Презентация на тему Основы иммунотерапии

Презентация на тему Основы иммунотерапии, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 89 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ИММУНОЛОГИИ
2 ЦИКЛ - КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
ЗАНЯТИЕ № 11
ОСНОВЫ ИММУНОТЕРАПИИ


Слайд 2
Текст слайда:

фронтальный опрос -вопросы

Что такое иммунотерапия?
Что такое активная и пассивная иммунотерапия, приведите примеры.
В каких случаях требуется иммунотерапия?
В каких случаях иммунотерапия противопоказана?
Каковы механизмы действия иммунотропных препаратов?
Какие иммунотропные препараты вам известны?
Что такое иммуномодуляторы?
Что такое иммуностимуляторы?
Что такое иммунодепрессанты?
Как оценить эффективность иммунотерапии?


Слайд 3
Текст слайда:

Развитие многих заболеваний и нарушение жизненно-важных процессов связано с нарушениями функционирования иммунной системы

Эмбриональный
период

Постэмбриональный период


Слайд 4
Текст слайда:

Основные термины

Иммунотерапия – способ лечения заболеваний человека с помощью фармакологических средств, направленных на усиление, подавление или замещение функций иммунной системы

Таргентрая терапия направлена на конкретную мишень, играющую важную роль в патогенезе заболевания (цитокины, рецепторы и т.д.)


Слайд 5
Текст слайда:


профилактическая вакцинотерапия.
имуномодуляторы/
иммуностимуляторы.
заместительная терапия.


Цель проведения терапии:
повышение эффективности этиотропной противоинфекционной терапии.
увеличение длительности периодов ремиссии при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях.
профилактика инфекционных осложнений при использовании иммуносупрессивной терапии.

Иммунотропная терапия


Слайд 6
Текст слайда:

Показания к назначению иммунотерапии

ПИД и ВИД
Аллергия (ограничения)
Аутоиммунитет
Онкология (в том числе лимфопролиферативные заболевания)




Инфекционные заболевания (например, хронические вирусные инфекции, микозы и др.).
Профилактика реакций отторжения трансплантата
Заболевания, сопровождающиеся нарушением регенерации.


Слайд 7
Текст слайда:

Цель иммунотерапиии

Стабилизация хронических процессов.

Замедление прогрессирования хронических заболеваний.

Улучшение качества жизни пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями.


Слайд 8
Текст слайда:

Принципы назначения иммунотерапии

Снижение показателей иммунитета у практически здорового человека не является основанием для назначения иммунотропных препаратов.

NB:


Слайд 9
Текст слайда:

Основные термины

Иммуностимуля
торы –лекарственные средства, активирующие:
функции системы клеточного и/или гуморального иммунитета,
иммунные реакции или отдельные их звенья.

Иммунодепрессанты (или иммуносупрессоры) –лекарственные средства, подавляющие иммунные ответ, применяются для обеспечения искусственного угнетения иммунитета (иммуносупрессии).
Назначаются при аутоиммунных заболеваниях, онкопатологии, при трансплантации.


Слайд 10
Текст слайда:

Основные термины

Иммуномодуляторы-
препараты различного происхождения, обладающие специфической способностью стимулировать иммунные процессы и активировать клетки моноцитарно- макрофагального ряда,
Т и В-лимфоциты.
Иммуномодуляторы способны восстанавливать функции иммунной системы.

Действие иммуномодуляторов зависит от исходного состояния иммунной системы пациента и может быть разнонаправленным:
они нормализуют как пониженные, так и повышенные иммунные показатели.


Слайд 11
Текст слайда:

Основные термины

Специальные виды лечения и профилактики заболеваний включают:
Иммунозаместительную терапию (введение иммуноглобулинов при ИД)

АСИТ
(аллергенспецифическую иммунотерапию –лечение этиологически значимыми аллергенами)
Иммунопрофилактику (вакцины, сыворотки).


Слайд 12
Текст слайда:

Механизмы действия иммунотропных средств

Воздействие на один механизм иммунной системы может привести к каскаду изменений во всех ее звеньях.
Не все механизмы действия иммунотропных препаратов изучены.


Наиболее полно изучены механизмы действия следующих иммунотропных препаратов:
Создание активного иммунитета с помощью вакцин.
Создание пассивного иммунитета с помощью препаратов иммуноглобулинов.
Стимуляция или угнетение синтеза цитокинов.
Сочетанное иммуномодулирующее действие и прямое действие на антиген (противовирусные препараты).
Стимуляция гемопоэза (КСФ)
Таргентная терапия


Слайд 13
Текст слайда:

1885 — Л. Пастер получил
вакцину против бешенства


Слайд 14
Текст слайда:

Недостатки существующих вакцин


Недостаточная эффективность.
Многократность введения.
Побочные реакции.
«Шприцевые» инфекции.
Небольшой срок годности.
Сложность прививочных компаний.


