Парентеральные вирусные гепатиты презентация

Содержание

Парентеральные вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний человека, протекающих циклически, вызываемых вирусами B, C, D, G, F, TTV, передающихся преимущественно контактным механизмом и характеризующихся тем, что центральное место

Слайд 1
Парентеральные вирусные гепатиты

Слайд 2Парентеральные вирусные гепатиты –
группа острых инфекционных заболеваний человека,
протекающих циклически,

вызываемых вирусами B, C, D, G, F, TTV, передающихся преимущественно контактным механизмом и характеризующихся тем, что центральное место в клинической картине занимает поражение печени.

Слайд 3Определение
Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным поражением

гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до фульминантной формы).

Слайд 4Историческая справка
В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный им

австралийским (HBsAg), а в 1970 Dane описал вирусоподобную частицу, которые вместе составляют возбудитель ВГВ.

Слайд 5HBsAg
HBcAg (HBeAg)

Слайд 6Вирулентность
Особенностью вируса является его высокая инфекциозность. Для заражения вирусом достаточно от

10 до 100 вирусных частиц.

Слайд 7Эпидемиология
Источник инфекции
-Больные с манифестными формами
-Больные с субклиническими формами
-Больные с хроническим

течением ВГВ
-«здоровые» вирусоносители.
Механизм передачи
-Контактный (пути: половой, артифициальный)
-Вертикальный (при нарушение проницаемости плацентарного барьера).
Восприимчивый контингент – все, кроме вакцинированных и переболевших.




Слайд 8Эпидемиология
Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в

широком диапазоне.
При - 20° С вирус сохраняется десятилетиями, а при нагревании до 60° С сохраняется до 10 часов,
обработка в сухожаровой камере (160°) инактивирует вирус в течении часа,
автоклавирование (120°) – в течении 45 минут.
Следовательно использование одноразового инструментария спасет от многих проблем!

Слайд 9Потенциальные источники HBV, HCV, HDV-инфекции
Лица, употребляющие внутривенно наркотические вещества,
Доноры и реципиенты

крови, ее препаратов…
Медицинские работники (хирургические и лабораторные специальности),
Пациенты и персонал отделений гемодиализа, реанимации, гематологических, онкологических, туберкулезных стационаров,
Гомосексуалисты,
Лица, часто меняющие половых партнеров при незащищенном сексе,
Дети, рожденные от инфицированных матерей,
Больные и персонал психиатрических клиник/интернатов
Лица из гиперэндемичных регионов (беженцы, переселенцы…).


Слайд 10Распространенность ВГВ
HBsAg Prevalence
≥8% - High





































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































2-7% - Intermediate

<2% - Low

Слайд 11Патогенез

Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит

репликация вирионов.

ВГВ не обладает цитотоксичностью – цитолиз гепатоцитов и развитие воспалительной реакции происходят благодаря развитию аутоимунных механизмов.

Слайд 12Патогенез 1
Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме

печени.

В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают
-цитолитический,
-мезенхимально-воспалительный
-холестатический
синдромы

Что имеет определенные клинические и лабораторные показатели.

Слайд 13Жизненный цикл ВГВ

Слайд 14Классификация
Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В:

1.

Острый ГВ
- бессимптомная форма,
- субклиническая форма,
- желтушная форма.
2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.

3. Молниеносный (фульминантный) гепатит.

Слайд 15Классификация ХВГВ

Классификация хроническкого вирусного гепатита В:
HBeAg-позитивный ХВГВ 
HBeAg-негативный ХВГВ. 
Состояние неактивного носительства

HBsAg
Перенесенный гепатит B 
Активизация ВГВ.
Рецидивирование ВГВ. 
Исчезновение HBeAg
Сероконверсия HBeAg
Возвращение HBeAg

В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) - печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.). Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Слайд 16ВГВ
Выздоровление после
острого гепатита В
>90%
Фульминантный
гепатит 1%
Хронизация
гепатита В
5-10%

Слайд 17Outcome of Chronic HBV Infection
Chronic HBV Infection
Inactive Carrier State
Cirrhosis
HCC


Chronic Hepatitis

Слайд 18Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим

синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Слайд 19Периоды острого вирусного гепатита В
Инкубационный
Преджелтушный
Желтушный
Реконвалесценция

Слайд 20Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный

период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны:
-астено-вегетативный,
-диспепсический,
-артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки желтухи - зуд, темная моча и ахоличный кал.

Слайд 21острая циклическая желтушная форма
Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с колебаниями

от нескольких дней до нескольких месяцев.
Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры и слизистые оболочки ротовой полости.
Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни.
Появляются ахоличный стул и моча цвета «темного пива».

Слайд 24Отмечается гепато- и сплено-мегалия.
Проявления геморагического синдрома.
Остаются выраженными и нередко нарастают

симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота.

острая циклическая желтушная форма 1

Слайд 25Фульминантная печеночная недостаточность
Острое угрожающее жизни состояние, обусловленное развитием тяжелого нарушения

функции печени (массивным некрозом печени)
у здорового ранее человека, развившееся в пределах 2 недель от начала желтухи.

Слайд 26Фульминантный гепатит
Особо тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени,
сопровождающаяся

прогрессивно нарастающей печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и в большинстве случаев заканчивающаяся смертью больного

Слайд 27Печеночная недостаточность:
Сверхострая – до 7 дней
Острая – 8-28 дней
Подострая – 5-26

недель

Сроки развития ОПЭ
после появления желтухи


Слайд 28Фульминантная печеночная недостаточность
Сопровождается обычно
энцефалопатией,
коагулопатией и др. метаболическими расстройствами.
Возможно развитие
сердечно-сосудистой,

дыхательной,
почечной недостаточности,
отека головного мозга,
присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекции.

Слайд 29Признаки фульминантного течения вирусного гепатита
Острая печеночная энцефалопатия
Выраженная желтуха
Геморрагический синдром
Уменьшение размеров

печени, симптом «пустого подреберья»
«Асептическая лихорадка»
Тахикардия
Склонность к задержке жидкости
Боли в области печени
«Печеночный запах»
«Хлопающий тремор»

Клинические

Слайд 30Признаки фульминантного течения вирусного гепатита
Снижение протромбинового индекса
Уровень АсАТ превышает уровень

АлАТ
Повышение уровня билирубина
Гипоальбуминемия
Снижение уровня глюкозы
Снижение уровня холестерина
Низкая сулемовая проба
Лейкоцитоз, тромбоцитопения

Лабораторные

Слайд 31Фульминантная печеночная недостаточность
Основной клинический синдром -
острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)


Стадии ОПЭ:
I - прекома
II - прекома
III - кома
IV - кома

Слайд 32ОПЭ I
Сознание сохранено
Возможна подавленность или эйфоричность.
Нарушения ритма сна, устрашающие сновидения.
Головная боль,

головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, чувство «провалов».
Снижение концентрации внимания.
Ошибки и быстрое истощение при выполнении простейших умственных заданий.
Стереотипность ответов.
Нарушение координации мелких движений (напр., изменение почерка).
Икота, зевота.

Слайд 33ОПЭ II
Спутанность сознания
Отсутствие адекватного восприятия места, времени, собственной личности
Сонливость, заторможенность, адинамия
Простые

задания выполняются с трудом
Возможны судороги различных мышечных групп
Периодически психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации
Агрессивность

Слайд 34ОПЭ III
Сопор, неглубокая кома
Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение при воздействии резких

раздражителей
Сохранена реакция на боль
Зрачки обычно широкие
Определяется симптом «плавающих» глазных яблок
Патологические рефлексы

ОПЭ IV

Отсутствие рефлексов и реакций на любые раздражители

Слайд 35Лабораторные данные при остром вирусном гепатите
Общий анализ крови:
характерных признаков нет

Биохимический анализ

крови:
аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ) –
повышение в 10 и более раз
билирубин
ЩФ ( обычно повышение в 1,5-3 раза) при холестазе.

Слайд 36
Специфическая диагностика ВГВ

Слайд 37Острый гепатит В

0

2 4 6




HBsAg

Anti-HBs

Anti-HBc

Anti-HBc IgM

Месяцы Годы

HBeAg

Anti-HBe

ДНК
ВГВ




Anti-HBe

Слайд 38Хронический гепатит В

Слайд 39Серологическая диагностика

Слайд 40Серологическая диагностика 2

Слайд 41Лечение.
Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар!

Слайд 42Принципы терапии:
Режим и диета
Симптоматическая терапи
Этиотропная терапия
Терапия возможных осложнений

Слайд 43 Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный

и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни.

При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением кристаллоидных и каллоидных растворов растворов, коррекцию водно-электролитного баланса, спазмолитики, антибактериальную терапию с преимущественным действием на ЖКТ (неомицин, каномицин)‏

Необходимость применения глюкокортикоидов многими авторами считается нецелесобразной.

Целесообразны эфферентные методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).
При развитии ОПН необходим перевод больного в ОРИТ с массивной заместительной и детоксикационной терапией.

Слайд 44Этиотропная терапия
Острые формы ВГВ (90%) в этиотропной терапии не нуждаются.


Хронизация ВГВ

происходит в 5-10 % случаев:

Слайд 45Схемы лечения ХВГВ
1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1раз/3 суток

в/м. (более эффективно и намного дороже пегелированный интерферон , вводится 1 раз в неделю).
2. Зефикс (Ламивудин) – противовирусный препарат, 100мг per os в течении нескольких месяцев.
3. Комбинация интерферона с ламивудином. (1+2)‏

Слайд 46Профилактика ВГВ
Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики
Специфическая – вакцинация очищенной

синтезированой рекомбинантной вакциной:
Энджерикс-В (GSC)
Комбиотех (Россия)‏
HBVax-II (USA) и т.д.
Иммунологическая память (иммунитет против вируса) сохраняется от 5 до 10 лет.



Слайд 47Вирусный гепатит D
Hepatitis B’s little brother

Слайд 48Определение
Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним – дельта-гепатит.

Слайд 49Этиология.
Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37

нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg, и внешний - являющийся поверхностным антигеном ВГВ - HBsAg.
Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD.
Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.

Слайд 50





Hepatitis D (Delta) Virus


HBsAg
RNA
δ antigen


Слайд 51

Geographic Distribution of HDV Infection

Слайд 52Эпидемиология.
Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими

как в манифестной, так и в субклинической формах.
Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ.
Наибольшее число инфицированных обнаружено среди потребителей инъекционных наркотиков (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

Слайд 53Клиника.
Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает

в виде острой
коинфекции
или
суперинфекции.

Слайд 54HDV-инфекция
острый гепатит В с дельта-агентом
(ко-инфекция)


Преджелтушный период:
Короткий, ранние проявления интоксикации,

лихорадка, боли в области печени, артралгии

Желтушный период:
Субфебрилитет, усиление болей в правом подреберье,
уртикарные высыпания, спленомегалия, на 15-32 день желтухи часто клинико-ферментативное обострение с преимущественным повышением АсАТ, высоким уровнем тимоловой пробы.

Слайд 55Динамика маркеров при коинфекции

Слайд 56HDV-инфекция
острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период:
Короткий, начало острое, лихорадка,

интоксикация, боли в правом подреберье, артралгии, возможны проявления отечно-асцитического синдрома
Желтушный период:
Выраженный синдром интоксикации, лихорадка, боли в правом подреберье, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени.
Волнообразный характер течения с повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой.
Ранние признаки хронизации.

Слайд 57Динамика маркеров при суперинфекции

Слайд 58Исходы HDV-инфекции
Ко-инфекция
(острый гепатит В с дельта-агентом):
Летальность выше, чем при ОГВ

без дельта-агента (2-20%)
Частота хронизации процесса не изменяется

Супер-инфекция
(острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В):
Летальность выше, чем при HBV-моноинфекции (≈20%)
У подавляющего большинства развивается хронический дельта-гепатит, часто с быстрым исходом в цирроз печени

Слайд 59Лечение.
Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.

Предпочтение отдается высоким

дозам интерферонов (5-10 млн МЕ в день) на срок не менее 12 мес.

Слайд 60Профилактика
Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и

от ГD.

Разрабатывается и вакцина против ГD, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.

Слайд 61Вирусный гепатит С «ласковый убийца»

Слайд 62Определение
Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной группы

трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени первичных гепатокарцином.

Слайд 63История вопроса
До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с отрицательными

маркерами ВГА и ВГВ, что породило их название «гепатит ни А, ни В»
Вирус гепатита С, открытый в 1989 году является этиологическим фактором большей части случаев гепатита ни А, ни В с парентеральным механизмом передачи.
Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) обнаружены более чем у 90% больных посттрансфузионным гепатитом ни А, ни В, а также у большинства больных спорадическим гепатитом ни А, ни В (без явных факторов риска заражения).
Процент случаев гепатита ни А, ни В с отсутствием anti-HCV крайне низок, и в его развитии предполагается этиологическая роль других (в настоящее время, как минимум, еще двух) вирусов.

Слайд 64История вопроса 1
Прогрессирование в хронический гепатит может наблюдаться более чем у

70% больных острым гепатитом С (ОГС).
У этих больных при длительном течении инфекции высока вероятность развития цирроза печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).
Учитывая, что в мире насчитывается примерно 500 миллионов инфицированных HCV и что хронический гепатит С (ХГС) часто долгое время протекает бессимптомно, предполагается существование значительной части популяции, имеющей скрытое и потенциально опасное заболевание.

Слайд 65Этиология
Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК- содержащий вирус,

относящийся к семейству флавивирусов.
Согласно существующим классификациям выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности.
В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Слайд 66Организация генома HCV (По Van der Poel и соавт)

Слайд 67HCV Infection: Worldwide Prevalence

Слайд 681a, 1b 2a, 2b, 3a
1a, 1b

2a, 2b, 2c, 3a

4

5a

1b

1b, 6

1b, 3a

1b, 3a

3b

4

Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.

HCV Infection: Worldwide Genotype Distribution

1a, 1b, 2b, 3a

2a

Слайд 69Эпидемиология.
Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.


Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.
Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита.
Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Слайд 70Пути распространения ВГС

Употребление инъекционных наркотиков
Половые контакты
Гемотрансфузии
Заражение при работе с вирусом
Другие
Неизвестный
Data adapted

from Centers for
Disease Control

Слайд 71Патогенез.
После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно

в гепатоцитах.

Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию.

Слайд 72Патогенез 2
Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью

к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности).

Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Слайд 73Клиника.
Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем

- 6-8 недель). В течении ГС выделяют:

1. Острую
2. Хроническую стадии болезни. (последняя включает две фазы: латентную и реактивации).

Слайд 74Острая стадия ВГС
Чаще всего протекает в бессимптомной и субклинической форме.

Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок.
Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.
В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации.

Слайд 75Хроническая стадия
Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо

объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически – РНК ВГС.

Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС.
У больных определяются гепатоспленомегалия, желтуха, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз и в ряде случаев внепеченочные проявления. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей.
В крови определяются IgM и IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и РНК ВГС.
Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

Слайд 76Cirrhosis

Слайд 77Диагностика
Данные эпиданамнеза

Клиническая картина (малоинформативна)‏

Лабораторные показатели

Инструментальные методы

Слайд 78Liver Biopsy

Слайд 79

HCV RNA

Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression with Recovery


Months Years

Titer

ALT

anti-HCV

Normal


Symptoms +/-

Слайд 80Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression to Chronic Infection

Normal


Symptoms +/-

Слайд 81Лечение.
Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов.
При

лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия

Слайд 82Противовирусная и иммуноориентированная терапия
Цели противовирусной терапии:
1. остановить прогрессирование гепатита;
2.

предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК.

Задачи противовирусной терапии:
1. исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и ткани печени;
2. нормализация уровня аминотрансфераз;
3. уменьшение/разрешение воспалительных изменений в печени;
4. уменьшение фиброза;
5. снижение/исчезновение инфекциозности;
6. исчезновение клинической симптоматики.

Слайд 83Противовирусная терапия
1. ИФН альфа-2b назначается в дозе 3

млн. ME 3 раза в неделю на протяжении 12-48 недель.
2. Рибавирин (рибамидин) в дозе 0,8-1,2 г в сутки.
3. Более эффективно сочетание итерферона с рибавирином.

4. Пегинтрон (Пегасис) 140-180 мкг 1р/6дней (пегелированный интерферон, обеспечивающий постоянную концентрацию препарата в организме в течении 6 дней) + Рибавирин в той же дозе. (ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ)


Слайд 84TREATMENT OF HCV
Adapted from VA Hepatitis C Resource Centers

Слайд 85Thank you

Похожие презентации

Тері физиологиясы 552
Контрольно-разрешительная система обеспечения качества лекарственных средств 475
Қазіргі кездегі молекулярлыгенетикалық зерттеу әдістері 595
Местная хирургическая патология, ее лечение 594
Профилактика онкологических заболеваний 324

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика