Парентеральні вірусні гепатити презентация

вірусних гепатитів
Ускладнення вірусних гепатитів
Діагностика вірусних гепатитів
Лікування вірусних гепатитів
Лікування ГПЕ

С (HСV-інфекція);

Вірусний гепатит D (HDV-інфекція).

За даними ВООЗ у світі щороку від різних форм парентеральних вірусних гепатитів помирають більше 1 млн людей

менш ніж 2 % (країни Північної, Західної та Центральної Європи, Північної Америки).

Середній рівень - от 2 до 7 % (країни Південої та Східної Європи).

Високий рівень – більш ніж 7 %, може сягати 15-20 % (в країнах Східної та Південно-східної Азії, екваторіальної Африки.

Епідеміологія вірусного гепатиту B

патології.

За даними ВООЗ у світі інфіковані HCV біля 1 млрд осіб.

На долю HCV-інфекції припадає 70 % хронічних гепатитів, 40 % цирозів печінки в термінальній стадії та 60 % гепатоцеллюлярної карциноми.

2-8 тижнів інкубації, переджовтяничний і жовтяничний періоди, до повної санації у періоді одужання);

хворі хронічною формою ВГ (тривалість періоду заразності не обмежена);

вірусоносії - «здорові» HBsAg носії (тривалість періоду заразності не обмежена).

кров

при реплікативній стадії захворювання (HBeAg+, HBV-DNA+);

при гепатиті С ризик невисокий (4-5 %).

статевий

трансплацентарний
перинатальний (переважає)

при ГВ дуже високий (до 90-95%) при реплікації віруса (HBeAg+, HBV-DNA+); при ГС ризик 4-5%

вертикальний

органів і тканин.

медичні

в/в застосування наркотиків (ризик зараження дуже високий);

нанесення татуажу;

манікюр тощо.

немедичні

а й в клітинах кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів, підшлункової залози, тому мають здатність викликати як печінкові, так і позапечінкові прояви;

HBV і HCV не володіють прямим цитопатогенним ефектом. Провідну роль у патогенезі HBV- і HCV-інфекцій відіграють імуноопосередковані механізми, коли звільнення організму від вірусу залежить від імунного цитолізу, індукованого цитотоксичними лімфоцитами.

реплікативній активності віруса, відсутності інтеграції в геном гепатоцита (HBV) і адекватній
імуннім відповіді на вірус:

при гострому гепатиті В – у 80-85 % пацієнтів;
при гострому гепатиті С у 10-15 % пацієнтів.

активності вірусної репликації, слабкій імуногенності та високій мутагенності вірусу (HCV), при інтеграції генома вирусу в геном гепатоцита (HBV) і слабкій активності імунної відповіді:

хронізація при гепатиті В – у 10-15 % пацієнтів;
хронізація при гепатиті С - до 90 % пацієнтів.

– при надмірній імунній відповіді (гіперпродукція ЦТЛ та антитіл), що супроводжується дуже високою активністю імунного цитолизу:

Фульмінантні форми реєструються у 1% хворих ГГВ та ГГВ+D з летальністю > 50%;

HDV володіє прямою цитопатичною дією, сприяючи некрозу гепатоцитів;

Основним специфічним ускладненням ГГB та ГГB+D є гостра печінкова енцефалопатія (ГПЕ).

ГГB і ГГB + D носять комплексний характер.

головну роль відіграє вплив на мозок ендогенних нейротоксинів, що отримали назву «медіаторів ПЕ»: аміак, фенол, індол, меркаптани, низькомолекулярні жирні кислоти
продукти розпаду печінкової тканини

Токсична теорія

мозку.

Пригнічуються процеси окисного фосфорилювання з падінням біоенергетичного потенціалу церебральних клітин, порушується утилізація О2 тканиною мозку з розвитком церебральної гіпоксії та гіпоглікемії.

Розвивається дезінтеграція мембран нервових клітин з різким підвищенням їх проникності.

Токсична теорія

в ЦНС.
вони можуть підміняти нормальні адренергічні медіатори (адреналін та ін), знижуючи тим самим швидкість проведення нервового імпульсу у 50 разів.

Теорія несправжніх нейротрансмітерів

гостра і затяжна форми);
Ациклічні (вирусоносійство, хронічна форма, фульмінантна форма);

За виразністю симптомів:
Інаппарантна;
Безжовтянична форма;
Жовтянична форма.

хворих ГГВ і ГГВ+D з летальністю > 50%).

45 до 180 днів;
у середньому 3-4 місяці.

Інкубаційний період

частіше поступовий;
тривалість в середньому 8-12 днів, але може подовжуватися до 1 місяця;
найбільш часті варіанти: артралгічний та диспепсичний;
у 30 % поліартралгії, уртикарні елементи висипу (прояв токсико-алергічного синдрому, пов’язаного з накопиченням ЦІК).

Продромальний період

прогресує інтоксикація;
загальна слабкість, зниження апетиту аж до анорексії, нудота, блювання, відчуття тяжкості в правому підребер'ї;
гепатомегалія, у 30% спленомегалія;
тривалість і стійкість клінічних проявів;
при тяжкому перебігу геморагічний с-м.

Жовтяничний період

ГПЕ після
2-х тижнів з моменту виникнення жовтяниці

Клінічним проявом фульмінантної форми гепатиту є ГПечН, яка клінічно виявляється синдромом ГПЕ:

сукупність клінічних і лабораторних даних, отриманих при динамічному спостереженні за хворими.

печінкової тупості), консистенція печінки стає в'ялою, перестає прощупуватися нижній край;

печінковий запах з рота (виникає у зв'язку з посиленим розпадом білків і утворенням патологічних метаболітів);

спонтанний біль в правому підребер'ї при пальпації (обумовлений активним аутолітичним процесом);

Ознаки розвитку фульмінантної форми

температурна реакція (38-39°С );

серологічного профілю: швидке (в докоматозному періоді) зникнення атипічних маркерів HBeAg, HBsAg і поява в незвично ранні терміни anti-HBe, anti-HBs;

зниження протромбінового індексу нижче 50%, гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія;

Ознаки розвитку фульмінантної форми

поява нейтрофільного лейкоцитозу;

Прекома I

Стан важкий. Свідомість збережена.
Виразність інтоксикації не завжди поєднується з інтенсивністю жовтяниці (інтенсивність жовтяниці малоінформативна, так як при фульмінантній формі не встигає досягти максимуму).
Емоційна нестійкість, забудькуватість, астенія, адинамія, почуття тривоги, запаморочення.
Інверсія сну. Порушується координація (промахування при виконанні координаційних проб). Легкий тремор кінчиків пальців.

загальмованість, сонливість. Свідомість сплутана: погана орієнтація в часі і просторі, мова уповільнена.
"Хлопаючий тремор" - тремор кистей, згинання та розгинання зап'ястя, що поєднуються з великим тремтінням м'язів рук. Зниження сухожильних і зіничних рефлексів.

На тлі загальмованості виникають напади психотропного збудження: поведінка неадекватна, хворі повністю втрачають орієнтацію, виникає марення і галюцинації.

відсутня. Однак хворі зберігають реакцію на сильні подразнення - біль. Зіниці широкі з майже повною відсутністю реакції на світло. Виражені патологічні рефлекси (Бабінського та ін). Напади клонічних судом.
Парез гладкої мускулатури призводить до атонії кішківника зі здуттям живота, припинення сечовиділення при повному сечовому міхурі (ischuria paradoxa). Дефекація і сечовипускання стають мимовільними.

тому числі і на больові. Арефлексія. Зіниці розширені, не реагують на світло. Характерна поява патологічного дихання типу Куссмауля або Чейна-Стокса.

IgM

методом ІФА

HBV-DNA

методом ПЛР

IgM

методом ІФА

HDV-RNA

методом ПЛР

IgM

anti-HCV IgG

anti-core, anti-NS3, anti-NS4, anti-NS5

методом ІФА

HCV-RNA

методом ПЛР

ферментів, синтезованих гепатоцитами:
індикаторні ферменти (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, СДГ);
кінетичний метод (АлАТ в нормі до 40 од.)
колориметричний (АлАТ в нормі до 0,7 ммоль/год.л);
“ефект розведення”
у цільній сироватці АлАТ – 7,8 ммоль/год.л.
у розведеній 1:10 сироватці АлАТ – 58
екскреторні (ЩФ) - має значення в діагностиці холестатичних форм ВГ, в диференційній діагностиці ВГ з підпечінковими жовтяницями.
секреторні (фактори згортання крові) – в оцінці тяжкості перебігу.

Білкові проби.
Показники пігментного обміну.

нуклеотидів (рибавірин) показана тільки хворим на гострий гепатит С у зв’язку з високим ризиком хронізації.

Лікування неускладнених форм ВГ (етіотропна терапія)

лактулози;

з заміщувальною метою – ферменти

за середньотяжкого і тяжкого перебігу інфузійно-дезінтоксикаційна терапія;

за тяжкого перебігу і неефективності інфузійної терапії – глюкокортикоїди;

У період реконвалесценції гепатопротектори;

за наявності холестатичного синдрому – препарати УДХК;

при затяжному перебігу – імуномодулятори.

сумішами через назогастральний зонд, парентеральне введення енергетичних розчинів;

з метою дезінтоксикації - інфузійна терапія 5% розчином глюкози в комбінації з препаратами калію і інсуліну (поляризуюча суміш: 3,7 г калію хлориду і 12 ОД інсуліну на 1000 мл 5% глюкози);

з метою попередження кишкової аутоінтоксикації - per os синтетичний дисахарид лактулоза;

Патогенетична терапія при ГПЕ

з метою дезінтоксикації та корекції дефіциту плазмових білків: 10-20% розчини альбуміну. При розвитку ДВС-синдрому - свіжозаморожена плазма. Плазмозамінні препарати.

з метою стимуляції процесів регенерації і поліпшення мікроциркуляції - препарати простагландину (Вазопростан та ін.).

з метою пригнічення імунної відповіді і з метою стабілізації мембран гепатоцитів – глюкокортикоїди (преднізолон 5-10 мг/кг/добу).

Патогенетична терапія при ГПЕ

амінокислотний гепатопротектор на основі адеметіонину (Гептрал).

1000 ОД/кг на добу.

методи еферентної терапії - плазмаферез.

Патогенетична терапія при ГПЕ

введення ембріональних клітин.

трансплантація печінки.

Невідкладну допомогу у разі фульмінантного гепатиту проводять з метою забезпечення виграшу часу, необхідного для регенерації того мінімального обсягу печінкової тканини, який необхідний для підтримки життєво важливих функцій організму.