Слайд 15
Текст слайда:

Требования к «идеальной» вакцине

Компоненты вакцины (антигены), адъюванты и пр. должны иметь точно установленную структуру.
Вакцина должна вводиться один раз.
Вакцина должна быть комплексной и создавать иммунитет ко многим инфекциям.
Вакцина должна обеспечивать пожизненный иммунитет у 100% привитых.
Вакцина должна быть безопасной и не обладать побочными действиями.

Вакцина должна вводиться неинвазивным методом, удобным для медицинского персонала.
Вакцина должна быть стабильной, иметь длительный срок хранения.
Технология изготовления вакцины должна отвечать современным требованиям.
Вакцина не должна быть дорогой.


Слайд 16
Текст слайда:

Длительность иммунитета при вакцинации


Слайд 17
Текст слайда:

Иммунологические механизмы действия вакцин

В основе вакцинации лежит иммунологический феномен, называемый иммунологической памятью. Этот феномен используется во всех программах вакцинации – для формирования длительно живущей популяция лимфоцитов памяти,
либо достигается персистенция в организме уровня антигена, который продолжает рестимулировать антигеспецифические лимфоциты.

Формирование иммунного ответа на вакцины, имитирует, инфекционный процесс и представлено следующими этапами: - захват АПК антигенов вакцин, -расщепление и представление на клеточной поверхности эпитопов антигенов в комплексе с молекулами МНС класса I и II; - распознование антигенов Т- и В-лимфоцитами; - активация, дифференцировка и пролиферация клонов клеток, появление регуляторных , эффекторных и клеток памяти, антител.


Слайд 18
Текст слайда:

Вакцины содержат патоген-ассоциирован ные молекулярные паттерны (PAMPs) или индуцируют локальный выход DAMPs. Эти PAMPs и DAMPs обнаруживаются патер-распознающими рецепторами (PRRs), дендритных клеток (DCs), что активирует DC, они мигрируют в лимфоузлы.


Слайд 19
Текст слайда:

вакцины нового поколения

Синтетические, полусинтетические
Рекомбинантные (векторные)
Ассоциированные (полиантигенные)
Непарентеральные (физиологические)
Идиотип – антиидиотипические
ДНК-овые

Непарентеральные иммунобиологические препараты:
Пероральные (оральные, энтеральные).
Аэрозольные (жидкие, сухие).
Интравагинальные (суппозитории).
Перректальные (суппозитории).


Слайд 20
Текст слайда:

Синтетический дипептид пидотимод: механизм действия

Xiaofang Hu et al. The detailed analysis of the changes of murine DC induced by thymic peptide pidotimod., Humen Vaccines& Immunotherapeutics, 2012; 8 (9): 1250-1258
Zuccotti GV et al. Immunomodulating activity of Pidotimod in children with Down syndrome , J Biol Regul Homeost Agents. 2013;27(1):253-8

Пидотимод стимулирует экспрессию дендритными клетками, по
крайней мере, 2-х рецепторов врожденного иммунитета: TLR2 и
TLR4, а также трансдукцию TLR-ассоциированного сигнального пути посредством стимуляции NFκB.

Благодаря этому Имунорикс восстанавливает естественный ход иммунного ответа на патогены.


Слайд 21
Текст слайда:

Пути вакцинации с учетом феномена хоминга лимфоцитов


Слайд 22
Текст слайда:


АССОЦИИРОВАННАЯ С ЖКТ ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ
(GALT)

Время контакта со слизистой оболочкой АГ:
Пищевод - 5-6 секунд;
Желудок - 2-4 часа (pH 1-2);
Тонкая кишка - 5-6 часов

50% иммунных клеток
находятся в MALT


Слайд 23
Текст слайда:

Стимуляция адаптивного иммунитета при разных путях введения лигандов рецепторов врожденного иммунитета: индукция синтеза IgA в разных биотопах организма

Czerkinsky C. et al. Sublingual vaccination // Human vaccines, 2011.


Слайд 24
Текст слайда:

Выбор сублингвального пути: преимущества

Слизистая оболочка подъязычной зоны представляет собой тонкий многослойный эпителий толщиной 100-200 мкм, что меньше толщины слизистой оболочки в других участках полости рта.
В подъязычной области выявляется большое число антиген-представляющих клеток: клетки Лангерганса (непосредственно в среди эпителиоцитов) и другие -дендритные клетки (в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе), которые после захвата антигенов и активации способны мигрировать к дренирующим лимфатическим узлам, в первую очередь к шейным.

Слизистые оболочки полости рта и подъязычной зоны вызвали интерес в качестве места доставки лекарственных препаратов, поскольку здесь не происходит распад белков/пептидов, с чем сопряжено введение препаратов через желудочно-кишечный тракт, а кроме того они богаты антиген-представляющими клетками, что делает их важными мишенями с точки зрения места иммунизации.

Czerkinsky C et al. Sublingual vaccination // Human vaccines, 2011.



