Патофізіологія клітини. Апоптоз клітини презентация

ушкодження: паранектоз, некробіоз, некроз.
Специфічні і неспецифічні прояви ушкодження клітини.
Порушення структури і функції органел клітини.
Загальні реакції клітини на ушкодження.
Апоптоз клітини

оточені сполучно-тканинними волокнами [1].

Жирова клітина. Синій колір - ядро, жовтий – жир, займає до 95 процентів клітини.  

функцій, які ведуть до порушення життєдіяльності. Порушення функції клітин виникає при: - при патології клітин у тканині або органі в цілому; - патології окремих субклітинних структур; - патології міжклітинної взаємодії.

знижене
функц. навантаження

Стан гіподинамії
Гіпертрофія
Порушення
нейро-ендокринної
регуляції
тощо

крові:
гомогенна кров - від одного виду тварин;
гетерогенна кров – від іншого виду тварин

Нормальні еритроцити

і функції і це веде до таких трьох процесів (явищ) -паранекроз, некробіоз і некроз.

Реакція клітин на ушкодження:
Паранекроз - це комплекс зворотних змін у цитоплазмі, підвищення сорбційних властивостей та в'язкості цитоплазми, зниження рН в сторону ацидозу, підвищення проникливості, помутніння цитоплазми, детанурація білку (зворотна).
Некробіоз- процес відмирання частини клітин з участю процесів компенсації порушених функцій. Для органу такі зміни ще не є фатальними.
Некроз -коли ушкоджуюча сила патогенного чинника надто сильна, тоді виникає масова загибель клітин і тканин без участі процесів компенсації.

Некротичні ділянки на шкірі
свині при хронічному перебігу
бешихи.

клітині - пов'язано із зниженням інтенсивності процесів реосинтезу, транспорту і утилізації енергії АТФ.
Пошкодження мембранних і ферментативних систем - пов'язано з ушкодженням мембран лізосом, рибосом (ферментів).
Дисбаланс іонів і рідини - призводить до дегідратації і гіпергідратації.
Порушення генетичної програми клітини - із зміною структури генів і хромосом.
Порушення внутрішньоклітинних механізмів регуляції функції клітин.

і денатурація
білку

Включення
в клітинах (сказ,
поліміеліт,
аденовірусна
інфекція

Гальмування
клітинних
ферментів

(піроплазмоз)

об’єму порожнини, зміна числа рибосом, набрякання, деформація мембран, збільшення вакуолей. Рибосоми – зменшення к-ті, розпад, порушення синтезу білків.

Цитоплазматична сітка

Мітохондрія

інформація про ферменти, які приймають участь у клітинному диханні.

шар жироподібних речовин; 2 — білок

функції: приймає участь у накопиченні і транспортуванні речовин, виведенні їх із клітини, формуванні лізосом, клітинної оболонки.

- найбільш важливий природний ензим, що виконує функцію формування нових білків. Рибосома - це "фабрика", де "рецепт", зашифрований у ДНК, зчитується і переводиться в набір інструкцій, які будуть використані для зборки білків, що регулюють життєві цикли всіх живих клітин.

 Молекулярна модель рибосоми

в клітинах, що супроводжується розладом їх функцій, пластичних процесів та структурних змін (накопичення в клітині певних речовин)
Основні механізми дистрофій 
1. Порушення розраду та утилізації окремих сполук, що призводить до появи аномальних речовин в клітині, наприклад амілоїду (білкова-полісахаридний комплекс).
2. Надлишкова трансформація одних сполук в інші (вуглеводів в жири).
3. Інфільтрація клітин органічними і неорганічними сполуками (холестерином під час артеріосклерозу).

і ліпідами): при хронічних процесах, які супроводжуються кахексією, гнійні процеси нирок, печінки, актиномікоз). Гіаліноз – плазматичне пронизування клітин судин. Білки плазми і лімфи ущільнюються і накопичуються між ендотелієм і внутрішньою плазматичною пластинкою судинної стінки. Причина – підвищення проникливості клітинної мембрани при інфекційних та токсичних процесах. Жирова – дрібні або великі краплі жиру, які втратили зв’язок з білками накопичуються в клітині. (при гіпоксії, інтоксикації, інфекції). Зерниста - зв’язана з порушенням вмісту води в клітині і зернистість обумовлена набряканням мітохондрій. Мукоїдна (слизова) – накопичення мукополісахаридів і клітина перетворюється на слизь і гине при хронічних запальних процесах)

і слизова дистрофія .

нефрона.

і програмоване, або фізіологічне відмирання клітин (апоптоз). Ці процеси в організмі знаходяться під контролем стимулюючих факторів, або інгібіторів, які знаходяться у рідинах чи виділяються іншими клітинами.

розмірів, конденсації і фрагментації хроматину, зщільнення зовнішньої і цитоплазматичної мембран без виходу вмістимого клітини в оточуюче середовище. Некроз - виникає при дії зовнішніх по відношенню до клітини пошкоджуючих агентів і неадекватних умов середовища (фізичні фактори, хімічні, біологічні та ін.)

набухають, лізосоми перетравлюють все вмістиме клітини, вона лопається, вмістиме надходить у позаклітинний простір, що викликає запалення, надалі поглинання фагоцитами

Фібриноїдний некроз сполучної тканини

Кожного дня у здорової людини виникає від 50 до 70 міліардів нових клітин і така ж кількість гине в основному за рахунок апоптозу.
За рік обновлюється стільки клітин, що їх загальна маса рівна ваги тіла.

в том, что органеллы соединяются с лизосомами, где перевариваются лизосомальными ферментами. Затем остатки клетки поглощают макрофаги.