Острая артериальная непроходимость презентация

сосудистом бассейне

его по току крови с последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз – развитие обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

– 22-28%;
Артерии верхних конечностей – 14-18%;
Подколенная артерия – 9,5-15%.

с тромбообразованием в левых отделах сердца (60%).
Ревматические пороки сердца (митральный стеноз) с тромбообразованием в левом предсердии (30%).
Пристеночное тромбообразование в аорте или ее крупных ветвях (аневризмы, атеросклероз) – 5%.
Редкие причины: тромбоз легочных вен (рак легкого, пневмонии), врожденные пороки сердца, септический эндокардит, тромбоз вен большого круга кровообращения при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок (парадоксальные эмболии).

Наиболее часто кардинальные причины эмболий отмечены на фоне нарушений ритма сердца (мерцательная аритмия).

существующего окклюзионно-стенотического процесса, либо в зоне бессимптомной изъязвленной бляшки;
Эндартериит;
Травмы.

веществ

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение ацидоза, связанного с образованием
избыточного количества недоокисленных продуктов обмена.

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее к гибели
клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают
в межклеточную жидкость, а затем и в кровь (гиперкалиемия).

В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты,
при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных
клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Прогрессирующие местные нарушения приводят к развитию общего
ацидоза, отеку легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности,
острой почечной недостаточности.

возникающие после восстановления кровообращения в конечности.

Развитие отека дистальных отделов конечности
(тотальный, субфасциальный).
При развитии нейротрофических нарушений –
потеря чувствительности в пальцах и стопе.

Поступление в организм большого количества
недоокисленных продуктов обмена из очага
ишемии ведет к общему ацидозу.
К развитию острой почечной недостаточности,
легочной и сердечно-сосудистой
недостаточности.

местные

общие

онемения, похолодания, парестезии;

Изменение окраски кожи – бледность, синюшность, «мраморный рисунок»;

Отсутствие пульсации артерии на всех уровнях дистальнее окклюзии;

чувствительности: вначале поверхностей, затем глубокой, а при прогрессировании ишемии – вплоть до полной анестезии;

субфасциальный отек – характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава;

ограничение и болезненность пассивных движений вплоть до мышечной контрактуры.

а). Парез;
б). Плегия;
в). Субфасциальный отек.
Развитие контрактуры.
а). Парциальная контрактура;
б). Тотальная контрактура.

выявляет наличие, уровень и характер обструкции артериального русла.

илеофеморальным флеботромбозом;
С острым расслоением аорты;

окклюзии обеспечивает сохранение функции и жизнеспособности конечности;
Острая окклюзия возникшая на фоне хронической артериальной недостаточности может быть радикально устранена только с помощью радикальной операции;

состояние пациента при первой степени ишемии;
При ишемии III Б – восстановительная операция противопоказана;
Лечение необходимо начинать с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза.

(активаторы эндогенного фибринолиза: препараты стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазмиогена);
Улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;
Поддержание функции жизненно важных органов.

непрямых антикоагулянтов;
Назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.

в отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз благоприятный.
При остром тромбозе ампутации конечности подвергаются 30% больных, летальность достигает 30%.