Слайд 25
Текст слайда:

Иммунология сенсоров – новый подход к созданию вакцин
на основе стимуляции врожденного иммунитета


Слайд 26
Текст слайда:

Классификация состояния гиперчувствительности


Атопия


Слайд 27
Текст слайда:


Физическая: тепловая, дермографическая, вибрационная, солнечная, вызванная давлением, холодовая, холинергическая и др.)

По длительности

Иммунологическая

Неиммунологическая (анафилактоидная)

IgE опосредованная (атопическая: пищевая, укусы насекомых и др.)

Псевдоаллергическая: (пищевая, лекарственная, и др.)

Острая

Не IgE опосредованная (пищевая, лекарственная, трансфузионная и др.)

Хроническая
> 6 мес

Наследственная:
нарушение метаболизма протопорфирина,
Синдром Шнитцлера,
дефицит С3 в - инактиватора и др.)


крапивница


Другие:
васкулит, папулезная, инфекционная, психогенная, зндокринная, паранеопластичес
кая, идиопатическая
и др.)


Слайд 28
Текст слайда:

Крапивница

Адренэргическая

Аутоиммунная

Холинэргическая

Солнечная

Дермографическая

Холодовая


Слайд 29
Текст слайда:

Псевдоаллергия - определение

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный) –
патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития.
Конечные стадии истинной аллергии совпадают с псевдоаллергией :
патохимическая стадия - освобождение
(и образование de novo ) медиаторов;
патофизиологическая стадия - реализация клинических симптомов.

Неиммунный механизм дегрануляции тучных клеток – факторы (не IgE), приводящие к дестабилизации мембраны тучной клетки и к ее дегрануляции .


Слайд 30
Текст слайда:

Гистамин

спазм гладких
мышц

увеличение
проницаемости
стенок капилляров


расширение
артериол и венул


отек окружающих
тканей

экссудация

Раздражение
нервных
окончаний


Слайд 31
Текст слайда:

Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина (мкг/кг)


Слайд 32
Текст слайда:



Легкие
бронхиальная
астма



Сердечно-
сосудистая
система

Глаза
аллергический
конъюнктивит

Кожа
атопический дерматит
крапивница
ангиоотек



IgE

ЛОР-органы
аллергический ринит
аллергический евстахиит

Желудочно-
кишечный тракт

Таргентная терапия атопии


Слайд 33
Текст слайда:

Шоковые органы при атопии

Наличие нескольких «шоковых» органов у больных АЗ (сочетание кожной и респираторной аллергии)
обусловливает тяжесть течения болезни



Слайд 34
Текст слайда:

Аллергические заболевания ЛОР органов

Аллергический ринит
Аллергический риносинусит
Полипозный аллергический ринит
Аллергический отит
Аллергический ларингит, трахеит


Слайд 35
Текст слайда:

«Атопический марш»

У 80% детей, заболевших утопическим дерматитом в раннем детстве, впоследствии клинически проявляется атопический ринит.
10-20% из них заболевает бронхиальной астмой.

Феномен «качелей»: при появлении респираторных проявлений улучшается течение кожного процесса.


Слайд 36
Текст слайда:

«Атопический марш»

Пищевая аллергия

Пыльцевая аллергия

Бытовая аллергия

Поллиноз

Круглогодичный аллергический
риноконъюнктивит

Бронхиальная астма

0 1 2 6 12 14

Возраст - годы

Атопический дерматит


Слайд 37
Текст слайда:


В 45-65% в структуре атопических заболеваний (в зависимости от возраста) встречаются сочетанные проявления атопии с поражением кожи, ЛОР-органов и органов респираторного тракта.
Естественный ход «атопического марша», т.е. естественного течения атопии, характеризуется возрастной последовательностью развития клинических симптомов и сенсибилизации
(атопическмй дерматит –
атопический ринит –
атопическая бронхиальная астма)


«Атопический марш»


Слайд 38
Текст слайда:

Pelaia G, Vatrello A, Maselli R//Nature Reviews/Drug Discovery; 2012; 11; 958 – 972


Патофизиология атопической бронхиальной астмы


Слайд 39
Текст слайда:

Омализумаб: профиль безопасности


Данные по безопасности собраны у более чем 7,500 пациентов
(>5,000 получивших омализумаб)1

Частота нежелательных явлений (НЯ) была сопоставимой на терапии омализумабом и иной терапии (контроль)
Большинство НЯ были легкими или средне-тяжелыми и непродолжительными
Частота НЯ, приведших к отказу от терапии составляет 1.3% для омализумаба и 1.5% для плацебо
В исследованиях, оценивающих реакцию в месте инъекции препарата, общая частота реакций была сопоставимой:
омализумаб: 45%; плацебо: 43%
Не было найдено увеличения частоты злокачественных новообразований.
Сводный анализ двойных слепых плацебо-контролируемых РКИ не выявил повышения риска малигнизации на терапии омализумабом2
Исследование EXCELS показало что терапия омализумабом не связана с увеличенным риском малигнизации3

EXCELS – исследование, в котором в течение 5 лет наблюдались 7,836 пациентов и целью которого было оценить риск малигнизации.


