Острая почечная недостаточность. Клиника, диагностика, современные методы лечения презентация

может заснуть, не подвергая немедленной опасности нашу жизнь; но если почки повреждены, ни кости, ни мышцы, ни железы, ни мозг не смогут функционировать.»
Homer W. Smith (1895–1962)

Гомер Смит – крупнейший нефролог и физиолог ХХ века

объема крови и
других жидкостей внутренней среды;
Обеспечение постоянства в них ионов, рН,
осмотически активных веществ;
Выведение конечных продуктов обмена и
чужеродных веществ

Обновление белкового состава крови, баланса аминокислот, выработка глюкозы

Выработка физиологически активных веществ – ренина, простагландинов, активных форм витамина Д3, эритрогенина.

● экскреторные

● метаболические

● инкреторные

просвет канальцев

Синтез новых веществ

●

●

●

●

почечное повреждение выявляется у 5% госпитализированных пациентов и до 50% у пациентов ОИТ
► Количество случаев развития ОПП и ОПН возрастает
► Летальность у пациентов ОИТ, получавших диализ достигает 50 – 80%
► Среди выживших пациентов ОИТ, получавших диализ, 25% в течение 3-х лет приходят к терминальной почечной недостаточности

определения

«Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся быстрым (от часов до недель) снижением скорости клубочковой фильтрации и ретенцией азотистых продуктов обмена веществ, таких как азот мочевины крови и креатинин.»

Anderson RJ, Schrier RW. Acute renal failure. In: Schrier RW (ed.),
Diseases of the Kidney and Urinary Tract.
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, USA: 2001; 1093–1136

- определения

«Острая почечная недостаточность (ОПН) – определяется как снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), достаточное для ретенции азотистых продуктов обмена веществ (креатинина и азота мочевины крови).»
Bruce A. Molitoris, 2005

(определения)





«Острая почечная недостаточность может быть определена, как быстрое снижение экскреторных функций почек, происходящее в течение часов или дней, которое достаточно тяжело нарушает гомеостаз.
Она может быть следствием значительного снижения перфузии, или обструкции мочевого тракта, также как и собственно почечного заболевания.»

Peter J. Ratcliffe, 1998. Oxford textbook of clinical nephrology, p.1131

ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

- Тяжесть повреждения канальцев, межуточной ткани и клубочков может быть различной, что влияет как на тяжесть клинической картины ОПН, так и, в определенной мере, на исход лечения

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- определения
- Неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани

снижение клубочковой фильтрации, скорости мочеотделения, или обоих указанных параметров”.

ADQI

Vicenza, 2002

функций > 4 недель

Терминальная почечная недостаточность ( > 3 месяцев)

увеличение креатинина
в 1,5 раза,
либо снижение КФ >25%

увеличение креатинина
в 2 раза,
или снижение КФ >50%

увеличение креатинина
в 3 раза, или
снижение КФ >75%

мочеотделение менее
0,5мл/кг/час за 6часов

мочеотделение менее
0,5мл/кг/час за 12часов

мочеотделение менее
0,3 мл/кг/час за 24часа
или анурия 12часов

Высокая специфичность

Высокая чувствительность

Риск

Повреждение

Несостоятельность

Утрата функций

ТПН

КРИТЕРИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ RIFLE

Оценивается худший показатель !!!

ADQI

Vicenza,2002

ADQI

креатинина
в 3 раза или креатинин ≥ 350 мкмоль/л
(быстрое повышение
на 50 мкмоль/л)

мочеотделение менее
0,5мл/кг/час за 6часов

мочеотделение менее
0,5мл/кг/час за 12часов

мочеотделение менее
0,3 мл/кг/час за 24часа
или анурия 12часов

Высокая специфичность

Высокая чувствительность

R (I)

I (II)

F (III)

КРИТЕРИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
RIFLE – модификация, предложенная AKIN (Амстердам, 2005)

Начало RRT

Critical Care, 2007, 11 R31

Желатиназ-ассоциированный липокаин впервые был обнаружен в нейтрофилах
В небольших количествах обнаруживается в нормальных почках
Является важнейшим (повышенно) регулируемым геном в почках после острого почечного повреждения
Белковые вещества, появляющиеся в результате острого почечного повреждения легко обнаруживаются в плазме крови и моче на животных моделях AKI.
Mishra JASN 14: 2534-43, 2003
Supavekin Kidney Int. 63: 1714-24, 2003

концентрация креатинина сыворотки реконвалесцента превышает исходную менее чем на 50% - возрастной нормы или значений до развития ОПН (в случаях «acute on chronic»);
Частичное разрешение ОПН, при котором концентрация креатинина сыворотки реконвалесцента превышает исходную более чем на 50%, однако больной не нуждается в постоянной (программной) почечной заместительной терапии, т.е. у пациента не развилась терминальная почечная недостаточность.

Vicenza,2002

выявить причины ОПН;
не позволяют уточнить характер ОПН –
изолированная, в составе полиорганной недостаточности,
на фоне сепсиса, соответственно,
не ориентирует врача на изменение характера лечения
Однако RIFLE / AKIN позволяют
своевременно диагностировать ОПН;
достаточно точно коррелируют с летальностью

и ОПН – не синонимы.
Больные с острой олигурией не обязательно имеют органические повреждения почек, так как снижение суточного объема мочи является физиологической реакцией почек на дегидратацию, артериальную гипотензию, гиповолемию и др. В этих случаях можно говорить о функциональной почечной недостаточности (ФПН).
Только тогда, когда вследствие функциональных нарушений, изменяется паренхима почек, олигурия отражает развитие ОПН.
Четкое понимание разницы между этими состояниями чрезвычайно важно в каждом конкретном случае, так как от этого зависит не только выбор лечебно-тактических мероприятий, но и прогноз.

утраты функции органа, что налагает дополнительную ответственность на специалистов, проводящих лечение больного с синдромом ОПН.

NB!

Преренальная
Ренальная
Постренальная
Аренальная
По стадиям развития, которым соответствуют определенные метаболические нарушения:
Начальная (шоковая)
Олигоанурическая
Восстановления диуреза
Выздоровления

Классификации ОПН

Преренальные факторы:
- падение артериального давления
- гемолиз и миолиз
- большая потеря электролитов и обезвоживание
- эндогенные интоксикации

Ренальные факторы:
- поражение под влиянием нефротоксинов,
- отравлениях солями тяжелых металлов,
ядовитыми грибами
- токсико-аллергические поражения
- инфекции (анаэробный сепсис, лептоспироз,
ГЛПС), ГУС
- осложнения диффузного почечного заболевания
(гломерулонефрит, геморрагический васкулит, СКВ)

Постренальные факторы:
- блокада мочеоотока камнями, кристаллами
сульфаниламидов или мочевой кислоты, сгустками
крови, опухолевой тканью и т.д.
- острая уратная нефропатия на фоне применения
химиотерапии при диссеминированных
злокачественных заболеваниях, острой лейкемии,
лимфомах и пр.

Аренальные факторы:
- травматическая или послеоперационная потеря
почек / почки (единственной)

(тромбоз или
эмболия

Сосудистые
заболевания

Интерстициальный
нефрит

Гломерулярные
заболевания

Канальцевые
повреждения

Собственно ренальные
факторы

образования ангитезиногена

Нарушение резистентности артериол гломерул

Уменьшение почечного кровотока

Уменьшение фильтраци-онного давления

О П Н

Нарушения обмена се ротонина, гистамина, катехоламинов

Поражение тубулярного эпителия

Нарушение транспорта воды и натрия в проксимальном отделе нефрона

Обструкция канальцев изнутри и из-за отека извне

Усиление продукции простагландинов

доставки О2 к наружным медулляр- ным отделам

Уменьшение коэффициента клубочковой ультра-фильтрации

Уменьшение клубочкового плазмотока и внутриклубоч-кового давления

Уменьшение уровня клубочковой фильтрации

H.R. Brady, B.M. Brenner, W. Lieberhal, 1996

спазм афферентных сосудов клубочков увеличивает сопротивление в почечных сегментах, что значительно снижает скорость клубочковой фильтрации

Канальцевая обструкция, особенно в анурической фазе ОПН, когда в просвете канальцев скапливаются остатки распавшихся клеток, скопления цилиндров, блокирующих отток мочи. Назначение в этой фазе диуретиков не только бесполезно, но и вредно, так как увеличивает внутриканальцевое давление, усугубляющее клеточную ишемию сохранившегося канальцевого эпителия

