Слайд 1Пароксизмальные расстройства сознания. Синкопальные расстройства сознания. Риски.
Классификация, дифференциальная диагностика, лечение
Доцент кафедры
неврологии и реабилитации КГМУ
к.м.н. Файзутдинова А.Т.
2018 г.
Слайд 2Расстройства сознания
выключения (непсихотические, количественные нарушения сознания)
тотальное нарушение отражательной психической деятельности,
которое заключается в последовательных или одномоментном уменьшении объема и глубины, вплоть до полного исчезновения психического функционирования.
относятся к ургентной медицине и требуют неотложной квалифицированной врачебной помощи, так как при нарастании сопровождаются сердечно-сосудистыми, дыхательными и мозговыми расстройствами и могут привести к смерти.
помрачения (психотические, качественные нарушения сознания)
тотальная дезинтеграция всей психической деятельности, включающая как ведущие симптомы дезориентировку во времени, ситуации, месте, собственной личности: отрешенность от реального мира, расстройства осмысления и конградные нарушения памяти.
дополнительные симптомы – м.б. практически все психопатологические симптомы: гипо- и гиперестезии, сенестопатии, иллюзии, галлюцинации, психосенсорные расстройства, бред, ложные узнавания и воспоминания, яркие аффективные расстройства (тревога, страх, эйфория, депрессия, безразличие), разнообразные психомоторные симптомы (возбуждение, ступор, речевые расстройства), расстройства памяти.
В отличие от выключения сознания при помрачении присутствует фрагментарное отражение объективной действительности, перемешивающееся с качественными расстройствами психики.
Слайд 3Расстройства сознания
выключения (непсихотические, количественные нарушения сознания)
непароксизмально
оглушение, сопор, кома
пароксизмально
большие и малые
судорожные
синкопы
помрачения (психотические, качественные нарушения сознания)
непароксизмально
делирий, онейроид, аменция
пароксизмально
сумеречные состояния сознания, особые состояния сознания, аура сознания
Слайд 4Сумеречное помрачение сознания
остро возникающее помрачение сознания, при котором возникает глубокая дезориентировка
во времени, окружающей обстановке и собственной личности (ведущая симптоматика) в сочетании с галлюцинаторными и бредовыми высказываниями, аффектом тоски, злобы и страха, резким галлюцинаторно-бредовым возбуждением, бессвязной речью, реже с внешне упорядоченным поведением (факультативные симптомы). По выходе из данного синдрома - полная тотальная амнезия.
Различают органическое (классическое) и истерическое сумеречное помрачение сознания.
представляет повышенную социальную опасность!!
Слайд 5Сумеречное помрачение сознания
Амбулаторный автоматизм (сумеречное состояние сознания с автоматизмом) - отсутствуют
факультативные симптомы (бред, галлюцинации, дисфория); отмечаются автоматические, нередко достаточно сложные двигательные акты на фоне бесстрастного аффекта с оттенком некоторой растерянности.
Фуги - моторные автоматизмы, когда пациенты бесцельно бродят, ходят, бегают и т. п.
Транс - особые автоматизмы, когда внешне сложные последовательные действия кажутся правильными, упорядоченными, целенаправленными, на самом деле бессмысленны, не нужны и не запланированы пациентом. В связи с чем только тщательное наблюдение выявляет некоторую растерянность, отрешенность, мутизм.
Все варианты сумеречных состояний могут возникать не только в дневное, но и в ночное время (сомнамбулизм - снохождения, лунатизм).
Слайд 6Сумеречное помрачение сознания
Истерические сумеречные состояния - психогенно возникающие своеобразные расстройства сознания,
когда на фоне избирательной дезориентировки с сохранением частичного контакта с больным, наплывом ярких галлюцинаций, несистематизированных бредоподобных идей и театрально патетическими сценами (сумеречное состояние с аффектом горя, отчаяния и гнева).
Истерические амбулаторные автоматизмы (достаточно сложные, привычные, заурядные поступки) и фуги (бесцельные, внешне целесообразные внезапные действия, например бегство, ступор).