1. Corren J, Casale TB, Lanier B, et al. Safety and tolerability of omalizumab. Clin Exp Allergy 2009;39:788–97. 2. Busse W, Buhl R, Vidaurre DF, et al. Omalizumab and the risk of malignancy: results from a pooled analysis. J Allergy Clin Immunol 2012;129:983–9. 3. Long A, Rahmaoui A, Rothman KJ, et al. Incidence of malignancy in patients with moderate-to severe asthma treated with or without omalizumab. J Allergy Clin Immunol 2014;134:560-7.


Слайд 40
Текст слайда:

Иммуноопосредованное воспаление при астме : мишени для таргентной терапии

Бокаловидная клетка

Дендритная клетка

Аллергены
Гельминты
Вирусы

Тoll-
подобные рецепторы (TLR)

Повреждение эпителия

Клетки эпителия бронхов

Гладкие мышцы бронхов

Участие в развитии Th2-воспаления

В-клетки

Тучные клетки

Дендритные клетки

CD4- T клетки

CD8- T клетки

NK- T клетки

Наивные
T клетки

Эозинофилы

Базофилы

Омализумаб
Лигелизумаб

Меполизумаб
Реслизумаб

Бенрализумаб
(связывание IL-4Rα)

Дупилумаб
(связывание IL-4Rα)

Тралокинумаб

Лебрикизумаб

(рецептор)

Mitchell P.D., El-Gammal A.I., O’Byrne P.M.//Clin Pharmacol Ther; 2015; ‘Accepted Article’, doi: 10.1002/cpt.284



Слайд 41
Текст слайда:

Таргетная терапия астмы: путь IL-4 (IL-4/IL-13)

Приведено по: Mitchell P.D., El-Gammal A.I., O’Byrne P.M.//Clin Pharmacol Ther; 2015; ‘Accepted Article’, doi: 10.1002/cpt.284


Слайд 42
Текст слайда:

Мишени для таргетной терапии астмы:IL-13

Приведено по: Mitchell P.D., El-Gammal A.I., O’Byrne P.M.//Clin Pharmacol Ther; 2015; ‘Accepted Article’, doi: 10.1002/cpt.284


Слайд 43
Текст слайда:

Стимуляция созревания и миграции эозинофилов при астме

IL-25, IL-33,
TSLP

ВЛК

Тучная клетка

IL-5 (активация и выживание эозинофилов)

Th2

Костный мозг

Предшественник
эозинофила

Эозинофил

Базофил

RANTES
и эотаксин

IL-5Rα

IL-5Rα

β-субъединица

β-субъединица

хемоаттракция




Меполизумаб
Реслизумаб

Бенрализумаб

IL-4

ДК


Повреждение тканей
Инфекция
Аллергены

ВЛК – врождённая лимфоидная клетка
ДК – дендритная клетка
RANTES – хемокин, экспрессируемый и секретируемый Т-клетками при активации

Адаптировано из: Patterson M.F., Borish L., Kennedy J.L.//J Asthma Allrergy; 2015; 8; 125 - 134


Слайд 44
Текст слайда:

Мишени для таргетной терапии астмы: IL-5

Приведено по: Mitchell P.D., El-Gammal A.I., O’Byrne P.M.//Clin Pharmacol Ther; 2015; ‘Accepted Article’, doi: 10.1002/cpt.284


Слайд 45
Текст слайда:






Снижение частоты обострений астмы разными дозами меполизумаба

Плацебо
Меполизумаб 75 мг в/в
Меполизумаб 250 мг в/в
Меполизумаб 750 мг в/в

Pavord I et al// Lancet 2012; 380: 651–59

Время от начала терапии (месяцы)


Слайд 46
Текст слайда:

Плацебо, n=66
Меполизумаб, n=69

Недели

Ortega HJ et al//NEJM; 2014; 371; 13; 1198 – 1207

Cнижение дозы преднизолона на фоне терапии меполизумабом

Поддерживающая
доза

Доза после оптимизации *

*Самая низкая доза, на которой поддерживался контроль астмы

Среднее снижение дозы (%)


Слайд 47
Текст слайда:

Показатели и маркёры эффективности биопрепаратов, действующих на путь Th2

Блокада эффектов IL-5

Снижение частоты обострений

Улучшение контроля астмы

Повышение ОФВ1

Эозинофилия крови и мокроты

Блокада эффектов IL-13

Периостин (регуляторный белок)

Блокада эффектов IL-4

Снижение уровня IgE





(лебрикизумаб)

Адаптировано из: Chung K.F.// Lancet 2015; 386: 1086–96


Слайд 48
Текст слайда:

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ИЛ-1(проф.Симбирцев А.С.)