Первичное повреждение эпителия канальцев и обратное всасывание фильтрата является следующим патогенетическим фактором, влияющим на развитие и поддержание олигоанурии при ОПН. Механизм обратного всасывания фильтрата доказан только для модели ОПН при отравлении хлоридом ртути, однако многие исследователи считают возможным наличие такого фактора олигоанурии

Уменьшение проницаемости капилляров может иметь важное значение, что доказано в экспериментальных моделях, позволивших обнаружить повреждение эпителиальной структуры клубочков, сморщивание подоцитов

наибольшего числа нефронов может быть полностью сохранена после первичного воздействия, в то время как реабсорбционная способность этих нефронов значительно повреждена.
Во-вторых, относительно меньшее снижение фильтрации по сравнению с угнетением реабсорбционной способности всех нефронов также приводит к полиурии.
В третьих, полиурия в определенных случаях, может явиться результатом изменения интерстициальной ткани мозгового слоя почек, которым определяется величина выведения воды из нисходящего колена петли нефрона. Изменения нормального кортикально-медуллярного осмотического градиента увеличивают фракционную подачу профильтрованной воды в тонком восходящем отделе петли Генле. Даже на фоне сохраняющегося снижения скорости клубочковой фильтрации это приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды.
У большинства больных в полиурической фазе наблюдается довольно быстрая положительная динамика: стабилизируется проницаемость капилляров клубочков, исчезает почечная вазоконстрикция, снижается отек интерстиция, отторгается некротизированный эпителий. Полиурическая фаза переходит в восстановительную, длительность которой определяется остаточной массой действующих нефронов.

Acute Renal Failure Study Group.
Liano F, Pascual J. Kidney Int. 1996 Sep;50(3):811-818.

Эпидемиология ОПН

incidence, aetiology and outcomes
Gordon J. Prescott, Wendy Metcalfe, Jyoti Baharani, Izhar H. Khan, Keith Simpson, W. Cairns S. Smith and Alison M. MacLeod, NDT, 2007 22(9):2513-2519

Частота случаев ОПН
(больные, получавшие заместительную почечную терапию)

данные, 2005 год)

incidence, aetiology and outcomes
Gordon J. Prescott, Wendy Metcalfe, Jyoti Baharani, Izhar H. Khan, Keith Simpson, W. Cairns S. Smith and Alison M. MacLeod, NDT, 2007 22(9):2513-2519

Выживаемость пациентов к 90-м суткам от начала RRT

incidence, aetiology and outcomes
Gordon J. Prescott, Wendy Metcalfe, Jyoti Baharani, Izhar H. Khan, Keith Simpson, W. Cairns S. Smith and Alison M. MacLeod, NDT, 2007 22(9):2513-2519

Кумулятивная выживаемость у больных с ОПН и ОПН у больных с ХПН

хронической почечной недостаточностью на программном диализе (n – 277)

Больные с полиорганной недостаточностью (n – 203, APACHE III - 72,27±6,22)

Больные с изолированной почечной недостаточностью (n – 159, APACHE III - 57,07±5,04)

Клиническая картина чрезвычайно разнообразна и определяется патологическими процессами, являющимися пусковым моментом для органического поражения почек. По остроте развития и клиническим особенностям состояний, сопровождающихся преданурическим снижением диуреза, выделяют три типа начальной стадии ОПН.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникающей как следствие шока любой этиологии. Спазм периферических сосудов, не ликвидированный в течение 4-х часов, приводит к прогрессирующему ухудшению функции почек уже в ближайшие 12-24 часа; присоединение тромбогеморрагического синдрома в течение первых 2-х часов вызывает олигурию с макрогематурией и, затем, продолжительной анурией.

для гемолитико-уремического синдрома (ГУС), который в продромальном периоде характеризуется острым инфекционным нередко не тяжелым заболеванием или состоянием, его имитирующем.
Третий тип течения преданурического периода - развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лечения. Это начало характерно для первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.

