Презентация на тему Острые нарушения мозгового кровообращения. Гетерогенность ишемических инсультов. Патогенетические подтипы. Диагностика, лечение

Презентация на тему Презентация на тему Острые нарушения мозгового кровообращения. Гетерогенность ишемических инсультов. Патогенетические подтипы. Диагностика, лечение, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 74 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Острые нарушения мозгового кровообращения. Гетерогенность ишемических инсультов. Патогенетические подтипы. Геморрагические инсульты.
Текст слайда:

Острые нарушения мозгового кровообращения. Гетерогенность ишемических инсультов. Патогенетические подтипы. Геморрагические инсульты. Диагностика, лечение.


Слайд 2

Слайд 3
ИнсультОпределениеСосудистая катастрофа в головном мозге, приводящая к очаговой или глобальной дисфункции
Текст слайда:

Инсульт

Определение
Сосудистая катастрофа в головном мозге, приводящая к очаговой или глобальной дисфункции последнего.

Быстрое развитие клинических проявлений может привести к смерти в первые 24 часа.


Слайд 4
По данным Регистров В России ежегодно происходит 400-450 тыс. инсультовЛетальность в
Текст слайда:

По данным Регистров

В России ежегодно происходит 400-450 тыс. инсультов
Летальность в острой стадии составляет 30-35%
К концу первого года умирают 55-65% больных


Слайд 5
По данным Регистров Около 10% пациентов, переживших инсульт, в резидуальной стадии
Текст слайда:

По данным Регистров

Около 10% пациентов, переживших инсульт, в резидуальной стадии заболевания полностью зависимы в повседневной жизни от окружающих
К концу первого года почти у половины больных сохраняются парезы конечностей
У 28% - нарушения речи, чтения и письма
Почти у половины больных развиваются выраженные нарушения когнитивных функций


Слайд 6
Классификация острых нарушений мозгового кровообращения1.Преходящие нарушения мозгового кровообращения1.1. Гипертонические кризы1.2. Транзиторные
Текст слайда:

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

1.Преходящие нарушения мозгового кровообращения
1.1. Гипертонические кризы
1.2. Транзиторные ишемические атаки
2. Острая гипертоническая энцефалопатия
3. «Малый инсульт»
4. Ишемические инсульты
5. Геморрагические инсульты


Слайд 7
Если эпизод, оцененный как новое острое нарушение мозгового кровообращения, произошел в
Текст слайда:

Если эпизод, оцененный как новое острое нарушение мозгового кровообращения, произошел в период до 28 дня от начала зарегистрированного инсульта, он рассматривается как продолжение первичной атаки.
Инсульт, произошедший после 28 дня от начала первого инсульта у данного больного, рассматривается как повторный инсульт.

Инсульт, симптомы которого регрессировали в течение 3 недель, расценивается как малый инсульт.


Слайд 8
Факторы риска развития инсультаВОЗРАСТ – ПОЖИЛОЙ И СТАРЧЕСКИЙАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯАТЕРОСКЛЕРОЗНАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМАТИА
Текст слайда:

Факторы риска развития инсульта

ВОЗРАСТ – ПОЖИЛОЙ И СТАРЧЕСКИЙ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
ТИА В АНАМНЕЗЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КУРЕНИЕ
Хронический алкоголизм
Длительный прием оральных контрацептивов
Дислипидемии
Избыточная масса тела


Слайд 9
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Текст слайда:

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ


Слайд 10
Формирование инфаркта мозга
Текст слайда:

Формирование инфаркта мозга


Слайд 11
Время формирования инфарктаФормирование 50% инфаркта происходит в течение первых 90 мин
Текст слайда:

Время формирования инфаркта

Формирование 50% инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта
80% - в течение 360 мин, в связи с чем первые 3-6 ч получили название «терапевтического окна»
Время «доформирования» инфаркта составляет от 3 до 7 сут.


Слайд 12
Неповрежденнаяткань мозгаАноксическая деполяризациямембран, смерть клетки Лактат-ацидоз, цитотоксический отекСнижение белкового синтеза, селективная
Текст слайда:


Неповрежденная

ткань мозга




Аноксическая деполяризация

мембран, смерть клетки




Лактат-ацидоз,

цитотоксический отек



Снижение белкового синтеза,

селективная экспрессия генов



Энергетический дефицит,

глутаматная эксайтотоксичность,

увеличение содержания

внутриклеточного

Са




2+

Формирование инфаркта мозга
на фоне снижения церебрального кровотока


ч

3-6









(пенумбра)

K.A. Hossmann, 1989, 1994


Слайд 13
100755025050  100  150  200  250  300
Текст слайда:





100

75

50

25

0



50 100 150 200 250 300 350 400 450 500


























































50%

70%

80%

Динамика увеличения объема инфаркта
головного мозга на фоне
острой фокальной церебральной ишемии
(по данным МРТ)

«терапевтическое окно»

длительность
ишемии, мин

%


Слайд 14
Этапы биохимических нарушений  при ишемииСнижение кровотока и содержания О2, образования
Текст слайда:

Этапы биохимических нарушений при ишемии

Снижение кровотока и содержания О2, образования циклических нуклеотидов
и утилизации кислорода
Выброс эйкосаноидов
Накопление кальция, активация протеаз
Развитие оксидантного стресса
Местная воспалительная реакция
Нарушения функционирования эндотелиоцитов
и развитие блока микроциркуляции


Функционально-морфологические
нейрональные расстройства



Слайд 15
Стадии ишемического инсульта1 стадия - острый период инсульта до 21 дня.
Текст слайда:

Стадии ишемического инсульта

1 стадия - острый период инсульта до 21 дня.
Свежий некроз формируется за 3 - 5 дней (Е.И.Гусев с соавт, 1997), это острейший период инсульта, происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается перифокальный отек.


Слайд 16
Стадии ишемического инсульта2 стадия - ранний восстановительный период до 6 месяцев.
Текст слайда:

Стадии ишемического инсульта

2 стадия - ранний восстановительный период до 6 месяцев.
Происходит паннекроз всех клеточных элементов, пролиферация астроглии и мелких сосудов
Возможен регресс неврологического дефицита
Развивается коллатеральное кровообращение


Слайд 17
Стадии ишемического инсульта3 стадия - поздний восстановительный период от 6 до
Текст слайда:

Стадии ишемического инсульта

3 стадия - поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев.
Развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

4 стадия - после 1 года – последствия инсульта.


Слайд 18
Периоды инсультаСтойкие остаточные явления Поздний восстановитель-ный периодРанний восстановитель-ный периодОстрый период Острейший период
Текст слайда:

Периоды инсульта

Стойкие остаточные явления

Поздний восстановитель-ный период

Ранний восстановитель-ный период

Острый период

Острейший период


Слайд 19

Слайд 20
Патогенетические подтипы ишемического инсульта1. Атеротромботический инсульт (34%)2. Кардиоэмболический инсульт (22%)3. Гемодинамический
Текст слайда:

Патогенетические подтипы ишемического инсульта

1. Атеротромботический инсульт (34%)
2. Кардиоэмболический инсульт (22%)
3. Гемодинамический инсульт (15%)
4. Лакунарный инсульт (22%)
5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (7%)


Слайд 21
Критерии диагностики атеротромботического инсультаНачало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием
Текст слайда:

Критерии диагностики атеротромботического инсульта

Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра - и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом, т.е. осложненная бляшка) на стороне, соответствующей поражению головного мозга.
Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.
Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.


Слайд 22
Этапы атерогенеза
Текст слайда:

Этапы атерогенеза


Слайд 23
Дестабилизация атеросклеротической бляшки
Текст слайда:


Дестабилизация атеросклеротической бляшки



Слайд 24
ИстончениефибрознойпокрышкиКровоизлиянияиз микрососудовбляшкиРазрывкапсулыбляшкиРазрыв капсулы атеросклеротической бляшки
Текст слайда:



Истончение
фиброзной
покрышки

Кровоизлияния
из микрососудов
бляшки

Разрыв
капсулы
бляшки

Разрыв капсулы атеросклеротической бляшки


Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29
Чувствительный гомункулюс
Текст слайда:

Чувствительный гомункулюс


Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33
Критерии диагностики кардиоэмболического инсультаЛокализация – преимущественно зона васкуляризации СМА.Анамнестические указания и
Текст слайда:

Критерии диагностики кардиоэмболического инсульта

Локализация – преимущественно зона васкуляризации СМА.
Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга.
Начало, как правило, внезапное - появление неврологической симптоматики у бодрствующего активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.
Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда.
В анамнезе эмболии других органов.


Слайд 34
Этиология кардиоцеребральных эмболий (Sila 2003)Фибрилляция предсердий
Текст слайда:

Этиология кардиоцеребральных эмболий (Sila 2003)

Фибрилляция предсердий 45%
Вентрикулярный тромбоз 20%
(острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия)
Заболевания клапанов сердца 15%
(Ревматический митральный стеноз, протез клапана, инфекционный эндокардит, не бактериальный тромботический эндокардит, миксоматозный пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, кальцифицирующий аортальный стеноз)
Другие причины 20%
(Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытое овальное отверстие, аневризма межпредсердной перегородки, миксома предсердия, фиброэластома)



Слайд 35
Лакунарный инфаркт
Текст слайда:

Лакунарный инфаркт


Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40
Критерии диагностики лакунарного инсультаПредшествующая артериальная гипертония.Начало чаще интерметтирующее, симптоматика нарастает в
Текст слайда:

Критерии диагностики лакунарного инсульта

Предшествующая артериальная гипертония.
Начало чаще интерметтирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.
Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1-1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги или другие синдромы). Течение – часто по типу “малого инсульта”.


Слайд 41

Слайд 42
Диссекции шейных артерий (ДША) возникают в результате разрыва vasa vasorum и
Текст слайда:

Диссекции шейных артерий (ДША) возникают в результате разрыва vasa vasorum и формирования интрамурального кровоизлияния ведущего к распространенному неравномерному стенозу иногда с участками окклюзии обычно во внутренней сонной артерии выше бифуркации или в позвоночной артерии после входа ее в межпозвоночный канал.
Чаще всего кровоизлияние является субинтимальным, иногда – субадветициальным формирующим псевдоаневризму

Диссекция внутренней сонной артерии (по Schievink W.I., 2001)


Слайд 43
Критерии диагностики гемодинамического инсультаНачало-внезапное или ступенеобразное как у активно действующего пациента,
Текст слайда:

Критерии диагностики гемодинамического инсульта

Начало-внезапное или ступенеобразное как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.
Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров.
Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз).
Гемодинамический фактор: снижение АД; падение минутного объема сердца.


Слайд 44
Критерии диагностики гемореологического инсультаОтсутствие какого-либо сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная
Текст слайда:

Критерии диагностики гемореологического инсульта

Отсутствие какого-либо сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, в том числе коронарная патология).
Отсутствие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром).
Наличие выраженных гемореологических изменений в системе гемостаза и фибринолиза.
Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
Течение заболевания по типу “малого инсульта”.


Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56
ДВИ и ПВИ при ишемическом инсультеВверху пациент
Текст слайда:

ДВИ и ПВИ при ишемическом инсульте

Вверху пациент с очагом поражения в левой лобной доле
Внизу – с кортикостриарным инфарктом
Резюме: оба пациента имеют более выраженные изменения на ПВТ, чем на ДВТ


Слайд 57

Слайд 58
Геморрагический инсультЛетальность колеблется от 25% для лиц, не требующих ИВЛДо 70-80%
Текст слайда:

Геморрагический инсульт

Летальность колеблется от 25% для лиц, не требующих ИВЛ

До 70-80% у лиц, находящихся на ИВЛ


Слайд 59
Причины кровоизлияния в мозгАртериальная гипертонияАнатомические факторы: изменения или пороки развития кровеносных сосудов мозгаАмилоидная ангиопатияТромболитическая терапияГемофилияЛейкозВаскулиты
Текст слайда:

Причины кровоизлияния в мозг

Артериальная гипертония
Анатомические факторы: изменения или пороки развития кровеносных сосудов мозга
Амилоидная ангиопатия
Тромболитическая терапия
Гемофилия
Лейкоз
Васкулиты


Слайд 60
Артерио-венозные мальформации  Порок развития сосудов представленный тремя основными компонентами: -
Текст слайда:

Артерио-венозные мальформации

Порок развития сосудов представленный тремя основными компонентами:
- приводящими артериями
- клубком измененных сосудов
- дренирующими венами


Слайд 61
1-3 на 100 000 жителейКлиника: возраст    20-40 лет
Текст слайда:

1-3 на 100 000 жителей

Клиника: возраст 20-40 лет кровоизлияния 50% эпилептические припадки 25% неврологический дефицит 20-25%

Артерио-венозные мальформации


Слайд 62

Слайд 63
МР-венография Артерио-венозная  мальформация
Текст слайда:

МР-венография

Артерио-венозная мальформация


Слайд 64
Аневризмы головного        мозга
Текст слайда:

Аневризмы головного
мозга
– местное расширение просвета артерии вследствие изменений или повреждений ее стенок


Слайд 65
Клиника:возраст - пик 20-40 лет кровоизлияния 50% эпилептические припадки 25% неврологический дефицит 20-25%
Текст слайда:

Клиника:

возраст - пик 20-40 лет кровоизлияния 50% эпилептические припадки 25% неврологический дефицит 20-25%


Слайд 66
Гигантская аневризма СМА
Текст слайда:

Гигантская аневризма СМА



Слайд 67

Слайд 68
Субарахноидальное кровоизлияние
Текст слайда:

Субарахноидальное кровоизлияние

Диагностируется если:
Есть типичная картина заболевания + один из ниже перечисленных признаков:
Наличие свежего субарахноидального кровоизлияния и
аневризмы или
артериовенозной мальформации, выявленные при аутопсии.


Слайд 69
Субарахноидальное кровоизлияниеКровь в сильвиевой борозде, между лобными долями, в базальной цистерне
Текст слайда:

Субарахноидальное кровоизлияние


Кровь в сильвиевой борозде, между лобными долями, в базальной цистерне или в желудочках мозга, обнаруженная при КТ или МРТ.


Слайд 70
Субарахноидальное кровоизлияниеНаличие крови в цереброспинальной жидкости (>2000 эр./см3) и выявление аневризмы
Текст слайда:

Субарахноидальное кровоизлияние

Наличие крови в цереброспинальной жидкости (>2000 эр./см3) и выявление аневризмы или артерио – венозной мальформации при ангиографии.
Наличие крови (> 2000 эр./см3) или ксантохромии в цереброспинальной жидкости при исключении на КТ/МРТ или аутопсии возможности внутримозгового кровоизлияния.


Слайд 71
Внутримозговое кровоизлияние
Текст слайда:

Внутримозговое кровоизлияние

Диагностируется если:
Есть типичная картина заболевания +
Диагноз подтвержден КТ или МРТ- исследованием или аутопсией.


Слайд 72
КТ головного мозга при геморрагическом инсультеГетерогенный характер сигналаОкруглая или овальная формаЛокализация
Текст слайда:

КТ головного мозга при геморрагическом инсульте

Гетерогенный характер сигнала
Округлая или овальная форма
Локализация очага: преимущественно в области базальных ганглиев


Слайд 73
КТ головного мозга при геморрагическом инсультеЧеткая привязанность к цистернам и прилегающему
Текст слайда:

КТ головного мозга при геморрагическом инсульте


Четкая привязанность к цистернам и прилегающему к ним мозговому веществу при разрыве аневризмы


Слайд 74
Преимущества КТРаньше выявляется кровоизлияниеЧетче определяются признаки костной патологии
Текст слайда:

Преимущества КТ


Раньше выявляется кровоизлияние

Четче определяются признаки костной патологии


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика