Слайд 1ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ СИСТЕМ
Слайд 2Пищеварительная система человека осуществляет переваривание пищи путём её физической и химической обработки,
всасывание продуктов расщепления через слизистую оболочку в кровь и лимфу и выведение непереработанных остатков.
Основные функции –это расщепление, переваривание и всасывание питательных веществ, Которые содержатся в пище. Именно посредством данной системы из организма выводятся побочные продукты пищеварения, которые еще называют шлаками.
Слайд 3Расстройство пищеварения нельзя назвать самостоятельным заболеванием. Это – симптом язвы желудка,
холецистита или патологии желчного пузыря.
Нарушение функционирования желудка и кишечника доставляет человеку много неприятностей.
Для каждого заболевания органов пищеварения существуют свои специфические причины(факторы), но среди них можно выделить те, которые характерны для большинства заболеваний. Все эти причины можно разделить на физические, химические и биологические.
Слайд 5Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения
поступающей в организм пищи. В результате в организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную слаженность и закономерность в работе пищеварительньгх желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.
Слайд 6К нарушениям пищеварения могут привести:
1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;
2) погрешности в питании (недоброкачественная,
грубая пища, сухоядение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);
3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);
4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и др.);
5) действие ионизирующей радиации;
6) опухоли;
7) послеоперационные состояния;
8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;
9) наркомания, алкоголизм, курение.
Слайд 7Нарушение аппетита
Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия, патологическое снижение вплоть
до анорексии и отвращения к пище.
Слайд 8Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который представляет функциональное
объединение несколь-
ких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Это сложный гапоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентролатеральным - «центр голода» и вентромедиальным - «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел - центр голода, от него идет возбуждение всего пищевого центра. Существует несколько теорий возникновения чувства голода.
Считается, в частности, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая). Чувство голода наступает также при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях (локальная теория) (подробнее см. в разделе 12.5).
Слайд 9Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства
насыщения играют пептидные гормоны. Усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения вызывают избыток инсулина, пентагастрин, окситоцин, активация парасимпатической нервной системы. При активации центра насыщения, напротив, возникает сдерживающая импульсация на центр голода, и активность последнего падает. Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а также серотонин. Уровень мозгового серотонина особенно увеличивается после употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина - аминокислоты триптофана. Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и тогда при депрессии развивается гиперфагия.
Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.
Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи - полифагией (от греч. poly - много,
phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus - бык, linos - голод, синоним - волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (C6H11AuSO5), вводимой парентерально. Патологическое усиление аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, - инсуломы, тиреотоксикоз).
Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает чувство голода, и животные отказываются от еды вплоть до афагии - полного прекращения приема пищи.