- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острое воспаление презентация
Содержание
- 2. Острое воспаление
- 3. Методическая разработка лекции и электронный
- 4. И.И. Мечников 1908 г. – лауреат Нобелевской премии
- 5. 1. Определение понятия «воспаление».
- 6. Воспаление - это общий типовой патологический процесс
- 7. ВОСПАЛЕНИЕ Воспалительная реакция – это «возникшая в
- 8. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причины: 1) механические, 2) физические,
- 9. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Условия: Сила и длительность действия
- 10. Патогенез острого воспаления Выделяют три этапа: Альтерация;
- 11. I этап - АЛЬТЕРАЦИЯ Первичная альтерация -
- 12. Физико-химические изменения в участке воспаления. 1. Кº
- 13. ПОВРЕЖДЕНИЕ (ПФ) ↓ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ ↓ Ранние
- 14. Цитокины (воздействие на клетки очага воспаления) Другие медиаторы воспаления ↓ воспалительная реакция
- 15. II этап - Изменение микроциркуляции с экссудацией
- 16. Механизмы артериальной гиперемии: 1. Нейропаралитический механизм: Понижение
- 17. Механизмы артериальной гиперемии: 3. Нейрогуморальный механизм:
- 18. Нейротонический механизм артериальной гиперемии
- 19. Нейротонический механизм артериальной гиперемии
- 20. Нейрогуморальный механизм артериальной гиперемии
- 21. Гуморальный механизм артериальной гиперемии Гистамин, брадикинин, ПГЕ1,
- 22. Механизмы венозной гиперемии: Внутрисосудистые: Набухание сосудистой стенки.
- 23. Механизмы венозной гиперемии: Внесосудистые: Сдавление вен извне
- 24. II этап – Экссудация Экссудация – это
- 25. Механизмы экссудации: Механизм диффузии (разница осмотических давлений
- 26. II этап – Эмиграция лейкоцитов Эмиграция лейкоцитов
- 27. Механизмы эмиграции лейкоцитов 1 стадия (пристеночное стояние
- 28. Механизмы эмиграции лейкоцитов (1 стадия)
- 29. Эмиграция лейкоцитов
- 30. Эмиграция лейкоцитов
- 31. Мягкая адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда (схема)
- 32. Механизмы эмиграции лейкоцитов 2 стадия (прохождение лейкоцитов
- 33. Механизмы эмиграции лейкоцитов (2 стадия) Пути движения
- 35. Механизмы эмиграции лейкоцитов 3 стадия (движение лейкоцитов
- 36. Механизмы эмиграции лейкоцитов Четыре слоя клеток в
- 37. Механизмы эмиграции лейкоцитов Последовательность выхода лейкоцитов из
- 38. Механизмы эмиграции лейкоцитов 3 стадия Хемоаттрактанты общие
- 39. Механизмы эмиграции лейкоцитов Механизм действия хемоаттрактантов: (+)
- 40. Механизмы эмиграции лейкоцитов 4 стадия (Фагоцитоз) Фагоцитоз
- 41. Механизмы эмиграции лейкоцитов (4 стадия) Микрофаги -
- 43. III этап - Пролиферация Пролиферация – это
- 44. III этап - Пролиферация Механизмы: артериальная гиперемия,
- 48. 1. Адо А.Д., Патологическая физиология,
- 49. 1. Зайчик
- 50. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! Доцент кафедры патологической физиологии Зажогина Галина Николаевна
Острое
воспаление
Слайд 3 Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены
доцентом кафедры патологической физиологии
Зажогиной Галиной Николаевной.
Зав. кафедрой д.м.н., профессор
Е.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Зажогиной Галиной Николаевной.
Зав. кафедрой д.м.н., профессор
Е.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Слайд 5 1. Определение понятия «воспаление».
2. Этиология острого воспаления.
3. Патогенез острого воспаления.
4. Биологическая роль воспаления.
5. Принципы терапии.
4. Биологическая роль воспаления.
5. Принципы терапии.
План лекции
Слайд 6Воспаление - это общий типовой патологический процесс местного характера. Он включает
в себя как местное повреждение тканей (нередко с повреждающим фактором), так и местную защитную воспалительную реакцию, возникшую в ответ на это повреждение.