Псевдодеменция - сужение сознания, когда больные растеряны, беспомощны, дурашливы, таращат глаза, отвечают невпопад, глупо и дементно, как будто бы утратили простейшие навыки, элементарные знания. Выделяют депрессивную и ажитированную формы.
Очень близко примыкает синдром Ганзера, где помимо "дементного" поведения наблюдаются и "дементные" ответы.
Пуэрилизм характеризуется как бы регрессом поведения до детского возраста, когда взрослый человек ведет себя как ребенок с детскими манерами, жестами, играми, шалостями, интонациями. Наряду с детским поведением в ответах, реже в поведении сохраняются отдельные привычки, навыки и высказывания взрослого человека.
Патологический аффект - аффективно обусловленное сумеречное состояние сознания, сопровождающееся разрушительными действиями и полной амнезией пережитого в болезненном состоянии.
Фугиформные реакции - психогенно обусловленные сумеречные состояния сознания, выражающиеся бессмысленным бегством
Слайд 7Другие пароксизмальные помрачения сознания
Особые состояния сознания проявляются поверхностным изменением сознания с
признаками деперсонализации и дереализации, растерянностью, дезориентировкой во времени, ситуации, окружающей обстановке при сохранении воспоминаний о пережитом
Аура сознания - кратковременное помрачение сознания с дезориентировкой во времени, окружающей обстановке и сохранением воспоминаний о болезненных переживаниях, которые могут быть представлены психосенсорными расстройствами, деперсонализацией, дереализацией, явлениями "уже виденного", "никогда не виденного", истинными галлюцинациями, аффективными расстройствами.
память на ощущения, испытанные в ауре, не стирается!!
Слайд 8Другие пароксизмальные помрачения сознания
исключительные состояния:
патологический аффект (обида, «взрыв», сон),
патологическое опьянение,
просоночное
состояние
реакция «короткого замыкания»
внезапно;
внешняя причина (часто психотравма);
непродолжительны;
с помрачённым сознанием;
по выходе — полная или частичная амнезия
неудержимая, бессмысленная и разрушительная агрессия + стеклянный взгляд и изменившийся цвет лица (багровое или мертвенно-бледное) + целеустремлённость
Слайд 10Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:
1. Это обморок или нет?
2. Какова
природа (этиология) этого обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие на высокий риск кардиальной патологии или смерти?
Слайд 11Клинику обморока первым описал Аретей из Каппадокии
Слайд 12Клинические проявления обморочного состояния (1)
Потере сознания может предшествовать состояние дурноты, тошноты,
затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звоном в ушах.
Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и появляется чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, покрываются потом. У людей со светлой кожей может оставаться легкий румянец на лице.
Слайд 13Клинические проявления обморочного состояния (2)
После этого больной теряет сознание. Кожные покровы
пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет.
Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1–2 мин. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание
Слайд 14Обморок в картинах
Pietro Longhi; Antoine Coypel; Carl Hempfer
Pietro Longhi; Antoine Coypel;
Carl Hempfer
Pietro Longhi; Antoine Coypel; Carl Hempfer
Слайд 15Обморок (синкопе)
Обморок (синкопе) – внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного
снижения мозгового метаболизма, вызванного главным образом кратковременным уменьшением мозгового кровотока (Штульман, Левин, 2008).
Обморок – кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, обусловленная кратковременным уменьшением кровоснабжения головного мозга (Клинические рекомендации Всероссийского общества неврологов, под ред. Е.И. Гусева и др., 2008)
Syncope is a transient loss of consciousness (T-LOC) due to transient global cerebral hypoperfusion characterised by rapid onset, short duration and spontaneous complete recovery (Guidelines for the diagnosis and management of syncope. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology, 2009).
Слайд 16Обморок (синкопе)
Наблюдается у 1/3 населения.
Средняя длительность потери сознания составляет 20
секунд.
Составляет 1% - 6% обращений в отделения неотложной помощи.
Качество жизни пациентов с частыми нейрогенными синкопами снижено и сопоставимо с качеством жизни пациентов с выраженным ревматоидным артритом или хронической поясничной болью (Rose, 2009).
Вазовагальные обмороки у пожилых лиц чаще наблюдаются в утренние часы (van Dijk, 2007).
Слайд 17Бова А.А. Обмороки в клинической практике // Медицинские новости. – 2010.
– №7. – С. 17–21.
По данным Фрамингемского исследования, обмороки, или синкопе (греч. syn – соединение, связь; koptein – прерывать, отключать), встречаются в течение жизни у 3 % мужчин и 3,5 % женщин.
Каждый третий-четвертый взрослый человек (25%) перенес на протяжении жизни хотя бы один обморок.
Чаще всего (до 93 % случаев) встречаются доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие благоприятный прогноз и не требующие длительного медикаментозного лечения, реже – обмороки, связанные с кардиологическими, неврологическими и другими заболеваниями
Нередко обморок является первым и единственным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшает прогноз течения болезни, а также повышает риск внезапной смерти
Слайд 18Основным механизмом всех обморочных состояний является гипоперфузия головного мозга
Уровень смертности среди
лиц с синкопальными состояниями составляет 7,5%, среди больных с синкопе сердечной этиологии – 18–33 %
Слайд 19Обморок (синкопе)
10% обмороков происходит во время вождения автомобилей (Sorajja, 2009).
По
сравнению с пациентами, у которых синкопы не возникали при вождении автомобиля, в данной группе пациенты были моложе, больше мужчин, чаще отмечались заболевания сердца и инсульты в анамнезе.
Слайд 20Обморок (синкопе)
По данным врачей общей практики обмороки впервые возникают с частотой
2 на 1000 населения в год (Vanbrabant, 2011), чаще у женщин.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ В ГОД:
ВСЕГО – 20-40
ОБРАЩАЮТСЯ К ВРАЧАМ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ – 10
- НАПРАВЛЯЮТСЯ В ОТДЕЛЕНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ - 1
Слайд 21Обморок (синкопе)
Имеются возрастные пики – 15-24 года и 45 лет.
Обмороки являются
независимым фактором риска «серьезного» (тяжелого, выраженного) исхода сердечно-сосудистых заболеваний и травм.
Слайд 22Через 1 год после впервые возникшего обморока:
серьезные заболевания выявляются у 12,3%
пациентов (чаще у лиц более старшего возраста, с сосудистыми факторами риска или сердечно-сосудистой патологией).
Слайд 23Риск смерти в течение 1 года (Baranchuk, 2011):
Слайд 24Риск в течение 30 дней
Оценивали риск краткосрочного в течение 30
дней развития серьезных заболеваний, требующих госпитализации, или смерти у пациентов, поступивших на госпитализацию с синкопами (Saccilotto, 2011). Частота этих «осложнений» составила в среднем 11% (5% - 26%).
Слайд 25Исходы:
через 30 дней после обморока
в среднем у 20% развиваются (Werdan,
2012):
● инфаркт миокарда
● установка кардиостимулятора
● переливание крови
● инсульт (3-5%)
● тяжелые инфекционные заболевания
● другое.
30-40% и более
Слайд 26Высокий риск ранних тяжелых исходов в случае обмороков неизвестной этиологией
шкала
San Francisco Syncope Rule, 2004 (Saccilotto, 2011). Шкала включает 5 факторов высокого риска ранних серьезных (тяжелых) исходов – “CHESS”:
(сердечная недостаточность, эпизоды укорочения дыхания, изменения по ЭКГ, низкие показатели систолического артериального давления и гематокрита)
• C – History of congestive heart failure
• H – Hematocrit < 30%
• E – Abnormal findings on 12-lead ECG or cardiac monitoring (new changes or non-sinus rhythm)
• S – History of shortness of breath
• S – Systolic blood pressure < 90 mm Hg at triage
Слайд 27Структура синкопальных нарушений среди пациентов, доставленных в отделение неотложной помощи в
Германии (Guldner, 2012):
Слайд 28ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ и ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЯ
Слайд 29Заболевания, ошибочно диагностируемые как синкопы
1. заболевания и патологические состояния с частичной
или полной утратой сознания без глобальной церебральной гипоперфузии
эпилепсия
метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гипокапнией)
интоксикации
ТИА в ВББ
2. заболевания и патологические состояния, не сопровождающиеся нарушением сознания
катаплексия
дроп-атаки
падения
функциональные (психогенные синкопы)
ТИА в каротидном бассейне
Слайд 30Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
Слайд 31Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
Слайд 32Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
Обмороки нейрогенной и другой
природы
Эпилепсия
Внутримозговое кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние
Тромбоз основной артерии
Черепно-мозговая травма
Метаболические расстройства (чаще гипогликемия, уремия)
Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
Психогенный припадок
Слайд 33Причины транзиторной потери сознания с полным его восстановлением –
transient loss
of consciousness (blackouts)
(Rogers, O’Flynn, National Clinical Guideline Centre for Acute and Chronic Conditions, London; 2011):
uncomplicated faint or situational syncope;
orthostatic hypotension;
dysfunction of the nervous system (epilepsy);
dysfunction of the cardiovascular system (syncope);
dysfunction of the psyche (psychogenic attacks).
Слайд 35АНАМНЕЗ
События до, во время и после данного эпизода потери сознания (по
данным пациента и всех доступных для контакта свидетелей). Необходимо записать:
- обстоятельства произошедшего,
- поза, положение пациента непосредственно до потери сознания,
- наличие или отсутствие каких-либо продромальных симптомов (потливость, ощущение тепла, жара), какие-либо движения во время приступа (подергивания конечностей, их продолжительность),
- внешние проявления (глаза открыты или закрыты, зажмурены), цвет кожных покровов,
- прикус языка,
- травмы во время эпизода потери сознания (локализация и выраженность),
- длительность потери сознания,
- наличие спутанности сознания, односторонней слабости конечностей,
- принимаемые лекарственные средства (особенно те, которые могла бы привести к эпизоду потери сознания; например, мочегонные препараты).
Детальная информация о предыдущих эпизодах потери сознания, перенесенных заболеваниях, наследственном анамнезе (отягощение по болезням сердца, случаи внезапной смерти среди родственников пациента).
Слайд 36ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Соматическое (особенно, кардиологическое) и неврологическое обследование в необходимом объеме.
ЭКГ (обязательно
для всех !)
Другие параклинические методы обследования (по показаниям)
Слайд 41Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического припадка (Штульман, Левин, 2008)
Слайд 42Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического припадка (Штульман, Левин, 2008)
Слайд 43Классификация обмороков (Штульман, Левин, 2008; Клинические рекомендации Всероссийского общества неврологов, под
ред. Е.И. Гусева и др., 2008).
Имеются различия в классификациях (!).
Слайд 45
В целом лекарственно-обусловленные обмороки (вследствие ортостатического механизма или кардиотоксичности) составляют 5%-15%.
Слайд 46ESC 2009 Clas-sifica-tion of Syn-cope:
Слайд 47Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:
1. Это обморок или нет?
2. Какова
природа (этиология) этого обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие на высокий риск кардиальной патологии или смерти?
Слайд 48анализ предрасполагающих (длительное пребывание в положении стоя, в душном или влажном
помещении) и провоцирующих (страх, сильная боль, движения шеей) факторов
типичные продромальные проявления при обмороках (липотимическое=предобморочное состояние): головокружение, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах конечностей; низкое АД, бледность, диффузное потоотделение. Не происходит остановки дыхания.