Переход процесса в олигоанурическуюю стадию предопределяет полную смену характера лечения, необходима точная и своевременная дифференцировка начала этой стадии болезни и выяснение генеза ОПН.
Снижение диуреза и нарастание азотемии, как правило уже не оставляет сомнений в диагнозе ОПН. Тяжесть состояния в этом периоде зависит от клинических проявлений основного заболевания, вариантов выхода в анурию, адекватности и корректности предшествующего лечения.
Обычно, развитие анурической фазы ОПН происходит к 3-м– 10-м суткам заболевания. При наличии синдрома интоксикации, нарастающей уремии особенно опасна гипергидратация, обусловленная интенсивной гидратационной терапией и несвоевременной диагностикой ОПН, чаще сопровождающаяся гипонатриемией, нормокалиемией и метаболическим ацидозом, усугубляющим состояние больных.

В большинстве случаев развивается нарастающая анемия до 1,0 – 1,3 млн. эритроцитов, тромбоцитопения до 20-30 тыс. Гемотрансфузии дают кратковременный эффект, но способствуют нарастанию уровня мочевины.
ОПН, возникшая на фоне вирусной или бактериальной инфекции обычно имеет очень быстрое развитие и чрезвычайно плохо поддается специфической и посиндромной интенсивной терапии.
ОПН, возникшая на фоне гемотрансфузионного шока, характеризуется молниеносным началом олигоанурии, но в случае своевременного адекватного лечения (активная противошоковая терапия, коррекция КЩС, пульс-терапия кортикостероидами, сосудистые диуретики и, иногда, плазмаферез) столь же быстрым выходом из олигоанурической фазы ОПН.

ОПН на фоне диализной терапии характеризуется обычно стабилизацией состояния больного уже ко 2-м, 3-м суткам. Удается провести коррекцию кислотно-основного и электролитного гомеостаза, уменьшить проявления отечного синдрома, темп анемизации замедляется, однако, сохраняются вялость, заторможенность, снижение аппетита.
При достаточно быстрой нормализации уровня фибриногена в крови, более длительно сохраняется тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса. Клинически, часто отмечаются проявления геморрагического синдрома, требующие применения перитонеального диализа или специальных протоколов гемодиализа

Желудочно-кишечные кровотечения на 2-3-й неделе анурии чаще всего бывают связаны с появлением кровоточащей язвы 12-перстной кишки, генез которой может быть связан и с сальмонеллезной инфекцией. Консервативная терапия язвенных поражений обычно достаточно эффективна.
Клиническое улучшение коррелирует со снижением уровня маркеров уремической интоксикации от мочевины до β-2 микроглобулинов при снижении потребности в гемодиализе или перитонеальном диализе.

восстановлением водовыделительной функции почек. В состоянии больных улучшения пока не наблюдается, преобладают симтомы астении – снижение массы тела, вялость, безразличие к окружающему, заторможенность, гипорефлексия, дегидратация, дизэлектролитемия.
Концентрационная способность почек остается низкой, наблюдается дисбаланс между выделением воды (повышенным) и натрия (сниженным), мочевина и креатинин почти не выводятся, т.е. уремическая интоксикация может сохраняться, что требует диализного лечения.

период совпадает с пиком надпочечниковой недостаточности, иммунных расстройств и септических осложнений.
На период полиурии приходится около 37% всех случаев летальности при ОПН!!!
В конце второй недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, нормализуется водно-электролитный гомеостаз. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10-15 недель.
Инфекционные осложнения полиурической стадии являются причиной 25% всех летальных исходов!!!

– 24 месяцев.
Состояние постепенно стабилизируется, но могут сохраняться слабость и быстрая утомляемость, происходит полное восстановление водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза.
Медленно восстанавливается эритропоэтическая функция почек.
Клубочковая фильтрация возрастает медленно, а у 1/3 больных нарушения функций клубочкового аппарата почек сохраняются даже через 2 года.
Лабораторная нормализация состава мочи происходит в течение 6 – 28 месяцев.
Изменения со стороны других органов и систем исчезают обычно в течение полугода

обязательно свидетельствует о развитии ОПН. Диагноз ОПН может быть установлен только на основании совокупности анамнеза, указывающего на наличие причин, приводящих к органическому повреждению почек, клинической картины и лабораторных данных.
Важно дифференцировать ФПН и ОПН.
Следует помнить, что при ФПН концентрация ионов натрия в моче обычно бывает менее 5 ммоль/л и не более 10-20 ммоль/л.
При нарушении транспортных возможностей канальцевого аппарата концентрация натрия колеблется от 30 до 90 ммоль/л и осмолярность мочи близка к осмолярности плазмы.
Конечно же получение таких данных не позволяет исключить другие заболевания почек (например, интерстициальный нефрит)
Обычно для дифференциальной диагностики ФПН и ОПН используют 3 функциональные пробы.

олигурии после ликвидации признаков декомпенсированной дегидратации. После введения внутривенно физиологического раствора хлорида натрия и 10% раствора глюкозы в объеме 2% массы тела за 1 час, почасовой диурез увеличивается, приближаясь к возрастной норме с одновременным снижением плотности мочи, что свидетельствует о наличии ФПН.
Отсутствие увеличения диуреза свидетельствует об органических повреждениях почек. Полученную мочу исследуют с определением рН и при значительном «закислении мочи» дополняют пробу ощелачивающим диурезом с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия в ориентировочной дозе 250 мг/кг массы тела. Сохраняющаяся кислая реакция мочи свидетельствует об органических изменениях в почках.

Функциональные пробы для дифференциальной диагностики ФПН и ОПН

2. Проба с сосудорасширяющими препаратами (сосудистыми диуретиками).
Восстановление диуреза после введения эуфиллина свидетельствует об отсутствии органических изменений в почках.
3. Проба с использованием салуретиков.
Заключается а назначении 2-3 мг/кг массы лазикса. Отсутствие реакции на введение лазикса свидетельствует о развитии ОПН.
Наиболее важным при проведении указанных проб является их безопасность!!!

тубуло-
интерст. нефрит

Распад опухоли
сульфаниламиды
Амилоидоз
другое

и/или

и/или

и/или

и/или

Маленькие
размеры почек

Норма или
большие почки
(искл, амилоидоз
и поликистоз)

ОПН у б-х
ХПН

Обструкция
мочевыводящих
путей

Кристаллы и
канальц.
включения

Гломеруляр. и
системные
заболевания

Заб-я больших
и малых сосудов

Заболевания
интервенция

Повышение
Bun/SСr

Последствие
предыдущих
заболеваний

Предшествующий
SСr повышен

Предшествующий
SСr в норме

Улучшение после
специфичес.терапии

Повторное
УЗИ через
24 ч

Паренхиматоз-
ная гломеру-
лярная или
системная ОПН

Алгоритм дифференциальной диагностики ОПН

нагрузку при гипергидратации, назначать салуретики на 2-3 сутки олигоанурии для немедленного восстановления диуреза и т.п.
? Обязательна коррекция важнейших параметров гомеостаза перед началом проведения функциональных проб.
? Не нужно пытаться вылечить ОПН у пациента с критической анемией, с уже развившейся уремической интоксикацией (тем более при отсутствии возможностей дифференцировать ОПН с острой декомпенсацией латентно протекающей ХПН).
? Следует помнить о важности тщательного сбора анамнеза, необходимости крайне осторожного назначения лекарственных препаратов, особенно нефротоксичных антибиотиков, опасности внутривенного введения контрастных веществ.

ОПН- что следует помнить?

для предотвращения трансформации свободного гемоглобина или миоглобина в солянокислый гематин.
? Больной с олигурией, чаще всего, живет на грани компенсации гомеостатических функций и всякая попытка грубого вмешательства всегда, без исключения, приводит к печальным и даже трагическим последствиям.
? Даже если Вам удастся получить увеличение диуреза на введение мегадоз лазикса или, что еще более опасно, осмотических диуретиков, вызвав этим повреждение оставшегося канальцевого эпителия или на несколько часов снизить грубую гиперкалиемию введением глюкозы и кальция, больного это уже не спасет, скорее не позволит полноценно восстановить функции почек.

(хирургами, кардиологами, урологами, травматологами), поскольку незавершенность диагностических и лечебных мероприятий с их стороны не позволит сделать главного – устранить причины, вызвавшие развитие ОПН.
? Выполнять это правило необходимо в течение всего периода лечения, особенно на начальных его этапах, параллельно проводя посиндромную коррекцию гомеостаза, в том числе, при необходимости, противошоковую терапию.

ОПН- что следует помнить?

не может умереть раньше 9-х суток без лечения, а некорректная терапия чаще всего сокращает этот период!!!
? Разумеется речь идет о самой уремии, а не об основном заболевании, вызвавшем ОПН.

почки при УЗИ

Исключена ли
обструкция

Пациент
эуволимичен?

Имеются ли
паренхиматозные
заболевания почек?

Имеется окклюзия
крупных сосудов?

полная анурия
пальпируемый мочевой пузырь
- УЗИ почек

пульс, ЯВД/ЦВД, постуральные реакции, суточные колебания
веса, баланс жидкости
непропорциональный рост отношения мочевина/креатинин
концентрация Na мочи (без диуретиков), - объем вводимой жидкости

история и обследования (системные заболевания)
мочевой осадок и микроскопия(эритроциты, сладжи эритроцитов,
эозинофилы, протеинурия)

атеросклеротические заболевания сосудов
ассиметрия почек
поясничные боли
макрогематурия
полная анурия

Rachel Hilton, BMJ,  2006 

ОПН начинают до и во время проведения диагностических проб,
в первую очередь проводят: коррекцию гипоксии, ликвидацию централизации кровообращения, коррекцию водно-электролитных нарушений
Все ситуации, способные привести к ишемии почек, рассматривают как шокогенные, усугубляющие пред- и олигоурический периоды ОПН, от эффекта лечения которых зависит исход заболевания.

Диализное лечение – поддерживающая и заместительная почечная терапия
Профилактика и лечение осложнений ОПН
Терапия основного заболевания, в т.ч. необходимые хирургические вмешательства;
либо мультиорганная терапия ;

сердечный выброс и почечный кровоток
Пересмотреть медикаментозные назначения: отменить
нефротоксичные агенты; подобрать дозы и осуществлять
при необходимости лекарственный мониторинг
Тщательно мониторировать баланс жидкостей и суточную динамику веса тела
Идентифицировать и лечить острые осложнения (гиперкалиемия, ацидоз, отек легких)
Оптимизировать нутритивную поддержку: адекватный калораж, минимальное образование азотистых продуктов обмена, уменьшение потребления калия
Идентифицировать и агрессивно лечить инфекцию; минимизировать плановые назначения лекарственных средств; удалить мочевой катетер при анурии
Обнаружить и лечить тенденции к кровотечению: профилактика ингибиторами протонной помпы или H2-блокаторами, трансфузии при необходимости, отменить аспирин
Начать лечение диализом до развития уремических осложнений

Принципы ведения больного с острой
почечной недостаточностью

Rachel Hilton, BMJ  2006;333:786-790 

водной нагрузки, диуреза, физиологических и патологических потерь жидкости веса и температуры тела артериального и центрального венозного давления частоты сердечных сокращений и дыхательных движений
Лабораторный мониторинг: КЩС и газов крови электролитного баланса (K, Na, Ca, P), общего анализа крови и мочи, уремических маркеров (Ur, Cr, β2–MG) маркеров общей интоксикации (ВСММ, ЭКА, CRP), белкового и ферментного гомеостаза, системы гемостаза (фибриноген, тромбоциты, АВС, ПТИ)
Мониторинг проводится не из любопытства, а для текущей посиндромной коррекции в режиме «обратной связи»!!!

т.ч. ИВЛ, инотропная поддержка
IV.Лечение основного заболевания и его осложнений, в т.ч. хирургические вмешательства
V. Посиндромная интенсивная терапия: коррекция КЩС, водно-электролитного баланса, белкового обмена, системы гемостаза, анемии, иммунных нарушений, компенсация потерь энергии, аминокислот, профилактика и лечение инфекционных осложнений
VI. Компенсация уремии, лечение осложнений уремии и повреждения почечных структур – полисерозитов, гастроэнтеропатий, гипер- и гипотензии
VII.Создание условий для полноценного восстановления почечных функций – в первую очередь отказ от применения нефротоксичных медикаментов и ненужных процедур

терапии ОПН

Нарушение экскреции медикаментов почками

Перегруженность транспорт-ных систем (альбумина и мембран эритроцитов) «уремическими» метаболитами

Снижение функциональных возможностей печени, легких

Изменение КЩС жидких сред организма

Изменение скорости и качества биологической трансформации и выведения лекарств

Диализная и заместительная терапия

ОПН значительно и разнонаправленно изменяет фармакокинетику лекарственных средств

«новые» препараты для ренопротекции

Допамин
Действительно увеличивает почечный кровоток
и, соответственно, СКФ
предотвращает развитие ОПН
снижает потребность в диализе ( весьма
спорное утверждение)

Kellum JA, Decker JM. Critical Care Med., 2001; 29: 1626-1531

не подтверждают факт снижения летальности при его
применении, равно как и тяжесть и длительность течения ОПН
Следует использовать допамин по общепринятым показаниям,
в этом случае, у части больных удастся предотвратить
развитие ОПН, разумеется на фоне адекватной коррекции
волемии.

Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Lancet, 2000; 356: 2139-2143

позволяют увеличить диурез,
предотвратить трансформацию
неолигурической ОПН в олигурическую
Однако улучшить результаты
лечения ОПН и снизить смертность
петлевые диуретики не позволяют
Осмотические диуретики
сохраняют (скорее традиционное)
значение только для стимуляции
диуреза трансплантированной почки,
в лечении ОПН не применяются.

Crit Care Resusc. 2007 Mar;9(1):60-8.
Loop diuretics in the management of acute renal failure: a systematic review and meta-analysis.
Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomo R.
Department of Intensive Care, Austin Hospital, Melbourne, VIC, Australia. sean.bagshaw@austin.org.au
BACKGROUND: Loop diuretics are commonly used in critically ill patients with acute renal failure (ARF), but their effect on clinical outcome remains uncertain. We systematically reviewed the literature comparing loop diuretics with control in the management of ARF. METHODS: Studies were identified by search of MEDLINE, EMBASE, and the Cochrane Controlled Clinical Trials Register, and review of proceedings from selected scientific meetings and clinical trial registries, and bibliographies of retrieved citations. We selected randomised controlled trials (RCTs) comparing loop diuretics with control in patients with ARF. Data were extracted in duplicate by two independent reviewers on study characteristics, quality and outcomes. Primary outcomes were mortality, need for renal replacement therapy (RRT) and renal recovery. Secondary outcomes were change to urine output, serum potassium level and acid-base status, duration of ARF or RRT, length of hospital stay and toxicity. RESULTS: Of 62 studies reviewed, five RCTs, enrolling 555 patients, were eligible and analysed. These trials enrolled a mix of patients, but only two included critically ill patients. Overall trial quality was low. There was no statistical difference in mortality (odds ratio [OR], 1.28; 95% CI, 0.89-1.84; P=0.18) or renal recovery (OR, 0.88; 95% CI, 0.59-1.31; P=0.5) with use of loop diuretics compared with control. However, loop diuretics were associated with a shorter duration of RRT (weighted mean difference, ?1.4 days; 95% CI, ?0.2 to ?2.3 days; P=0.02), shorter time to spontaneous decline in serum creatinine level (weighted mean difference, ?2.1 days; 95% CI, ?0.4 to ?3.7 days; P=0.01) and a greater increase in urine output from baseline (OR, 2.6; 95% CI, 1.4-4.9; P=0.004). Insufficient data were available on acid-base status, hospital length of stay or health costs. Four studies reported toxicity, most commonly transient tinnitus and deafness. CONCLUSIONS: Loop diuretics were not associated with improved mortality or rate of independence from RRT, but were associated with shorter duration of RRT and increased urine output. However, these findings have limited relevance to critically ill patients. The relative paucity of high-quality data assessing the value of loop diuretics in ARF for the critically ill suggests a need for a suitably powered randomised trial.

с ОПН, к 3-м суткам лечения снижается значительно ниже эффективных уровней.
Определенные схемы его применения позволяют снизить потребность в гемотрансфузиях и более эффективно корригировать анемию в сочетании с коррекцией ферритина и насышения трансферрина железом.

дисфункции, уменьшение клеточных повреждений, повышение регенеративных возможностей почечных тканей.

Однако, оценка влияния на снижение летальности у больных с ОПН в рандомизированных клинических исследованиях еще не проводилась

Jonson D.W. et al. Kidney International, 2006;69, 1806-1813

Маннитол ● Аллопуринол
● Допамин ● Клонидин
● АТФ с магния хлоридом ● Витамин Е
● Тироксин ● Интерлейкин GF - 1
● ANFs ● Сосудистые дилататоры
● Уродилатин ● Эпидермальный фактор роста
● Кальциевые блокаторы ● Фенолдопам - Левосимендан

Very Nice … but nothing works

токсичных метаболитов и эффективной коррекции кислотно-основного и электролитного гомеостаза за счет диффузионного и конвективного транспорта через полупроницаемую мембрану диализатора/ гемофильтра/ гемодиафильтра (с частичной адсорбцией на ней некоторых веществ)

Поддерживающая/заместительная терапия ОПН

доступа, бикарбонатной диализирующей жидкости, высокопоточных и высокопроницаемых мембран.
 Качественный мониторинг пациента и процедур – обязательное условие применения гемодиализа как и других экстракорпоральных методов у больных с ОПН.

на высокопроницаемых высокопоточных диализаторах
Следует отметить опасность применения «жестких» режимов диализа в связи с возможным развитием дизэквилибрического синдрома, что требует либо пролонгированных вариантов процедур, либо ежедневных или даже двукратных в сутки диализов.
Недостатком метода является необходимость качественного сосудистого доступа, сложной диализной техники и очень хорошо подготовленного персонала.

Гемодиализ

и растворенных в ней метаболитов из всех водных секторов организма.
 У больных с ОПН в составе ПОН часто используется в пролонгированном варианте.
 Необходимый объем конвекции и, соответственно, замещения субституционными растворами должен составлять 3-6 литров в час, а при сепсисе 8 и более литров в час

Применяется как в интермиттирующем, так и в пролонгированном вариантах.

 On line ГЕМОДИАФИЛЬТРАЦИЯ – позволяет существенно сократить затраты на процедуру.
 Оптимальный способ лечения изолированной ОПН

геморрагических синдромах, у больных с сердечно-сосудистой патологией.
 Суть метода заключается в использовании брюшины в качестве полупроницаемой мембраны.
 Для удаления избыточной жидкости применяется внутрибрюшинная ультрафильтрация за счет использования гиперосмолярных растворов.
 Используется в «ручном» и циклерном вариантах
 Противопоказан при перитонитах и негерметичной брюшной полости

(287 — 212 г.г. до н.э.)

терапия ОПН

al.,2008

ультрафильтрации

Увеличение «отсечки» мембраны

проницаемость

конвекция

Grootendorst A.F. et al.,1992 Bellomo R. et al.,1998 Ronco C. et al., 2002

Leese T. et al.,1987 Berlot G. et al., 1997 Ronco C., 2002

1

2

экстракорпоральные методы лечения, назначаемые круглосуточно на длительный период времени.
Интермиттирующая диализная терапия, включающая продленный ежедневный гемодиализ (EDD) и медленный низко-эффективный гемодиализ (SLED), обычно назначается на 12 часов и менее.
Непрерывная высокообъемная гемофильтрация (CHVH) является вариантом непрерывной вено-венозной гемофильтрации (CVVH), требующая большей площади гемофильтра и обеспечивающая скорость ультрафильтрации более 35 мл/кг/час.

ADQI

Vicenza, 2002

600 – 800 мл/мин
Удаление жирорастворимых токсинов
Удаление водорастворимых токсинов
Удаление связанных с белком токсинов
Достижимый клиренс токсинов не менее 600 – 700 мл/мин

Bellomo R., 2003

конвекция+адсорбция
CVVHD 2-3 л/час диффузия+адсорбция
HV HF 6-8 л/час конвекция+адсорбция
CVVHDF диффузия + конвекция+адсорбция

Ronco C., 2004

Ronco C., 2004

состояния и выбор MOST - MORT

RRT

RRT SCUF

RRT SCUF PSS

RRT SCUF PSS LS

RRT SCUF PSS LS CPTS

л е т а л ь н о с т ь
%

П П+1 П+2 П+3 П+3

Ronco C.,2004

HDF (гемосорбция /гемодиафильтрация)

HF-HDF&S (сочетанная гемофильтрация-гемодиафильтрация с сорбентом

CPF-A&HDF (сочетанная плазмофильтрация-адсорбция и гемодиафильтрация

Забор крови