Слайд 2Определение
Хроническое прогрессирующее заболевание суставов, в основе которого лежит поражение суставного хряща
с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, а также поражением связок, капсулы , околосуставных мышц и синовиальной оболочки (явный или скрыто протекающий синовит)
Слайд 3
Одно из наиболее распространенных заболеваний (20% населения)
Частота заболевания увеличивается с возрастом,
более 80%- пожилые люди старше 65 лет (аномальное ремоделирование суставных тканей)
Женщины страдают ОА в 2 раза чаще
Серьезный фактор риска ОА- избыточный вес (повышенная нагрузка на суставы)
Наследственная предрасположенность
Слайд 52 пути возникновения ОА
Сустав, имеющий НЕПОЛНОЦЕННЫЙ суставной хрящ, связки и мышцы,
становится более уязвимым и реагирует на привычное механическое воздействие НЕАДЕКВАТНО
В суставе, имеющем НОРМАЛЬНЫЙ суставной хрящ, развиваются изменения при НЕСООТВЕТСТВИИ нагрузки на сустав и способности хряща противостоять этой нагрузке
Слайд 7Целостность хряща в норме
Обеспечивается равновесием между синтезом глюкозамингликанов и коллагена и
их теряемому количеству в результате естественного обмена
Основная роль в поддержании хряща в нормальном состоянии отводится хондроцитам, которые синтезируют глюкозамингликаны и коллаген
При ОА начинают преобладать катаболические процессы, что связано с патологией хондроцитов
Слайд 8Патология хондроцитов при ОА
Под воздействием избыточной механической силы хондроциты продуцируют воспалительные
медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)
ИЛ-1? синтез хондроцитами протеолитических ферментов агреканазы и матриксных метталопротеиназ ? деградация коллагена и протеогликана хряща
Слайд 9
Протеолитические процессы ? синтез хондроцитами факторов роста (костный морфогенный протеин 2,
инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, трансформирующий фактор роста)? стимуляция синтеза макромолекул матрикса и ингибирование продукции катаболических ферментов
Активация ИФР 1-го типа, ИЛ-1 и 6, ТФР? рост остеофитов и повышение жесткости субхондральной кости ? стимуляция деградации суставного хряща
Слайд 10
ХРЯЩ: дегенеративные процессы, образование трещин, изъязвление, в итоге- полная потеря хряща
СУБХОНДРАЛЬНАЯ
КОСТЬ: микропереломы, остеосклероз (усиление костеобразования), остеофиты (краевые костные разрастания)
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА: вторичный синовит
Слайд 12Суставной синдром при ОА
Боли механического типа- возникают при нагрузке на сустав,
проходят во время отдыха. К вечеру после длительной ходьбы в течение дня боли усиливаются, к утру стихают
МЕХАНИЗМ возникновения боли: трабекулярные микропереломы, костный венозный стаз, внутримедуллярная гипертензия, усиление давления на кость, спазм околосуставных мышц, раздражение остофитами тканей, хронический синовит
Слайд 13Стартовые боли
Возникают в начале ходьбы или другой нагрузке, а затем быстро
исчезают
Объясняются наличием на суставных поверхностях суставного детрита (обломков некротизированного хряща), который при движении в суставе выталкивается в суставную полость ?боли исчезают
Слайд 14Блокадная боль
Внезапная резкая боль при движении, когда становится невозможным сделать малейшее
движение в суставе («блокада» сустава)
Объясняется ущемлением суставной мыши (кусочка оторвавшегося хряща) между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном положении эпифизов, когда суставная мышь соскальзывает с суставной поверхности
Слайд 16Ограничение функции сустава
Ограничение подвижности только в крупных суставах, особенно в тазобедренных,
за счет болевого синдрома и рефлекторного спазма мышц, а в дальнейшем – за счет образования сухожильно-мышечных контрактур
КРЕПИТАЦИЯ- при движении в суставе, в поздних стадиях- грубый хруст
Слайд 17Деформация суставов
Утолщение синовиальной оболочки и капсулы сустава
Формирование остеофитов
Разрушение хряща с ремоделяцией
суставных поверхностей
Возникновение подвывихов
Даже при выраженных деформациях полного отсутствия движения в суставах не наблюдается
Слайд 23Лабораторные данные
ОАК и общий анализ мочи- без патологии. СОЭ повышена до
20-25 мм/час при реактивном синовите
Биохимические и иммунологические показатели соответствуют норме. СРБ повышена при реактивном синовите
Синовиальная жидкость: прозрачная, вязкая, с цитозом менее 20х10 9/л
Слайд 24Рентгенологические признаки
1 стадия: незначительное сужение суставной щели, начальные остеофиты
2 стадия: 1)значительное
сужение суставной щели 2)значительные остеофиты 3)субхондральный остеосклероз (3 основных признака)
3 стадия: почти полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей, обширные краевые остеофиты, субхондральные кисты, суставные мыши и окостеневшие участки капсулы
Слайд 25Критерии диагностики
Клинические:
Боли в суставах, возникающие к концу дня или в 1-ю
половину ночи
Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое
Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара)
Слайд 26
Рентгенологические:
Сужение суставной щели
Субхондральный остеосклероз
Остеофитоз
Для постановки диагноза обязательно наличие первых двух клинических
и первых двух рентгенологических критериев
Слайд 27Течение ОА
Поражение суставов, выполняющих максимальную нагрузку
Отсутствие внесуставного поражения
Медленное прогрессирование заболевания (особенно
в пожилом возрасте у мужчин)
При полиостеоартрозе у женщин в период менопаузы может наблюдаться быстрая генерализация процесса с костно-суставной деструкцией
Слайд 29Коксартроз
Наиболее тяжелая форма ОА, у 30% больных- двусторонний процесс
Составляет 40% среди
вариантов ОА
Развивается в возрасте 50-60 лет одинаково часто у обоих полов, но у женщин протекает тяжелее и заканчивается выраженным нарушением функции тазобедренного сустава
Слайд 30Особенности течения
Локализация боли в начале болезни- в паховой, ягодичной или поясничной
области, в бедре или коленном суставе, непосредственно в ТБС появляется позже (механического типа- при опоре на ногу)
Раннее ограничение движений в суставе:1)вначале-внутренней ротации 2)затем- наружной ротации и отведения
3)сгибания и разгибания бедра
Слайд 31
Изменение походки: хромота в связи с укорочением конечности или «утиная походка»
при двустороннем процессе
Вынужденное положение конечности- небольшое сгибание в ТБС с компенсаторным гиперлордозом или сколиозом
Атрофия мышц бедра и ягодичных мышц с пораженной стороны
Слайд 32Рентгенологическая картина
Быстро прогрессирующее сужение суставной щели
Множественный остеофитоз:
По наружному и внутреннему краю,
в средней части вертлужной впадины
По периферии головки бедра (грибовидная головка)
Подвывих головки бедра кнаружи
Протрузия головки в полость таза
Слайд 33«Грибовидная головка» бедренной кости
Слайд 35Классификационные критерии коксартроза
Клинические критерии
1.Боль + 2а-внутренняя ротация
ИЛИ 3а-Внутренняя ротация< 15*, 3б-Утренняя скованность <60 мин.,3в-Возраст > 50лет, 3г-Боль при внутренней ротации
Клинические, лабораторные и Rg критерии:
1.Боль+ не менее 2 критериев из 3: 2а-СОЭ< 20 мм/час, 2б- Остеофиты, 2в-Сужение суставной щели
Слайд 36Гонартроз
Составляет 60% среди всех вариантов
Протекает легче, чем коксартроз, и реже приводит
к инвалидизации
Чаще встречается у женщин старше 40 лет, страдающих ожирением
Обычно является двусторонним
В начальной стадии- артроз надколенно-бедренного сустава, позже- бедренно-большеберцовый артроз
Слайд 37Особенности течения
Боль механического типа при ходьбе, длительном стоянии и особенно при
подъеме и спуске по лестнице
Локализация боли- по передней и внутренней поверхности коленного сустава с иррадиацией в голень или бедро
Хруст при движениях
Девиация КС (О и Х-образные ноги)
Атрофия мышц бедра и голени
Слайд 38Cужение суставной щели, краевые остеофиты
Слайд 39Классификационные критерии гонартроза
Клинические
1.Боль + 2а- Крепитация, 2б- Утренняя скованность < 30
мин., 2в- Возраст>38 л.
ИЛИ 3а- Крепитация, 3б- Утренняя скованность < 30 мин, 3в -Костные разрастания ИЛИ
4а-отсутствие крепитации,4б-костные разрастания
Клинические, лабораторные и Rg критерии:
- 1.Боль+ 2.Остеофиты ИЛИ 3а –синовиальная жидкость, характерная для ОА,3б-Утренняя скованность < 30 мин,3в- Крепитация
Слайд 40Цель лечения ОА
Поддержание нормальной структуры гиалинового хряща путем активации синтеза хондроцитами
глюкозамингликанов и коллагена
Подавление катаболических процессов и воспаления
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: длительность и систематичность
Слайд 41НПВП
Предпочтение отдают селективным ингибиторам ЦОГ-2 ( уменьшается риск развития НПВП-гастропатии):
Целебрекс 100
мг 1-2 раза в сутки
Мовалис 7,5 мг1 раз в сутки
Нимесулид (найз) 100 мг 2 раза в сутки
Использование минимально эффективной дозы препаратов
Слайд 42Структурно-модифицирующие средства
Пероральные и парентеральные глюкозамингликаны. При приеме внутрь хорошо абсорбируются и
обнаруживаются в высоких концентрациях в синовиальной жидкости
СТРУКТУМ- хондроитин судьфат 1500 мг/сут в капс. ДОНА- глюкозамин сульфат 1500 мг/сут в пор. (растворить в воде)
ХОНДРО, ТЕРАФЛЕКС- комбинация глюкозамин сульфата и хондроитин сульфата 2000 мг/сут в капс
Слайд 43Парентеральные препараты
Алфлутоп- очищенный экстракт из морских организмов- в/мыш. 1 мл №20
курсами 2 раза в год
Слайд 44Для внутрисуставного введения
Остенил, гиалган - гиалуронат натрия 1% 2 мл внутрисуставно
1 раз в нед № 3-5 (стерильный вязко упругий имплантат для инъекций в полость сустава
Хиалубрикс- гиалуронат натрия 1,5% 1 раз в нед
Хаймовис- натрия гиалуроната гексадециламид 24 мг/3 мл 1 раз в нед №2 на курс
Слайд 45Ингибитор синтеза ИЛ-1
Артродарин (Диацерин)- инновационный препарат в лечении ОА
Ингибирует синтез ИЛ-1,
играющего важную роль в развитии воспаления, деградации и разрушении хряща, замедляет образование металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов хряща
50 мг 1 капсх2 раза в день 4 месяца
Слайд 47Физические упражнения
Способствуют сохранению функциональной активности суставов
Проводятся без статических нагрузок – сидя,
лежа или в бассейне
Упражнения для укрепления мышц («велосипед»-для четырехглавой мышцы бедра)
Аэробные нагрузки- ходьба по ровной местности в умеренном темпе
Слайд 48Хирургическое лечение
Показания к эндопротезированию:
ОА с выраженным болевым с-мом, не поддающийся консервативному
лечению
Серьезное нарушение функции сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур)
Наилучшие результаты : в возрасте до 75 лет, массе тела менее 70 кг
Слайд 52Ортопедическая коррекция
Цель-уменьшение нагрузки на суставы
Ношение надколенников и ортезов, фиксирующих колено в
вальгусном положении
Ортопедические стельки с приподнятым на 5-10* латеральным краем
Ходьба с палочкой (на 50% уменьшается нагрузка на ТБС)