Парамиксовирусы презентация

д.б.н. Кузнецов О.Ю. 2013 ©

инфекций у человека:

род Paramyxovirus — вирусы эпидемического паротита и парагриппа 1-4 типов;

род Morbillivirus — вирусы кори и подострого склерозирующего панэнцефалита;

род Pneumovirus — PC-вирус.

В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной симметрией, геном которых образует линейная, несегментированная молекула РНК.

вируса полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.
Наиболее часто инфекции, вызванные парамиксовирусами, отмечают у детей различных возрастных групп.
род Morbillivirus включает— вирус кори, вызывающий одно из самых контагиозных вирусных заболеваний. Известно издавна. Из Старого Света была интегрирована в Новый Свет, где вызывала целые эпидемии.

В середине содержит однонитевую "минус"-нить несегментованую РНК.
Суперкапсидная оболочка имеет выросты (шипики).
Вирусные структурные компоненты представлены гемагглютинином, F1-и Р2-белками, нуклеокапсидним и М-протеина, а также белком.
В отличие от других парамикосвирусов, вирус кори не содержит нейраминидазы, однако имеет гемагглютинин, который вызывает агглютинацию эритроцитов обезьян.
Репродуцируется в первично-трипсинизованих культурах клеток почечного эпителия, HeLa, Нер-2, Vero, плохо культивируется в куриных эмбрионах.
В культурах клеток вызывает цитопатическое действие в виде симпластов.
Существует только один антигенный тип вируса.

нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. Снаружи он окружён матриксным М-белком. , окруженную спиральным белковым капсидом и внешней белково-липидной оболочкой
Вирус полиморфен, в диаметре достигает от 100 до 250 нм.
Обнаружено 6 структурных белков, функции некоторых из них известны Вирус связывается с клетками, несущими рецептор комплемента CD46
Вирус быстро погибает при нагревании, но подолгу сохраняет жизнеспособность на холоде.
Вирус можно выделить в различных первичных культурах клеток, а также в культурах перевиваемых клеток.

3 белка - гемагглютинин (Н), пептид F и нуклеокапсидный белок (NP).

Вирус кори имеет общие антигены с вирусами чумы крупного рогатого скота и собак.

в эпителии дыхательных путей и ассоциированных лимфоидных тканях.
Затем наступает стадия вирусемии, и вирус гематогенно диссеминирует. продромальные симптомы, напоминающие ОРВИ-риниты,фарингиты,конъюнктивиты (часто отмечают фотофобии), головные боли, повышение температуры, иногда диареи.

лимфатических узлах, а затем проникает в кровь.
Бактеремия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сут инкубационного периода.
Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе.
Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии.

оболочек дыхательных путей и полости рта.
Циркуляция в формирующиеся защитные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отека тканей и некротические изменения в них.
Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична.
Естественный резервуар — человек и приматы.

распространяется на тело и конечности.
Появление сыпи — проявление взаимодействия компетентных клеток и AT с инфицированными клетками.
Подобно прочим парамиксовирусам, возбудитель кори способен вызывать слияние клеток, что обусловлено экспрессией F-белка на их мембранах: образующиеся гигантские клетки, или синцитий, можно встретить в различных тканях организма.

противокоревых AT (IgG).
Заболевание характеризуется удлинением инкубационного периода, отсутствием типичных признаков и стёртым течением.
Также атипично корь протекает у детей, получавших в инкубационном периоде антибиотики. В подобных ситуациях все стадии заболевания удлиняются и npoтекают достаточно стёрто.

осложняющеся наслоением бактериальных инфекций.

Гигантоклеточная пневмония — довольно редкое осложнение коревой инфекции поражение возможно только у пациентов с иммунодефицитом.

Энцефалиты развиваются с частотой в среднем 1 на 2 000 (чаще после 8-10 лет); до появления средств иммунопрофилактики обусловливали (наряду с вирусом эпидемического паротита) большинство постинфекционных поражений ЦНС. Признаки возникают через 5-7 сут. после появления высыпаний. Уровень смертности достигает 10%. Патогенез поражений обусловлен формированием аутоиммунных реакций (что вообще характерно для многих вирусных инфекций, например ветр.оспы и паротита).

с мочой); наибольшую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний.
Средства специфической терапии отсутствуют, но применение симптоматического лечения оказывает благоприятный эффект.

подростков и взрослых корь часто протекает стёрто.

Кроме того, целый ряд инфекций сопровождается кожными высыпаниями и гиперреактивными проявлениями, например, инфекционный мононуклеоз, краснуха, энтеровирусные инфекции, риккетсиозы.

высыпаний, появление пятен Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек и тому подобное.
Лабораторная диагностика проводится редко. Методы выделения и идентификации вирусов в обычной лабораторной практике не применяют, хотя найти вирус в исследуемом материале можно за 2-3 дня до появления высыпаний.
Однако, как исследуемый материал для выделения вирусов, могут быть использованы смывы с носовой части глотки, выделения из конъюнктивы, моча, кровь, спинномозговая жидкость, а также секционный материал. После соответствующей подготовки (добавление пенициллина и стрептомицина, в случае необходимости центрифугирования т.д.) материалом заражают первично трипсинизовани культуры клеток эмбриона человека, почек обезьян или перевиваемой линии НеLа, Неp-2 и другие.

из критериев наличия вирусов в материале является появление цитопатического действия, что проявляется образованием синцития и слиянием клеток, т.е. идет обнаружение многоядерных клеток и Аг возбудителя в реакции иммунофлюоресценции.
Типировать вирусы можно, используя метод иммунофлюоресценции, РГО, РН в культуре клеток с феноменом гемадсорбции, ИФА.

Выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.

Выявление нарастания титров AT в период реконвалесценции.

подлежат парные сыворотки больных.
Вируснейтрализирующие, антигемаглютины и комплементсвязывающие антитела обнаруживают в крови достаточно рано. Часто они достигают высоких титров вместе с появлением высыпаний.
Первую сыворотку берут в первые дни заболевания, вторую - через 12-14 дней. Ставят реакции параллельно в двух рядах пробирок.
Для наблюдения за динамикой роста титра антител используют РН, РТГА, РНГА, РСК. Для постановки РТГА используют эритроциты приматов. РНГА является одной из самых доступных в лабораторной практике. Положительными считают те реакции, которые доказали четырехкратное увеличение титра антител.

позволяет быстро определить вирус в эпителиальных клетках носоглоточных смывов, осадке мочи, лейкоцитах крови, секционном материале (мозг) и другие. Антигены, которые локализуются в цитоплазме, светящиеся в ультрафиолетовых лучах люминесцентного микроскопа при обработке специфическими сыворотками, меченными флуорохромами.

Полимеразная цепная реакция позволяет быстро определить нуклеиновую кислоту вирионов кори непосредственно в исследуемом материале.

Экспресс-диагностика

оказывает благоприятный эффект.
Распространение заболевания существенно ограничивает иммунопрофилактика.
Применяют:
противокоревой Ig человека – пассивная иммунизация Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донорской и плацентарной крови.
Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.

живая аттенуированная вакцина – активная иммунизация. Срок покрытия от 10 до 20 лет.

Рувакс применяется с 1968 г. и является основным препаратом для программ вакцинации в рамках ЮНИСЭФ. Производство Рувакс удовлетворяет требованиям ВОЗ и стандартам GMP.

Аттенуированная живая коревая вакцина Рувакс

присутствуют комплемент-связывающие антитела и антигемагглютинины.
Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 месяцев жизни.