в N.st. – полиневропатии, очаговые знаки (инсульт), ЭП-патология
- поиск заболевания сердца (ЭКГ, ЭхоКГ)
- ортостатическая проба
- проба на толерантность к физической нагрузке
- ОАК (анемия)
- УЗДГ
- ЭЭГ
- МРТ
Слайд 50Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба)
предназначен для выявления нарушений вегетативной нервной системы у
пациентов с синкопе (кратковременными обмороками, сопровождающимися мышечной слабостью, падением давления и ослаблением пульса)
проводится на специальном поворотном столе, который может резко менять горизонтальное положении на вертикальное с разной степенью интенсивности, чтобы спровоцировать обморочное состояние. Пациент на столе надежно фиксируется специальными устройствами. Исследование проводят в неярко освещенной тихой комнате
Тилт-тест заключается в быстром пассивном изменении горизонтального положения тела на вертикальное. При этом у пациента кровь скапливается в нижней части и снижается давление в правых отделах сердца. У пациентов с нейрокардиогенными обмороками это может привести к внезапной гипотензии и потере сознания. Во время теста пациент подключен к аппарату ЭКГ и тонометру. Расшифровка данных ЭКГ и время, прошедшее до потери сознания дает информацию о состоянии нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем
Слайд 51ЛАБОРАТОРИЯ
Тишина
Комфортная температура
Возможность реанимации (дефибриллятор, медикаменты)
ТРЕБОВАНИЯ К ПАЦИЕНТУ
Голод 4-5 часов перед процедурой
(пациентам >60 лет 2 часа)
Последующие исследования в тоже время дня
ПОКАЗАНИЯ
Диагностика вазовагальных обмороков
Оптимизация работы кардиостимулятора
Оценка барорефлекторной чувствительности
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Критический аортальный или митральный стеноз
Критический проксимальный стеноз коронарных артерий
Критический цереброваскулярный стеноз
Сужение выходного отдела левого желудочка
Тяжелая ИБС
Слайд 52Показания:
Единичные синкопальные эпизоды (обмороками) неясной этиологии у больных с высокой степенью
риска (например, реальный или потенциальный риск травматизации, профессиональные аспекты).
Повторные синкопальные состояния у пациентов без заболеваний сердца.
Повторные синкопальные состояния у больных с заболеваниями сердца после исключения других причин (нарушений ритма и проводимости).
Необходимость уточнения гемодинамического типа обморока.
Дифференциации обморока с судорогами при эпилепсии.
Повторные необъяснимые падения.
Повторяющиеся предобморочные состояния или головокружения, особенно при длительном стоянии.
Слайд 53ПРОТОКОЛ ТЕСТА
5-10 минутный период покоя в горизонтальном положении (когда не выполняется
установка внутривенных катетеров)
Продолжительность наклона: 20-45 минут при угле наклона 60-80о (наиболее используемый угол наклона 70о)
исключаются активные движения!
После этого, если необходимо применяется фармакологическая провокация (т.е. нитроглицерин или изопротеренол)
Слайд 55Тилт-тест (проба с пассивным ортостазом) позволяет воспроизвести и диагностировать основные типы
нейрогенных обмороков
Вестминстерский протокол:
угол наклона стола – 60°;
продолжительность до 45 минут.
Итальянский протокол:
медикаментозная стимуляция изопротеренолом (1–3 мкг/мин) либо нитроглицерином (400 мкг аэрозоля).
Длительность «лекарственной» фазы 15–20 минут
Слайд 56При вазовагальном синкопальном состоянии уменьшается ЧСС и уровень АД.
У некоторых
пациентов регистрируют только уменьшение ЧСС (кардиоингибиторный позитивный ответ);
у других - только уменьшение уровня АД (вазодепрессивный позитивный ответ).
В ряде случаев могут отмечаться: постепенное снижение систолического и диастолического АД и незначительные изменения ЧСС (признак дизавтономии);
значительное увеличение ЧСС (более чем на 30 ударов в мин.) и незначительные изменения показателей АД (синдром постуральной ортостатической тахикардии);
развитие синкопального состояния без гемодинамических нарушений (психогенные обмороки).
Слайд 57Если в ходе теста возникает синкопальное состояние, оценивается характер его развития.
Позитивные результаты тилт-теста:
Слайд 58СИНОКАРОТИДНЫЙ (вазовагальный) ОБМОРОК (1)
ТИП I: смешанный
ЧСС снижается до >40 уд/мин или
ЧСС снижается до 40 уд/мин менее, чем на 10 сек
АД падает до снижения ЧСС
ТИП 2А: Падение сердечной деятельности без асистолии
Пульс снижается до <40 уд/мин на более, чем 10 сек
Асистолия не более 3 секунд
АД падает до снижения ЧСС
ТИП 2В: Падение сердечной деятельности с асистолией
Асистолия более 3 секунд
Падение АД совпадает или предшествует снижению ЧСС
ТИП 3: Сосудорасширяющий
ЧСС снижается не более, чем на 10% от максимума во время обморока
Слайд 59СИНОКАРОТИДНЫЙ (вазовагальный) ОБМОРОК (2)
ТИП I: смешанный
ТИП 2А: Падение сердечной деятельности без
асистолии
ТИП 2В: Падение сердечной деятельности с асистолией
ТИП 3: Сосудорасширяющий
Исключение 1
ЧСС не учащается во время тилт теста (т.е. не более, чем на 10% от исходного значения)
Исключение 2
Чрезвычайное увеличение ЧСС
Чрезмерное увеличение ЧСС как в начале подъема, так и в течение всего теста до обморока (т.е. более, чем 130 уд/мин)
Слайд 60ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА
Диагностируется посредством массажа каротидного синуса
Асистолия >3 сек (подтип
с падением сердечной деятельности)
Падение систолического АД >50 мм рт.ст. (подтип с вазодилатаций)
Асистолия >3 сек + падение систолического АД >50 мм рт.ст. (смешанный подтип)
Слайд 61СИНДРОМ ПОСТУРАЛЬНОЙ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ТАХИКАРДИИ
ЧСС учащается на более, чем 30 уд/мин (или
максимальное значение ЧСС достигает 120 уд/мин) во время теста
Нет чрезвычайной гипотензии
Симптомы могут включать утомление, предобморочное состояние и головокружение
Слайд 62NB!
связь между симптомами, возникающими при ортостатической пробе, проводимой в условиях лаборатории,
и имеющимися в реальной жизни пациента, не всегда однозначна.
механизм возникновения обмороков, вызванных тилт-тестом, часто отличается от такового спонтанных обмороков, зарегистрированных с помощью имплантируемых устройств.
Таким образом, помимо низкой воспроизводимости тест с пассивным ортостазом, применяемый для оценки эффективности различных методов лечения, имеет серьезные ограничения
Слайд 63
«Золотой стандарт» при диагностике обмороков – регистрация ЭКГ в момент спонтанного обморока
(объективное выявление аритмии или достоверное исключение аритмогенного компонента)
Слайд 64Эффективность разных методов диагностики составляет от 0 до 87 %
Слайд 66Бова А.А. Обмороки в клинической практике // Медицинские новости. – 2010.
Слайд 68Госпитализация пациентов с обмороками (Baranchuk, 2011):
Слайд 71(ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА)
(рефлекторные синкопы)
Слайд 73ФАКТОРЫ риска неблагоприятного прогноза при синкопах (2012)
Слайд 79J Emerg Med. 2015 Mar 20.
Syncope in the Pediatric Emergency
Department - Can We Predict Cardiac Disease Based on History Alone?
Hurst D1, Hirsh DA2, Oster ME3,
________________________
Europace. 2015 Mar 10.
Costs of unstructured investigation of unexplained syncope: insights from a micro-costing analysis of the observational PICTURE registry.
Edvardsson N1, Wolff C2, Tsintzos S3, Rieger G4, Linker NJ5.
_____________
Int J Cardiol. 2015 Feb 24;184C:424-425. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.02.074. [Epub ahead of print]
Munchausen syndrome presented as recurrent syncope.
Korantzopoulos P1, Ntalas IV2, Massis I2, Goudevenos JA2.
Слайд 80
Acute Med. 2015;14(1):28-31.
Pulmonary embolism in a patient with "isolated syncope", a
diagnostic challenge.
Blum FE1, Idowu O1, Danciu S2.
Слайд 81
Ann Intern Med. 2015 Jan 20;162(2):100-8. doi: 10.7326/M14-0694.
Overuse of testing in
preoperative evaluation and syncope: a survey of hospitalists.
Kachalia AKachalia A, Berg AKachalia A, Berg A, Fagerlin AKachalia A, Berg A, Fagerlin A, Fowler KEKachalia A, Berg A, Fagerlin A, Fowler KE, Hofer TPKachalia A, Berg A, Fagerlin A, Fowler KE, Hofer TP, Flanders SAKachalia A, Berg A, Fagerlin A, Fowler KE, Hofer TP, Flanders SA, Saint S.
Слайд 82
See comment in PubMed Commons below
Pediatr Cardiol. 2015 Apr;36(4):867-72. doi: 10.1007/s00246-015-1097-5.
Epub 2015 Jan 11.
Oral rehydration salts: an effective choice for the treatment of children with vasovagal syncope.
Chu W1, Wang C, Wang C, Wu L, Wang C, Wu L, Lin P, Wang C, Wu L, Lin P, Li F, Wang C, Wu L, Lin P, Li F, Zou R.
Слайд 87Эпилепсия+нарушения ритма сердца+синкопы – требуется поиск каналопатий
Слайд 94Несчастные случаи на работе, необходимость оставить работу
Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2017
Apr;10(4). pii: e003202. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.116.003202.
Syncope and Its Impact on Occupational Accidents and Employment: A Danish Nationwide Retrospective Cohort Study.
Numé AK1, Kragholm K2, Carlson N2, Kristensen SL2, Bøggild H2, Hlatky MA2, Torp-Pedersen C2, Gislason G2, Ruwald MH2.
CONCLUSIONS:
In this nationwide cohort, syncope was associated with a 1.4-fold higher risk of occupational accidents and a 2-fold higher risk of termination of employment compared with the employed general population.
Слайд 95
The relationship between preoperative anxiety levels and vasovagal incidents during the
administration of spinal anesthesia].
Ekinci M, Gölboyu BE, Dülgeroğlu O, Aksun M, Baysal PK, Çelik EC, Yeksan AN.
Rev Bras Anestesiol. 2017 Apr 12. pii: S0034-7094(17)30166-6.
Слайд 97Clin Case Rep. 2016 Dec 26;5(2):81-84. doi: 10.1002/ccr3.757. eCollection 2017. Loumaye
L1, Blommaert D1.
Night syncope: a case report.
Слайд 99Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:
1. Это обморок или нет?
2. Какова
природа (этиология) этого обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие на высокий риск кардиальной патологии или смерти?
Слайд 101Риск смерти в течение 1 года (Baranchuk, 2011):
Слайд 105ОБМОРОК (СМП38) – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией
головного мозга.
Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
Слайд 106I. Рефлекторный (нейрогенный) обморок
1. Вазовагальный: вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью, инструментальным
вмешательством, контактом с кровью) или ортостатическим стрессом.
2. Ситуационный: Кашель, чихание. Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе). Мочеиспускание. Нагрузка. Прием пищи. Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъемтяжести).
3. Синдром каротидного синуса.
4. Атипичные боли (при наличии явных триггеров и/или атипичные проявления).
Слайд 112ЛЕЧЕНИЕ
нашатырный спирт
при низком АД - мезатон в/в медленно 0,1-0,5 мл 1%
р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
при брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС!
при гипогликемии - 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.
при кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного заболевания
при остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно- лёгочную реанимацию
Слайд 113ПРОФИЛАКТИКА
- нейрогенные обмороки - ЛФК, укрепление мышц ног; увеличение приема жидкости
до 4 л/сут и соли (под контролем АД), β-блокаторы, др.