Воспаление включает в себя 3 этапа:
1) альтерацию,
2) изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов,
3) пролиферацию.
Оно возникло и закрепилось в процессе эволюции. Имеет, главным образом, защитно-приспособительный характер.
(Н.Н. Зайко)
Воспаление включает в себя 3 этапа:
1) альтерацию,
2) изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов,
3) пролиферацию.
Оно возникло и закрепилось в процессе эволюции. Имеет, главным образом, защитно-приспособительный характер.
(Н.Н. Зайко)
Слайд 7ВОСПАЛЕНИЕ
Воспалительная реакция
– это «возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на
местные повреждения, она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани и направлена, в конечном счете, на уничтожение или изоляцию повреждающего агента, а также на замещение или восстановление поврежденных тканей».
(А.М. Чернух)
(А.М. Чернух)
Слайд 8ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причины:
1) механические,
2) физические,
3) химические,
4) биологические,
5) социальные факторы окружающей среды.
Слайд 9ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Условия:
Сила и длительность действия раздражителя
Место действия (наличие сосудов)
Наличие местного повреждения
тканей или определенного количества микроорганизмов, попавших в ткань
Состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.)
Состояние эндокринной, нервной систем (стресс, наркоз), состояние иммунитета
Состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.)
Состояние эндокринной, нервной систем (стресс, наркоз), состояние иммунитета
Слайд 10Патогенез острого воспаления
Выделяют три этапа:
Альтерация;
Изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов;
Пролиферация.
Слайд 11I этап - АЛЬТЕРАЦИЯ
Первичная альтерация - повреждение функционального элемента органа или
ткани от непосредственного (прямого) воздействия повреждающего фактора на орган или ткань.
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации - повреждение функционального элемента органа или ткани, главным образом, от активированных лизосомальных ферментов (АЛФ). Идет автолиз, самораспад участка органа или ткани.
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации - повреждение функционального элемента органа или ткани, главным образом, от активированных лизосомальных ферментов (АЛФ). Идет автолиз, самораспад участка органа или ткани.
Слайд 12Физико-химические изменения в участке воспаления.
1. Кº - гипериония (повреждение и гибель
клеток).
2. Н° - гипериония (ацидоз) - недоокисление, анаэробный гликолиз. Распад веществ под влиянием АЛФ.
3. Гиперосмия - (↑ осмотическое давления) → распад клеток, волокон, веществ (АЛФ).
4. Гиперонкия (↑ онкотическое давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием АЛФ) + выход альбуминов из крови через сосудистую стенку.
5. Гипертермия - местный жар: в центре: разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; на периферии: АРТ - гиперемия (↑ окислительных процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов).
2. Н° - гипериония (ацидоз) - недоокисление, анаэробный гликолиз. Распад веществ под влиянием АЛФ.
3. Гиперосмия - (↑ осмотическое давления) → распад клеток, волокон, веществ (АЛФ).
4. Гиперонкия (↑ онкотическое давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием АЛФ) + выход альбуминов из крови через сосудистую стенку.
5. Гипертермия - местный жар: в центре: разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; на периферии: АРТ - гиперемия (↑ окислительных процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов).
Слайд 13ПОВРЕЖДЕНИЕ (ПФ)
↓
ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ
↓
Ранние цитокины «дирижеры» ИЛ-1, ИЛ-6,
ИЛ-8, ФНО - α, Г-КСФ,
Г-М-КСФ, М-КСФ, МСР-1
↓
Повреждение и активация клеток в участке повреждения(на этих клетках и клетках организма,есть рецепторы к цитокинам)
↓
↓
Повреждение и активация клеток в участке повреждения(на этих клетках и клетках организма,есть рецепторы к цитокинам)
↓
Слайд 14Цитокины
(воздействие на клетки очага воспаления)
Другие медиаторы воспаления
↓
воспалительная реакция
Слайд 15II этап - Изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов.
Изменения
микроциркуляции происходят последовательно:
1. Преходящий спазм артериол (ишемия)
2. Расширение артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия)
3. Затруднение венозного оттока крови (венозная гиперемия)
4. Остановка кровотока (венозный стаз)
1. Преходящий спазм артериол (ишемия)
2. Расширение артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия)
3. Затруднение венозного оттока крови (венозная гиперемия)
4. Остановка кровотока (венозный стаз)
Слайд 16Механизмы артериальной гиперемии:
1. Нейропаралитический механизм:
Понижение чувствительности сосудосуживающих α - адренорецепторов сосудов
к норадреналину → «перевес» сосудорасширяющих рецепторов (β - адренорецепторы, холинорецепторы и др.) → расширение артерий.
2. Нейротонический механизм:
Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.
Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.
2. Нейротонический механизм:
Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.
Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.
Слайд 17Механизмы артериальной гиперемии:
3. Нейрогуморальный механизм:
Идет в пределах аксон – рефлекса
→ нейропептиды стимулируют образование гистамина на тучных клетках → раздражение гистамином Н-рецепторов эндотелия → синтез и выделение NOº → расширение артерий.
4. Гуморальный механизм:
ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº, Кº → расширение артерий.
4. Гуморальный механизм:
ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº, Кº → расширение артерий.
Слайд 21Гуморальный механизм артериальной гиперемии
Гистамин, брадикинин, ПГЕ1, ПГЕ2, Нº, Кº, NOº -
блокаторы Са·· - каналов: ↓ Са·· мышечных клеток.
Слайд 22Механизмы венозной гиперемии:
Внутрисосудистые:
Набухание сосудистой стенки.
Набухание форменных элементов крови.
Пристеночное стояние лейкоцитов.
Активация XII
фактора свертывания → тромбообразование.
Сгущение крови от ↑ проницаемости сосудов (выход жидкости) → замедление кровотока → замедление оттока крови.
Сгущение крови от ↑ проницаемости сосудов (выход жидкости) → замедление кровотока → замедление оттока крови.
Слайд 23Механизмы венозной гиперемии:
Внесосудистые:
Сдавление вен извне экссудатом.
Ослабление соединительно–тканного каркаса вокруг вен →
спадение вен (эластаза, коллагеназа).
Сокращение венул под влиянием F2a, серотонина, гистамина.
Сокращение венул под влиянием F2a, серотонина, гистамина.
Слайд 24II этап – Экссудация
Экссудация – это выход жидкой части крови с
электролитами, белками плазмы крови через сосудистую стенку в очаг воспаления.
Слайд 25Механизмы экссудации:
Механизм диффузии (разница осмотических давлений - кровь /ткань).
Механизм диффузии (разница
онкотических давлений - кровь /ткань).
Увеличение фильтрационного давления на стадии АГ и особенно на стадии ВГ:
↑ФД = ↑ГД - ОД
Повышение сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс).
Повышение активности эндотелия под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс - эндопиноцитоз).
Нарушение лимфооттока: повреждение лимфатических капилляров и их смещение.
Увеличение фильтрационного давления на стадии АГ и особенно на стадии ВГ:
↑ФД = ↑ГД - ОД
Повышение сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс).
Повышение активности эндотелия под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс - эндопиноцитоз).
Нарушение лимфооттока: повреждение лимфатических капилляров и их смещение.
Слайд 26II этап – Эмиграция лейкоцитов
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови
через сосудистую стенку в участок воспаления
Слайд 27Механизмы эмиграции лейкоцитов
1 стадия (пристеночное стояние лейкоцитов)
замедление кровотока (ВГ)
механический ток экссудата
образование
адгезивных молекул.
Слайд 32Механизмы эмиграции лейкоцитов
2 стадия (прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку)
Адгезия лейкоцитов к
эндотелию.
Механический ток экссудата.
(+) хемотаксис.
↑ проницаемость сосудов (капилляры, п/к венулы).
Округление эндотелия (гистамин, брадикинин ЛТС4Д4Е4, ТАФ, КБ → увеличение м/энд. щелей.
↑ активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, серотонин, ТхА2, ТАФ) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок воспаления.
Механический ток экссудата.
(+) хемотаксис.
↑ проницаемость сосудов (капилляры, п/к венулы).
Округление эндотелия (гистамин, брадикинин ЛТС4Д4Е4, ТАФ, КБ → увеличение м/энд. щелей.
↑ активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, серотонин, ТхА2, ТАФ) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок воспаления.
Слайд 33Механизмы эмиграции лейкоцитов
(2 стадия)
Пути движения лейкоцитов через сосуд (А.И. Воложин)
Микрофаги (нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы), макрофаги (моноциты): через м. энд. щель и через эндотелий.
Лимфоциты: через эндотелий («человек проходит через стену»).
Лимфоциты: через эндотелий («человек проходит через стену»).
Слайд 35Механизмы эмиграции лейкоцитов
3 стадия (движение лейкоцитов за пределами сосудистой стенки к
центру очага воспаления)
механический ток экссудата.
электрокинетические механизмы.
(+) хемотаксис – навстречу хемоаттрактантам.
механический ток экссудата.
электрокинетические механизмы.
(+) хемотаксис – навстречу хемоаттрактантам.
Слайд 36Механизмы эмиграции лейкоцитов
Четыре слоя клеток в участке воспаления.
1 слой (ранний -
в центре) – нейтрофилы → в первые 24 часа → апогей к 24 часу.
2 слой - моноциты (в последующие 24 часа) → апогей к 48 часу.
3 слой – лимфоциты → выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа (к 72 часу).
4 слой – фибробласты → идут от здоровых тканей → начало пролиферации.
2 слой - моноциты (в последующие 24 часа) → апогей к 48 часу.
3 слой – лимфоциты → выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа (к 72 часу).
4 слой – фибробласты → идут от здоровых тканей → начало пролиферации.
Слайд 37Механизмы эмиграции лейкоцитов
Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления, открытую
И.И.Мечниковым, объясняют последовательностью образования соответствующих цитокинов: монокинов, нейтрофилокинов, других медиаторов воспаления, в т.ч. хемоаттрактантов.
Слайд 38Механизмы эмиграции лейкоцитов
3 стадия
Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов
Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные
пептиды, токсины микробов, антигены.
Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, С3А, С5А, ТАФ
Специализированные хемоаттрактанты:
Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов;
МСР - 1 - для моноцитов;
Эотаксин - для эозинофилов;
Лимфотактин – для лимфоцитов.
Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, С3А, С5А, ТАФ
Специализированные хемоаттрактанты:
Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов;
МСР - 1 - для моноцитов;
Эотаксин - для эозинофилов;
Лимфотактин – для лимфоцитов.
Слайд 39Механизмы эмиграции лейкоцитов
Механизм действия хемоаттрактантов: (+) - хемотаксис
Под влиянием ХА →
изменение потенциала мембраны фагоцита → раскрытие Саºº - каналов → ↑↑ Саºº в цитоплазме фагоцита → ↑↑ окислительных процессов → ↑ энергообразования → ↑ активности протеинкиназ → ↑ активация микротубулярной системы фагоцита (лейкоцита) → появление псевдоподий → «переливание» цитоплазмы в сторону псевдоподий → движение лейкоцита к центру участка воспаления.
Слайд 40Механизмы эмиграции лейкоцитов
4 стадия (Фагоцитоз)
Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза
в микро- или макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.
«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.
«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.
Слайд 41Механизмы эмиграции лейкоцитов (4 стадия)
Микрофаги - уничтожают внеклеточных микроорганизмов,
Макрофаги - внутриклеточных
микробов, а также собственные поврежденные и погибшие клетки, соединительнотканные волокна - очищают участок воспаления - готовят его к пролиферации.
Слайд 43III этап - Пролиферация
Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных
клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.
Слайд 44III этап - Пролиферация
Механизмы:
артериальная гиперемия,
венозная гиперемия,
действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного,
макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PDGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)
Слайд 48 1. Адо А.Д., Патологическая физиология, учебник, М., 2000г.
2. Новицкий В.В.,Гольдберг Е.Д., Патофизиология, учебник, М.,Томск, 2001г.
3. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008г.
4. Зайко К.Н., Быць Ю.Б. Патологическая физиология, учебник, М., 2002г.
3. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008г.
4. Зайко К.Н., Быць Ю.Б. Патологическая физиология, учебник, М., 2002г.
Литература для студентов.
Слайд 49
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. общая патофизиология,
учебник, Санкт – Петербург, 2001г.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология, учебник, М.,2007г.
3. И.И. Мечников, лекции по сравнительной патологии воспаления, Санкт – Петербург, 1908г.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология, учебник, М.,2007г.
3. И.И. Мечников, лекции по сравнительной патологии воспаления, Санкт – Петербург, 1908г.
Дополнительная литература
