Острый респираторный дистресс-синдром презентация

1967 г. на материале 12 больных с диффузным изменением легочной ткани и резистентной к терапии гипоксемии был впервые описан новый симптомокомплекс, названный в 1971 г. По аналогии с уже хорошо известным к тому времени РДСН респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ)

состоянии не совсем ясна. наиболее приемлемо мнение, что к этому приводит повышение давления в капиллярах, сопровождаемое (а чаще всего предшествующее) дегенеративными изменениями токсического характера в эндотелии капилляров»

дыхательные расстройства
Бронхолегочная дисплазия взрослых
Отек легких
Застойные ателектазы
Легочные гиалиновые мембраны
Легкие Да-Нанга
Микроэмболия легочных артерий
Жировая эмболия
Легкие после искусственного кровообращения
Геморрагический ателектаз
Гипоксическая гипервентиляция

Blaisdell F. и Lewis F. (1977) с дополнениями

респираторной недостаточности
Посттравматический ателектаз
Шоковое легкое
Посттравматическая легочная недостаточность
Синдром уплотнения легких
Влажные легкие
Травматические влажные легкие
Кардиогенный отек легких
Трансплантированное легкое
Синдром «белых легких»

Blaisdell F. и Lewis F. (1977) с дополнениями

с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).

Американо-Европейская согласительная конференция,1992 г.

с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы.

более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы
собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

Американо-Европейская согласительная конференция,1992 г.

недель
связаны с одним или несколькими факторами риска
характеризуются артериальной гипоксемией, резистентной к оксигенотерапии
диффузными рентгенологическими инфильтратами

массивных гемотрансфузий: трансфузия > 4-5 стандартных доз эритроцитарной массы или замещение > 40-50% ОЦК в течение 24 ч.
Переломы 2 и более трубчатых костей
Пневмония при наличии следующих показателей: инфильтрат на рентгенограмме; наличие гнойной мокроты; патогенные культуры в посевах мокроты или крови; температура тела > 38,5 С или < 36 С; лейкоцитарный сдвиг влево > 20%.
Длительная ингаляция 100% О2

> 28% тела
Острый панкреатит при гиперамилаземии > 3 норм
Шок независимо от основной причины
Утопление в пресной и морской воде
Передозировка лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты, нитрофураны и др.)
Ингаляция горячего воздуха
ДВС - синдром
Жировая эмболия
Эмболия амниотической жидкостью
Гемолитические состояния
Аутоиммунные нарушения (например при синдроме Гудпасчера, системной красной волчанке и др.)
Применение искусственного кровообращения
Пересадка комплекса «сердце-легкое»

5 этапов:
задержка легочным эндотелием аггрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока;
деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
некардиогенный отек легких;
полиорганная недостаточность (в том случае, если ПОН не была началом ОРДС);
фиброзирование легких вследствие повреждения эластина легочного интерстиция.

активацией большого числа медиаторов воспаления

медиаторы воспаления
В большом количестве образуются агрессивные ферменты, свободные радикалы, эйкозаноиды, происходит активация комплемента с выходом хемотаксических анафилатоксинов
АКМ не способна длительное время удерживать агрессивное действие таких больших количеств повреждающих веществ разнонаправленного действия, что проявляется ее утолщением и еще большим накоплением жидкости и резким ухудшением диффузии газов
При нарастании повреждения АКМ в альвеолу проникает жидкость с большим содержанием протеина, что резко ухудшает обмен сурфактанта и резко утяжеляет имеющуюся дыхательную недостаточность

12, ФНО-альфа, ИФ-альфа
Они расширяют сосуды МЦКР, ↑ их проницаемость → накоплению жидкости в ткани легкого
ИФ-гамма и ФНО-альфа индуцируют экспрессию молекул адгезии - ICAM -1 на эндотелиоцитах
ICAM -1, прилипая к лейкоцитам, тромбоцитам и клеткам эндотелия, формирует «rolling» нейтрофилов и способствует агрегации частиц фибрина → нарушение капиллярного кровотока, ↑ проницаемость капилляров, индукции локального отека тканей
Замедлению капиллярного кровотока способствует активация NO, который вызывает дилятацию артериол

и секретируются активированными макрофагами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкими миоцитами
Они поставляют нейтрофилы в очаг воспаления и активируют их функциональную активность
Основной хемокин для нейтрофилов является ИЛ-8
Его индукторы бактериальные липополисахариды, ИЛ-1, ФНО-альфа
Каждый шаг трансэндотелиальной миграции нейтрофилов регулируется стимулирующими концентрациями ФНО-альфа

NO
NO и супероксидный анион подвергаются быстрому взаимодействию с образованием пероксинитрита, повреждающего клетки

легочной сурфактант
Пероксинитрит вызывает разрушение белков и липидов мембран, повреждает эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии
Ключевую роль в развитии ОРДС может играть iNOS, пероксинитрит, а также нитротирозин - основной продукт воздействия пероксинитрита на белок

ИЛ-8
ИЛ-8 является одним из наиболее важных цитокинов в патофизиологии ОЛП

и вовлекаются в фазовые взаимодействия
В результате происходит, с одной стороны, их мобилизация и усиление защитных свойств, а, с другой стороны, возможно повреждение самих клеток и окружающих тканей

Уровень продукции NO эпителиоцитами бронхов и альвеол, нейтрофилами, тучными клетками, эндотелиоцитами и гладкими миоцитами легочных сосудов также увеличивается, вероятно, через активацию ядерного фактора Карра-В

(давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) < 18 мм рт.ст.)
Индекс оксигенации > 200 < 300 мм рт.ст.

воспалительной клеточной инфильтрацией
Формирование гиалиновых мембран
Повреждение капиллярного русла
Затопление альвеол отечной жидкостью с большим количеством белка
Нарушение целостности альвеолярного эпителия

рентгенологических изменений

и легочное сопротивления, а также среднее давление в легочной артерии
В этой стадии синдрома не обеспечивается адекватная доставка кислорода

давление в легочной артерии повышается за счет увеличения МОС, а возрастающая на фоне высокого СВ доставка кислорода не покрывает кислородной задолженности

сопротивление и давление в легочной артерии. Как и в предыдущей стадии высокая доставка кислорода не может удовлетворить одновременное повышение потребления и экстракции кислорода

общее и легочное сопротивления и давление в ЛА
Высокие значения ЦВД (больше 10 мм рт. ст.) и легочного капиллярного давления заклинивания (выше 15 мм рт. ст.) указывают на бивентрикулярную недостаточность
Кислородная задолженность резко возрастает на фоне падения доставки кислорода
Таким образом, несоответствие доставки кислорода его потреблению и экстракции, а также повышение давления в легочной артерии являются одним из важных механизмов развития и поддержания синдрома

развившемся вследствие тяжелой вирусной пневмонии

стекла» в промежуточных зонах

респираторной терапии
Ранней диагностики и лечения

более 50% и массивная инфузионная терапия могут усугубить отек легких
Большой дыхательный объем и высокое давление в дыхательных путях могут вызвать баротравму
Длительная ИВЛ повышает риск больничной пневмонии
РДСВ и вызвавшие его заболевания могут привести к ДВС-синдрому и образованию бронхоплеврального свища
При неблагоприятном исходе РДСВ могут развиться пневмосклероз, необратимая легочная гипертензия или полиорганная недостаточность