, вы- полняюших, как правило, неэндокрин- ные функции (поджелудочная железа)

ГОРМОНЫ - …

Слайд 7ТИПЫ гормональной секреции



Слайд 8Биохимическая классификация гормонов
Производные аминокислот
Белки
Стероиды

Слайд 9ОБЩИЕ свойства гормонов
Возможность оказания эффектов в минимальных концентрациях (нмоль, пмоль)
Дистанционные эффекты
Специфичность действия

:

Гормоны воздействуют на клетки-мишени,
… органы-мишени,
… ткани-мишени

Слайд 10СТАДИЙНОСТЬ жизни и функционирования гормонов
1. Синтез гормонов в железе внутренней секреции.

i) Гормоны синтезируются из пре-про-гормонов и про-гормонов.
ii) Гормоны синтезируются в активном состоянии.

Слайд 112. Накопление гормонов в эндокринной железе.
i) Гормоны накапливаются в

той же самой железе, в которой они синтезированы.
ii) Гормоны накапливаются и хранятся в активном состоянии.

3. Секреция гормонов в жидкие среды организма.
i) Гормоны секретируются в кровь (80-85%).
ii) … лимфу.
iii) … цереброспинальную жидкость.
iv) вне- и внутриклеточную жидкость.
v) слёзную жидкость.
vi) слюну и др. жидкости ЖКТ.

Слайд 124. Транспорт гормонов кровью.
i) После высвобождения в кровь гормоны

инактивируются.
ii) Инактивация предохраняет их от биохимической деградации.

Слайд 135. Взаимодействие с рецепторами.
i) Гормоны активируются непосредственно возле клеток

(органов, тканей)-мишеней.
ii) Реализация их эффектов возможна благодаря взаимодействию с рецепторами.

ДИСТАНТНОЕ – при помощи системы “вторичных посредников”

ДВА типа взаимодействия гормонов с рецепторами

КОНТАКТНОЕ - подобно “ключ - замок”

Слайд 14СИСТЕМЫ вторичных посредников
1. Аденилатциклаза-цАМФ
2. Ca2+ и кальмодулин
3. Инозитол фосфат, Ca2+ и диацилглицерол
АКТГ,

ТТГ, ФСГ, глюкагон, паратгормон, гонадотропины и др.

Окситоцин, вазопрессин, гастрин, ангиотензин и др.

Слайд 156. Реализация специфического действия
7. Деградация и выделение из организма

Слайд 16МЕХАНИЗМ
«обратной связи»

Слайд 17Простые (A) и сложные петли отрицательной связи (B)
в эндокринной системе
a)

Ультрако- роткая петля

b) Короткая петля

c) Длинная петля

Слайд 20 ЧАСТЬ ІІ.
ЭНДОКРИНОПАТИИ. КЛАССИФИКАЦИИ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Слайд 21ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ГИПОфункция:
- врожденные дефекты;
ферментопатии;
нарушения перфузии;
воспаление;
инфекции;
аутоиммунные нарушения;

новообразования;
возрастная патология;
патология рецепторного аппарата;
криптогенная (идиопатическая)

ГИПЕРфункция:
- гиперстимуляция эндокр. железы;
гиперплазия эндокр. железы;
гормонально-продуцирующая опухоль железы;
эктопические опухоли:
- бронхогенные опухоли продуци- руют АДГ, АКТГ

ДИСфункция

Слайд 22Первичные:
дефекты отмечаются в периферической железе внутренней секреции
ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Вторичные:
железа внутр. секреции функционирует нормально, нарушается

выделение гор- монов (рилизинг-факторов) гипофизом

Третичные:
преимущественно гипоталамические нарушения

Слайд 23Основные патогенетические пути нарушения функции эндокринной системы
Центральные – нарушение централь- ных механизмов

регуляции железы

Железистые – патологические процессы в самой железе

Постжелезистые – периферические механизмы нарушения активности гормонов

Слайд 27 ЧАСТЬ ІІІ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОФИЗА

Слайд 45ЧАСТЬ ІV.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭПИФИЗА

Слайд 48 ЧАСТЬ V.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Слайд 69 ЧАСТЬ VІ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Слайд 79 ЧАСТЬ VІІ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Слайд 81САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(СД):
Группа обменных заболеваний,
характеризующихся гипергликемией
вследствие нарушения секреции и/или
эффективности действия

инсулина.

Слайд 82САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:

Слайд 83 ЭТИОЛОГИЯ:
Деструкция островковой
ткани ПЖЖ
АТ

и сенсибилизированные
лимфоцыты
разрушающие В-клетки
островков Лангерханса

Острый и хронический
панкреатит

Удаление ПЖЖ





Уменьшение числа рецеп-
торов к инсулину

Разрушение или блокада
инсулиновых рецепторов АТ

Пострецепторный блок
эффекта инсулина

Повышение зависи-
мости В-клеток от стиму-
ляторов продукции инсулина







СД 1 типа

СД 2 типа

Слайд 84СИМПТОМЫ:

Слайд 85ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:
Диабетический кетоацидоз
Декомпенсация СД-1,обусловленная
абсолютным дефицитом инсулина,
может закончится кетоацидотической
комой и

смертью

Гиперосмолярная кома-развивается
вследствие дегидратации и гипергликемии
на фоне абсолютного дефицита инсулина,
сопровождается высокой летальностью

Гипогликемическая кома-снижение уровня
глюкозы в сыворотке крови,сопровождающее
активацию симпатической нервной системы.

Слайд 86ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ:
Абсолютный дефицит инсулина
Нарушение утилизации глюкозы тканями
Гипергликемия
Гиперосмолярность
Энергетический голод
Осмотический диурез
Повышение уровняконтинсулярных

гормонов

Дегидратация

Потеря электролитов

Гликогенолиз,протеолиз,липолиз

Гиповолемический шок

Гипоксия

Активация глюконеогенеза и кетогенеза

Снижение мозгового,почечного
периферического кровотока

Повышение
уровнялактата

Повышение уровня
кетоновых тел

Анурия

Кома

Метаболический ацидоз

Слайд 87ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ:
Относительный дефицит инсулина
Нарушение утилизации глюкозы тканями
Повышение уровня
контринсулярных гормонов
Гипергликемия
Активация

глюконеогенеза

Интеркурентные
заболевания

Гиперосмолярность

Осмотический диурез

Дегидратация

Гиповолемический
шок

Глюкозотоксичность

Потеря электролитов

Рвота,диарея,прием диуретиков
кровотечение,почечная
недостаточность,снижение
чувства жажды

Повышение уровня лактата

Гипоксия

Снижение мозгового, по-чечного, периферического
кровотока

Анурия

Кома

Слайд 88ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

Слайд 89ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
СД 1 типа
СД 2 типа
Инсулинотерапия
Диетотерапия
Расширение физической
активности
Сахаропонижающая терапия
Профилактика и лечение


поздних осложнений



Слайд 90 ЧАСТЬ VІІІ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Слайд 91ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Слайд 106“Бронзовая” болезнь при надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи и слизистых)

Слайд 110 ЧАСТЬ ІX.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Слайд 122Спасибо за внимание!

Похожие презентации

Полип эндометрия 872
Роль медсестры в лечении заболеваний мочевыделительной системы у детей 239
Токсикология тяжелых металлов 483
Метоболомика в акушерстве и гинекологии 338
Туберкулез кожи 294
Анализ рынка медицинских услуг 612

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика