Острый постстрептококковый гломерулонефрит презентация

ИДПО

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Докладчик:
Степанова Юлия
студентка группы П503В

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Уфа, 2016

острым нефритическим синдромом (отек, гематурия, артериальная гипертензия с или без олигурии).

2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 2 лет ОСГН развивается очень редко.

виде
фарингита, тонзиллита
скарлатины
кожных поражений — импетиго-пиодермии.
ОСГН развивается после заболеваний, вызванных «нефритогенными» штаммами р-гемолитического стрептококка группы А, имеющих М 47, 49, 55, 2, 60 и 57 антигены, а при поражении кожи — 1, 2, 3, 4, 25, 49 и 12.

нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН

комплексы, состоящие из Аг и синтезированных против них АТ, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков. Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают Аг, вслед за ним АТ, а иммунные комплексы возникают локально in situ. 

Повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.

умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек).
Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной.
Для большинства больных характерен гипертензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давления, изменении сосудов глазного дна.

или гематурия лишь при анализе мочи (микрогематурия) , боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия

(уменьшение диуреза < 0,5 м л/кг/ч или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов. Кроме того, внутрисосудистые тромбы, отечность сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезангиума приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках.

не превышает 1 г/л, то есть суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубочкового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

почке проницаемость стенок капилляров клубочков повышается, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, окутывающие клубочки, далее проходят по канальцам и попадают в окончательную мочу.

может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры.
На них могут наслаиваться остатки эритроцитов, ядра лейкоцитов, слущенный эпителий и тогда, кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные).

при ОСГН бывает в 60-70% случаев, она различна по длительности и степени выраженности. Повышение диастолического АД до 75-85 мм рт. ст. может быть единственным проявлением артериальной гипертензии.

Повышение гидродинамического давления вследствие: а) увеличения объема циркулирующей крови; б) артериальной гипертензии.
2. Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, связанного: а) с тем, что при гиперволемии одновременно развивается гидремия; б) с диспротеинемией (сдвиг отношения альбумины/глобулины крови в сторону глобулинов); в) с дисэлектролитемией.

гиалуронидазной активности крови и «диффузным капилляритом».
4. Увеличение реабсорбции воды и уменьшение экскреции натрия с мочой (в начале острого нефрита суточное выделение натрия с мочой в 3-6 раз ниже, чем экскреция натрия с мочой у здоровых детей).

олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки.
Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития.
В настоящее время нередко отмечают другое — малосимптомное течение болезни, когда может отмечаться изолированный или сочетающийся с отечным, гипертензионным мочевой синдром.

- сердечная недостаточность

количества выпитой жидкости в период олигурии и полиурии;
4)посев мочи;
5) ежедневное измерение артериального давления;
6) клинический анализ крови и гематокритный показатель;

белка и белковых фракций, коагулограммы.
8)определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови;
9)осмотр глазного дна;
10)ЭКГ;
11) Определение клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина (проба Реберга);
12)ультразвуковое исследование почек

атипичное или тяжелое течение острого гломерулонефрита.
В период восстановления биопсию рекомендуют проводить при отсутствии: нормализации показателя клубочковой фильтрации на 4-й неделе болезни, микрогематурии после 18 мес и протеинурии более 6 мес после острого проявления болезни. Конечно, показания для биопсии формулируют после совета с нефрологом, который и проводит ее.

и ограничение физической нагрузки рекомендуется проводить в первые дни болезни, когда выражены экстрареналь- ные проявления заболевания.

Соль ограничивают строго. В разгар болезни при наличии олигоурии и гипертензии пищу готовят без добавления соли.
Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м2) — неощутимые потери воды в сутки.

4-6 недель.
При хронических очагах инфекции целесообразно введение 1 раз в неделю бензатина бензилпенициллина в дозе 600 тыс.ЕД дошкольникам, 1200 тыс. ЕД школьникам, 1600 тыс. ЕД старшим подросткаам.

назначают, поскольку не доказано их влияние на течение заболевания, а в некоторых случаях они могут быть опасными (гиперкоагуляция при действии глюкокортикостероидов, нефротоксичность цитостатических препаратов)

в течение 2-4 нед для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Применяют антиагреганты (например, дипиридамол по 5 мг/кг). Курс 1-3 месяца.

удалить избыток жидкости и сни­ зить артериальное давление. Обычно прибегают к петлевому диуретику — фуросемиду (Lasix), назначаемому per os, внутримышечно или внутривен­ но в начальной разовой дозе 1-2 мг/кг.

0,5-1-2 мг/кг не рекомендуется далее повышать дозу диуретика, а ввести в назначения антигипертензивное средство другой группы (блокатор кальциевых каналов — Нифедипин и др.; ингибитор ан- гиотензин-превращающего фермента — Капотен и др.).

Каптоприл (Капотен) предотвращает преобразование ангиотензина в ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстриктором. Разовая доза 0,05-0,4 мг/кг 2-3 раза в сутки.

на домашний режим (до 1 мес). После пребывания ребенка в санатории и на домашнем режиме его наблюдает участковый врач.
Помимо планового контроля за детьми, перенесшими ОСГН, в поликлинике у них проводят санацию хронических очагов инфекции (если это не сделано в стационаре).
Медицинский отвод от профилактических прививок дают на весь срок диспансерного наблюдения. Физическая нагрузка в период ранней реконвалесценции должна быть ограничена. Занятия физкультурой в специальной группе разрешены через 1 год. В холодное время года занятия должны проводиться в зале.

острый период. У 1-2% больных ОСНГ трансформируется в быстропрогрессирующий ГН. Хронический нефрит развивается у 3-5% детей, заболевших ОСГН в дошкольном возрасте, у 12—15% — заболевших в старшем школьном возрасте. Обострения и повторные приступы ОСГН не типичны, но могут быть.