МЕСТНОЕ

Высокая локальная концентрация

Отсутствие системных побочных эффектов


СИСТЕМНОЕ

Действие на уровне организма

Активация разных механизмов развития защитных реакций


Слайд 49
Текст слайда:

Синтез цитокинов

Экспрессия молекул
адгезии на эндотелиоцитах,
прокоагулянтная активность,
синтез цитокинов

Активация лимфоцитов









Активация фагоцитоза
Активация iNOS и метаболизма
арахидоновой кислоты

Регуляция
температуры,
поведения,
синтеза гормонов

Продукция белков
острой фазы воспаления

IL-12,IL-23



Активация
кроветворения

INFα


Слайд 50
Текст слайда:

Механизмы местного иммуностимулирующего и ранозаживляющего действия ИЛ-1β

Функций нейтрофилов
Числа макрофагов
Роста грануляционной
ткани
Эпителизации
Изменения продукции провоспалительных цитокинов


ИЛ-1β


ИЛ-8


(Singer A.J., Clark R.A.F. N Engl J Med, 1999, V.341, P. 738-746)


Слайд 51
Текст слайда:

Динамика изменения площадей ран при применении ИЛ-1β

Беспородные SPF мыши (C.River, Венгрия)

* - p<0,05

% от исходной площади

ИЛ-1β

Плацебо

*

*

*

*

*

Дни:

РАНОЗАЖИВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 бета

Модель осложненного течения раневого процесса на фоне иммуносупрессии у мышей


Слайд 52
Текст слайда:


КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЛЕЧЕБНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ МАЗИ, СОДЕРЖАЩЕЙ ИЛ-1β, ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ


Слайд 53
Текст слайда:

ПРЕИМУЩЕСТВА ЛЕЧЕБНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЦИТОКИНОВ


Применение рекомбинантных препаратов идентичных эндогенным цитокинам.
Полностью охарактеризованный механизм действия.

Возможность сочетания с химиотерапией и терапией антибиотиками.
Высокая эффективность лечения по сравнению с традиционными методами.



Слайд 54
Текст слайда:

Профилактикаа


Иммуномодулирующая
терапия

Острые ситуации

Хронические
состояния

Заместительная терапия
(восполнение дефицита
антител)

Лечение

Специфические
иммуноглобулины:
Перед контактом с инфекцией
Введение в зоне эпидемии

Использование иммуноглобулинов в клинической практике


Слайд 55
Текст слайда:

Убедительно доказано эффективное применение ВВИГ при следующих ВИД

Гипогаммаглобулинемия.
Профилактика инфекций при хроническом лимфолейкозе.
Профилактика цитомегаловирусной инфекции при аллогенной пересадке КМ и других органов .
Синдром отторжения при аллогенной пересадке КМ.
СПИД.
Хронические демиелинизирующие воспалительные полинейропатии.
Острая и хроническая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), в том числе у детей связанная с ВИЧ-инфекцией.
Аутоиммунная тромбоцитопения.


Слайд 56
Текст слайда:

Обоснования для применения ИГ при сепсисе и тяжелых инфекциях


Наличии широкого спектра высокоаффинных антител, вызывающих комплемент - опосредованное уничтожение возбудителя и повышение активности фагоцитоза.
Нейтрализации эндотоксинов, экзотоксинов и суперантигенов.


Модулировании системных воспалительных реакций
ингибирование провоспалительных цитокинов.
стимуляция высвобождения противовоспалительных цитокинов.
Модулировании действия комплемента путем нейтрализации его активированных факторов С3b bC4b.



Слайд 57
Текст слайда:

Применение ВВИГ при сепсисе и тяжелых инфекциях (принципиальное условие лечения – эрадикация патогена)

ВВИГ - это препараты патогенетической терапии тяжёлых
бактериальных инфекций.
ВВИГ не эффективны в лечении септического шока, поэтому включение их в комплекс терапии необходимо своевременно, а не когда возникла катастрофа: септический шок.

Абсолютным показаниям является снижение уровня белка (особенно γ – фракции) 500 мг/дл
Рекомендовано раннее включение ВВИГ у больных тяжелыми бактериальными инфекциями в сочетании с лейкопенией, абсолютной лимфопенией, я агранулоцитозов, у больных, получающих иммуносупресивную терапию.



Слайд 58
Текст слайда:



Требования к препаратам ВВИГ


Сохранение максимально физиологичных значений концентрации подклассов IgG.
Концентрации IgA и IgM должны составлять наименьшие значения для профилактики анафилактических реакций.
Современный препарат ВВИГ должен быть максимально физиологичным:

- Не содержать глюкозу.
- Содержать минимально возможное содержание солей.
- Иметь оптимальный уровень рН.
- Осмолярность близкую к физиологической.
Использование готовых к инфузии растворов минимизирует технические ошибки при приготовлении раствора ВВИГ мед. персоналом.


Слайд 59
Текст слайда:

Побочные эффектны ВВИГ


Головная боль, боль в
пояснице, тошнота, рвота,
чувство нехватки воздуха,
повышение или снижение
артериального давления-
встречаемость 0,5-4%


Асептический менингит
(механизм развития неизвестен)


Увеличение дозы с
целью иммуномодуляции
приводит к гиперосмолярности и
увеличивает риск развития обратимой
почечной недостаточности.
Сверхвысокие дозы могут вызывать
гемолиз и ДВС -синдром
(реакция напоминает конфликт при
системе АВО)


Кожные реакции



Гемолитическая
анемия



Слайд 60
Текст слайда:


Введение ВВИГ
Ступенчатое изменение скорости при первом введении
При необходимости при первом введении – премедикация
Учет сопутствующей патологии (риск развития тромбозов, сердечная и почечная недостаточность)
При высоком риске тромбозов:
надлежащая гидратация
антиагреганты

Снижение риска развития побочных эффектов ВВИГ


Слайд 61
Текст слайда:

Иммуномодуляторы

Основная мишень большинства иммуномодуляторов в организме – активация клеток моноцитарно-макрофагального ряда
Активация:
Фагоцитоза
Внутриклеточного уничтожения бактерий
Продукции провоспалительных цитокинов
Стимуляции гуморального и клеточного иммунных ответов


Классификация иммунорегуляторов по происхождению:
Микробные
Тимические
Костно-мозговые
Цитокины
Нуклеиновые кислоты
Растительные
Химически чистые
Синтетические пептиды




Слайд 62
Текст слайда:

Иммуномодуляторы

Наиболее разработаны:

Принципы применения иммуномодуляторов у больных с недостаточным противоинфекцион
ной защитой.

Сочетанное действие и монотерапия

Используются в комплексной терапии с другими препаратами.
Используются в виде монотерапии - при проведении иммунореабилитационных мероприятий (при неполном выздоровлении, после перенесенного острого инфекционного заболевания).


Слайд 63
Текст слайда:



Все люди разные и на лекарства они «отвечают» по-разному: это важно для иммуномодуляторов

Стандартизированный подход на основе доказательной медицины
(стандарты, протоколы, клинические рекомендации)

для иммуномодуляторов различной природы - нужна персонализация


Слайд 64
Текст слайда:

Иммуномодуляторы – лекарственные препараты, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенные функции иммунной системы

Медицинское применение иммуномодуляторов

В составе комплексного лечения

В виде монотерапии

Острые и хронические воспалительные заболеваний любой этиологии
Септические состояния
Гнойные хирургические инфекции
Хронические рецидивирующие
урогенитальные инфекции
Заболевания респираторного тракта
Туберкулез
Онкологические заболевания

Восстановление иммунитета после
«истощающих» заболеваний
Профилактика инфекций и восстановление иммунитета (онкологическихе больные)
Перед началом осенне-зимнего сезона -профилактика обострений воспалительных
заболеваний у ЧДБ






Слайд 65
Текст слайда:

МОДУЛЯТОРЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ– ЗАЩИТА СЛИЗИСТЫХ ОТ ПАТОГЕНОВ – ТРИУМФ 70 И 80-х годов

Караулов А.В., Ликов В.Ф. и др.


Слайд 66
Текст слайда:


Ликопид - результат оригинального исследования российских ученых, которое проводилось параллельно с разработкойаналогов МДП западными специалистами.
Из гидролизата Lactobacillus bulgaricus ученые выделили компонент клеточной стенки этих бактерий - N-ацетилглюкозаминил-N-ацетилмурамил-L-аланил-D-изоглютамин (ГМДП), обладающий высокой иммуностимулирующей активностью и слабой пирогенностью.

Т.М. Андронова,
E. Lederer, Institut Pasteur, France

E. Lederer - синтез и описание молекулы МДП (мурамилдипептида),
Т.М. Андронова - синтез и описание молекулы ГМДП


Слайд 67
Текст слайда:

Общие противопоказания к назначению ИМ
-ранний возраст (до 6 мес)
-беременность
-лактация
-повышенная индивидуальная чувствительность
Сопутствующая патология:
- Аутоиммунные заболевания (тироидит и др.)
Состояния при заболеваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой или гипертермией (>38 °C)

С осторожностью следует применять у больных с атопическими заболеваниями иммуномодулирующие препараты из тимуса крупного рогатого скота, а также созданные
на основе растительных экстрактов



Слайд 68
Текст слайда:

Применение иммуномодуляторов у детей с атопическими заболеваниями

При назначении иммуномодуляторов следует учитывать, что они не обладают избирательной способностью ингибировать Th2-клеточный ответ.
Слишком частое назначение курсов иммуномодулирующей терапии не всегда ведет к повышению терапевтического эффекта.

Больным с тяжелой аллергической патологией лечение иммуномодуляторами следует проводить при динамическом иммунологическом исследовании.
Назначение иммуномодуляторов должно проводится с большой осторожностью больным с поливалентной лекарственной аллергией и при наличии непереносимости бактериальных и вирусных вакцин.


Слайд 69
Текст слайда:

Основные иммуномодуляторы,
используемые в клинической практике

Низкомолекулярные

Высокомолекулярные

Микробные

Растительные

Нуклеиновые кислоты и др.

Экзогенные
препараты

Химически чистые синтетические

Эндогенные
препараты

Иммуно-регуляторные
пептиды:
тимические
костно-мозговые

Другие

Цитокины,
Интерфероны
интерлейкины
ФНО, КСФ
индукторы
интерферонов, др.



Наиболее эффективные и безопасные


Слайд 70
Текст слайда:

При нарушениях Т-клеточных и макрофагально-моноцитарных реакций

Одной из основных причин частого возникновения ОРВИ и более тяжелого течения инфекционно-воспалительных заболеваний у детей является несостоятельность системы местной защиты, препятствующей проникновению патогенных микроорганизмов в организм человека, в связи с чем важное место занимают иммуномодуляторы местного действия.
В настоящее время существует несколько типов иммуномодуляторов местного действия:
препараты на основе компонентов клеточной стенки бактерий, бактериальные лизаты (Имудон, ИРС19),препараты на основе нуклеиновых кислот, полимерные (полиоксидоний)

Классификация иммуномодуляторов (Р.М.Хаитов, Б.В.Пинегин, 2003)

рекомендовано назначение экзогенных иммуномодуляторов


Слайд 71
Текст слайда:

Основные эффекты этих препаратов

увеличение числа антителопродуцирующих клеток в слизистой оболочке

индукция синтеза антиген-специфических секреторных антител

формирование на слизистых защитной пленки из секреторных иммуноглобулинов

стимуляция процессов фагоцитоза, активация Т регуляторных клеток, усиление продукции противовоспалительных цитокинов, развитие адъювантного эффекта


Слайд 72
Текст слайда:

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Один из методов патогенетического лечения атопических заболеваний.

Введение в организм пациента возрастающих доз причинно-значимого аллергена.


Слайд 73
Текст слайда:

АСИТ : механизмы действия

Генерация Т регуляторных лимфоцитов и развитие толегрогенных ответов на причинно-значимый аллерген.
Подавление цитокинового и пролиферативного ответов на этиологически значимый антиген.

Подавление миграции эффекторных клеток в очаг воспаления.
Торможение аллергенспецифической реакции.
Угнетение тканевой гиперреактивности.


Слайд 74
Текст слайда:

АСИТ – аллергенспецифическая иммунотерапия


:
Показания:
легкие и среднетяжелые формы течения заболеваний:

Атопический сезонный/круглогодичный ринит.
Атопический сезонный/круглогодичный риноконъюктивит.

Атопический дерматит.
Контролируемая атопическая бронхиальная астма.



Слайд 75
Текст слайда:

Водно-солевые экстракты аллергенов отечественного производства для подкожного введения
Адъювантные аллергены (Сталлержен, Франция) для подкожного введения (ИР)
Сублингвальные аллергены «Сталораль» (Сталлержен, Франция)
Сублингвальные аллергены ( Севафарма, Чехия) Весенняя смесь ранняя, капли
Сублингвальные аллергоиды (Лофарма, Италия), таблетки «Лайс Грасс» (LAIS Grass) и «Лайс Дерматофагоидес» (LAIS Dermatophagoides)  1000АЕ №30 и 300АЕ №40.
Аллергенная Единица (АЕ) и Индекс реактивности - единицы стандартизации.
Одна единица эквивалентна 1/40 провоцирующей дозы соответствующего немодифицированного аллергена, оцениваемая по назальному провоцирующему тесту у сенсибилизированных добровольцев

Известные в России препараты для АСИТ


Слайд 76
Текст слайда:

Препараты для АСИТ Сталлержен




2012

2012

2012

80% всех АЗ респираторного тракта

Все препараты доступны
в подкожной и
сублингвальной гамме


Слайд 77
Текст слайда:

АСИТ –характеристика эффективности

Своевременно проведенная АСИТ предупреждает переход более легких форм атопических заболеваний в более тяжелые (например, атопического ринита в бронхиальную астму).
Положительный клинический эффект от проведенной АСИТ может сохраняться в течение многих лет.

Клиническое лечебное действие АСИТ достигается при завершении повторных курсов (3-5 курсов лечения), улучшение может наблюдаться уже после 1 курса.


Слайд 78
Текст слайда:

АСИТ – противопоказания к проведению

Тяжелые имунопатологические состояния и ИД.
Онкологические заболевания.
Тяжелые психические расстройства.
Лечение β-блокаторами.
Неконтролируемая атопическая бронхиальная астма.

Сердечно-сосудистые заболевания. при которых возможны осложнения при использовании адреналина.
Наличие в анамнезе анафилактического шока.
Дети младше 5 лет (для подкожной АСИТ).
Беременность, лактация.


Слайд 79
Текст слайда:

Схемы проведения АСИТ

АСИТ проводится только в условиях специализированных аллергологических кабинетов специалистами аллергологами-иммунологами.
Для АСИТ отбираются причинно-значимые аллергены, элиминация которых невозможна (домашняя пыль, клещи домашней пыли, пыльца растений).
Схемы проведения АСИТ включают 2 этапа:
1 этап –достижение максимальной терапевтической дозы
2 этап – поддерживающая терапия (фаза основной терапии).


В зависимости от схемы проведения АСИТ бывает:
Предсезонной.
Предсезонно-сезонной.
Круглогодичной.
Методы введения аллергена включают:
Инъекционные (подкожное введение аллергена)
Неинъекционные (сублингвальные –рассасывание, или оральные - проглатывание).



Слайд 80
Текст слайда:



АЛЮСТАЛЬ® Аллерген клещей


Экстракт аллергенов 50% Dermatophagoides farinae + 50% Dermatophagoides pteronyssinus

Начальный курс 4 флакона

Поддерживающий курс 1 флакон



Стандартизированые экстракты
Нет риска заражения вирусами
Собственная запатентованная культура клещей компании Сталлержен, крупнейшего производителя аллергенов клещей в мире (700кг/год)




0,01 ИР 0,1 ИР 1 ИР 10 ИР

10 ИР

ИР/мл - Индекс Реактивности – биологическая единица стандартизации


Слайд 81
Текст слайда:

Осложнения АСИТ

Местные:проявляются в месте введения аллергена, могут отмечаться:
Покраснение,
Зуд,
Отек
Подобные появления могут сохраняются от 1 до 3 суток, для их минимизирования назначают антигистаминные препараты.
При сублингвальном применении местные реакции редко развиваются и проходят самостоятельно.

Системные :проявляются вне зоны введения аллергена, могут отмечаться уже через 30 минут:
легкие системные реакции (заложенность носа, зуд, чихание, слезотечение, першение в горле, сухой кашель).
Среднетяжелые системные реакции (затрудненное дыхание, кожный зуд, высыпания по телу).
Тяжелые системные проявления (бронхоспазм, генерализованная крапивница, отек гортани, анафилактический шок).


Слайд 82
Текст слайда:

ВОПРОСЫ


Слайд 83
Текст слайда:

Тестовые вопросы

Иммунтерапия-ЭТО:
Усиление функций иммунной системы
Подавление функций иммунной системы
Замещение функций иммунной системы
Опосредованное влияние на иммунную систему путем пересадки стволовых клеток
Использование фармакологических средств, направленных на усиление, подавление или замещение функций иммунной системы.

К иммунотропным средствам относятся:
Группа препаратов-иммуномодуляторов
Группа препаратов-иммунодепрессантов
Группа препаратов-иммуностимуляиторов
Группа препаратов иммуномодуляторов, иммуноститмуляторов, иммунодепрессантов
Группа ганглиоблокаторов



Слайд 84
Текст слайда:

Тестовые вопросы

Противопоказаниями для проведения АСИТ являются:
Тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты
Тяжелые психические расстройства
Неконтролируемая бронхиальная астма
Онкологические заболевания
Все перечисленное


К серьезным осложнениям АСИТ относят:
Выраженный бронхоспазм
Генерализованная крапивница
Отек гортани
Анафилактический шок
Все перечисленное


Слайд 85
Текст слайда:

Тестовые вопросы


Какие группы иммунотропных препаратов выделяют:
Иммуностимуляторы
Иммунодепрессанты
Иммуноглобулины
Вакцины, сыворотки
Все перечисленное


По происхождению иммунотропные препараты разделяют:
На микробные
Нуклеиновые кислоты
Тимические
Костно-мозговые
Все перечисленное


Слайд 86
Текст слайда:

Тестовые вопросы

Показания к назначению иммунотерапии:
 
Первичные иммунодефициты
Приобретенные (вторичные) иммунодефициты
Аллергопатология
Аутоиммунные заболевания
Аритмия



В зависимости от схемы лечения АСИТ может быть:

Предсезонной
Предсезонно-сезонной
Круглогодичной
Сезонной
Все перечисленное


Слайд 87
Текст слайда:

Тестовые вопросы

Сколько этапов проведения АСИТ включает в себя любая схема:
Два
Три
Четыре
Пять
Один




АСИТ может быть назначена:
 Пациентам с контролируемой атопической бронхиальной астмой (легкая и среднетяжелая формы)
Пациентам, страдающим атопическим дерматитом легкого и среднетяжелого течения с высокой степенью сенсибилизации
Пациентам, страдающим сезонным аллергическим ринитом (поллинозом)
Пациентам, страдающим неатопической бронхиальной астмой
Все перечисленное верно


Слайд 88

Слайд 89
Текст слайда:

Домашнее задание к занятию № 12 –повторение тем занятий 2 цикла:


Зачетное занятие по курсу «Клиническая иммунология» включает:
Наличие альбома по иммунологии с выполненными заданиями
ответы на 10 тестовых заданий (1 тест-1 балл),
Ответы на 3 вопроса ( 1 вопрос-10 баллов)
Ответы на устные вопросы преподавателя по всем пройденным темам 2 цикла
Максимальный балл за зачет -40,
Минимальный балл -25.
Желаем успехов!!!




Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика