Основы лечения гепатита В презентация

Содержание

ПЛАН ДОКЛАДА. Историческая справка Актуальность Этиология вирусного гепатита В Патогенез Периоды и клинические проявления Лечение HBV

Слайд 1ОСНОВЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА В.
ПОДГОТОВИЛА ПЕХТЕРЕВА Ю.А. Л-307


Слайд 2ПЛАН ДОКЛАДА.
Историческая справка
Актуальность
Этиология вирусного гепатита В
Патогенез
Периоды и клинические проявления
Лечение HBV


Слайд 3
Гепатит В - острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом.

Гепатит В протекает в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Слайд 4ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА.
В 1965 г Бламберг из крови австралийского аборигена выделил поверхностный

АГ вируса гепатита В – HBs-Ag. 1970 г Дейн обнаружил полный вирус гепатита В. В 1971 г Алмейдиа расшифровал его структуру.

Б. Бламберг


Слайд 5АКТУАЛЬНОСТЬ.
Вирус гепатита В (HBV) является одним из основных факторов развития острых

и хронических заболеваний печени у человека. По данным ВОЗ, к 2000 г. число инфицированных в мире достигло 400 млн. человек. Ежегодно от заболеваний, вызванных HBV, умирает около 1 млн. человек, а среди всех причин смерти HBV-инфекция занимает 9-е место в мире. HBV-инфекция широко распространена во всем мире. Наименьшее количество хронически инфицированных (менее 1% населения) – в Северной Америке, Западной Европе, Австралии и Новой Зеландии, умеренное (2–4%) – в Японии, странах Южной Европы и России, высокое – в Китае (5–18%), Тайване и некоторых странах Юго-Восточной Азии (15–20%). В России распространенность HBV-инфекции составляет от 1,5 % в европейской части до 4–5 % в Якутии и на Дальнем Востоке. Общее число хронически инфицированных HBV в РФ достигает 5 млн человек.
Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами.

Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм из семейства Hepadnaviridae.

Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинкиназа, ядерный антиген (HВcAg) и его секретируемая субъединица HВeAg. Геном HBV представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК.

Слайд 7ПАТОГЕНЕЗ.
Внедрение возбудителя и попадание с током крови в печень.
Размножение вируса

и сборка вирионов. Представление на мембране гепатоцитов вирусных АГ.
Распознавание АГ.
Формирование иммунитета и выздоровление, либо при интеграции вируса в геном гепатоцитов происходит хронизация процесса или носительство.


Слайд 8ПЕРИОДЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара

(желтушный) и реконвалесценции.
Инкубационный период 
Начальный (преджелтушный) период. 
Желтушный период (разгар заболевания). 
Реконвалесцентный, восстановительный период. 



Слайд 10ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА В.
Основная цель терапии хронической HBV-инфекции – эрадикация(полное излечение

больного от этого заболевания) вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений). Критерии успешного лечения – исчезновение ДНК HBV из сыворотки крови, нормализация уровней АлАТ и АсАТ, улучшение гистологической картины печени.


Слайд 11ЦИКЛОФЕРОН.
Является высокомолекулярным активатором образования интерферона и отличается широчайшим спектром фармакологической активности.

Циклоферон оказывает 2 выраженных эффекта: противовирусный и иммуномодулирующий, а также противовоспалительное, антипролиферативное (подавляюще избыточный рост клеток) и противоопухолевое действие.
Выпускается в таблетках по 150 мг, в растворах для в/м и в/в введения по 125 мг в 1 мл, в линиментах 5%.
Схема лечения: Острые вирусные гепатиты С, В: рекомендуемая доза по возрасту двукратно через 1 день, затем переходят на трехразовый прием через 48 ч, а далее – 5 приемов ч/з 72 ч; Хронические вирусные гепатиты С и В: в рекомендуемых дозах по возрасту через 48 ч, на курс 50-150 табл.


Слайд 12ИНТЕРФЕРОН-ΑЛЬФА
Механизмы действия интерферона – иммуностимулирующий и прямой противовирусный. Низкий уровень виремии

(менее 200 пкг/мл), повышенный уровень аминотрансфераз (более 100 МЕ/л) и умеренная или высокая активность воспалительного процесса по данным биопсии печени – факторы, указывающие на вероятность стойкого ответа на лечение интерфероном-α.
Побочные эффектами:
Кровоподтеки, кровотечения, боль, покраснение,
отеки, боли в мышцах, выпадение волос,
головокружение, сухость во рту,
проблемы с концентрацией, изменения веса,
изменения состояния кожи. настоящее время.

Человеческий интерферон-α


Слайд 13ФАМЦИКЛОВИР
Фамцикловир является нуклеозидным аналогом гуанозина. Фамцикловир быстро всасывается в ЖКТ, где

путем гидролиза превращается в пенцикловир и после фосфорилирования – в пенцикловира трифосфат, подавляющий синтез ДНК HBV. Однако в дальнейшем была показана относительно низкая эффективность фамцикловира по сравнению с ламивудином. Развитие резистентности к фамцикловиру обусловлено мутациями в Р-гене HBV, которые приводят к изменению аминокислотной последовательности ДНК-полимеразы вируса. Наблюдается перекрестная устойчивость HBV к ламивудину и фамцикловиру, поэтому применение фамцикловира неэффективно в случаях развившейся резистентности к ламивудину. В настоящее время фамцикловир при лечении гепатита не применяется.


Слайд 14ЛАМИВУДИН
В последние годы большое внимание привлекают синтетические аналоги нуклеозидов, прежде всего

ламивудин, который подавляет репликацию HBV. Ламивудин, конкурируя с цитидином, встраивается в синтезируемую цепь вирусной ДНК и таким образом блокирует ДНК-полимеразу вируса. Достоинства препарата – удобство применения и отсутствие серьезных побочных эффектов. При рецидиве хронического гепатита В, обусловленном развитием мутантных штаммов HBV, рекомендуют применение адефовира (в сочетании с ламивудином или в виде монотерапии). Доза и схема лечения устанавливаются в зависимости от показаний. Выпускается в форме таблеток покрытых оболочек по 150 мг.


Слайд 15АДЕНОВИР(ГЕПСЕРА)
Адефовир – нуклеозидный аналог аденина, обладает широким спектром противовирусной активности и

назначается в виде пропрепарата, который превращается в активную форму в процессе метаболизма. Показана активность адефовира в отношении мутантных штаммов HBV, устойчивых к ламивудину. В настоящее время рекомендуемая схема лечения заключается в приеме 10 мг/сут адефовира на протяжении не менее 1 года. Выпускается в таблетках по 10 мг.


Слайд 16ЭНТЕКАВИР(БАРАКЛУД)
Данный препарат является нуклеозидным аналогом гуанозина. Препарат выпускается в виде таблеток

(0,5 и 1 мг) и сиропа для приема внутрь (1 мл содержит 0,05 мг энтекавира). Энтекавир применяется в дозе 0,5 мг/сут и 1 мг/сут (у больных с исходной резистентностью к ламивудину). У пациентов с почечной недостаточностью необходима коррекция дозы в зависимости от скорости клубочковой фильтрации.

Слайд 17КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Одним из способов увеличения эффективности лечения и преодоления устойчивости мутантных

форм HBV является комбинированная терапия. В последние годы проводят комбинированное лечение интерфероном и ламивудином. Основанием для их совместного применения являются различные точки приложения. Ламивудин, подавляя виремию, может восстанавливать нарушенный Т-клеточный иммунный ответ и таким образом способствовать иммуномодулирующему действию интерферона. Тем не менее комбинированная терапия остается наиболее перспективной при хроническом гепатите В. В настоящее время проходят клинические исследования сочетания ламивудина с пегилированными формами интерферона-α. Изучаемые сейчас препараты можно разделить по механизму действия на две группы:
а) подавляющие репликацию и сборку вируса – новые нуклеозидные аналоги.
б) препараты, стимулирующие иммунную систему, – рекомбинантные ДНК-вакцины и рекомбинантные цитокины.


Слайд 18ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
Абдурахманов Д.Т. Хронический гепатит B И D: вопросы патогенеза, диагностики

и лечения/ Д.Т. Абдурахманов.-М.: 2004.
Абдурахманов Д.Т. Нуклеозидные аналоги в лечении хронического гепатита В: достоинства и недостатки/ Д.Т. Абдурахманов.-М.: 2007.
Ершов Ф.И., Наровлянский А.Н. Использование индукторов интерферона при вирусных инфекциях/ Ф.И. Ершов, А.Н. Наровлянский.-М.: 2015

Слайд 19БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика