Организация работы скорой и неотложной помощи в эпидемическом очаге презентация

Алпысова

скорой и неотложной помощи в эпидемическом очаге.

тяжелый осложненный грипп, дифтерия, коклюш, круп
Острая печеночная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Малярия

пациенты, успех лечения которых определяется реанимационными мероприятиями догоспитального этапа (инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, гиповолемический шок при холере и пищевых токсикоинфекциях);
2) пациенты в критическом состоянии, нуждающиеся в немедленной госпитализации в отделение реанимации инфекционного стационара; неотложную помощь на месте при этом нужно проводить в случае задержки госпитализации или при чрезмерно выраженных нарушениях функций (при ботулизме, осложненных формах гриппа и др.);
3) пациенты, у которых существует угроза развития критических состояний; больные этой группы также нуждаются в срочной госпитализации.

дальнейшей тактике ведения больного — необходимости срочной госпитализации или же лечения на дому с передачей вызова в участковую поликлинику; следует также зарегистрировать больного в эпидбюро города.
Больные первых двух групп нуждаются в немедленной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного стационара.
Больных третьей группы с пометкой об угрозе развития неотложного состояния можно доставлять в приемное отделение.
Одновременно врач решает вопрос об объеме лечебных мероприятий, которые необходимо проводить на догоспитальном этапе по жизненным показаниям.

инфекционно-токсический шок, который может стать причиной смерти вследствие запоздалой диагностики и терапии.
К числу инфекций, при которых частота развития шока в основном определяет показатель летальности, прежде всего следует отнести менингококкцемию или менингококковый сепсис.
Развитие шока описано и при других инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, грипп, сальмонеллез, дизентерия, сибирская язва и др.).
Выделяют 3 степени шока:
1 — компенсации;
II — субкомпенсации;
III —декомпенсации.

расстройства, одышка и тахикардия, неадекватная величина повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания.
При этом выделяют следующую триаду симптомов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в организме.
Субкомпенсированный (II степени) шок характеризуется заторможенностью, депрессией, побледнением кожи, появлением цианоза, тахикардии, олигурии, ацидоза, снижением температуры тела.
Некомпенсированный (III степени) шок характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом нитевидный, трудно определяемый, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое (50/0 мм рт. ст. или не определяется).
Развиваются выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация, вторичные необратимые расстройства в органах.

на догоспитальном этапе в связи с развитием ИТШ и отека головного мозга.
Менингококковый сепсис харак-ся чрезвычайно быстро прогрес-щим началом болезни. Темп-ра тела повышается до 39-420С в течение I-х суток, сопров-ся ознобом, в дальнейшем она снижается до субфебр-х, а при шоке — до нормальных и субнормальных вел-н. Одновременно с лихор-й отмечаются голов. боль, боли в мышцах, рвота, тахикардия. Артериальное давление в начале болезни повышается, затем падает. Снижается мочеотделение, у маленьких детей возможен понос. Наиболее постоянный и яркий диагностический признак менингококкового сепсиса — экзантема. Кожные высыпания появляются через несколько часов от начала заболевания. Типична петехиальная сыпь неправильной звездчатой формы с отдельными крупными геморрагиями. Преимущественная ее локализация — конечности, туловище, ягодицы. Сыпь, вначале необильная, в течение нескольких часов может приобрести генерализованный характер.

багрово-цианотических пятен (цвета фиолетовых чернил), которые могут быстро некротизироваться.
Геморрагическая сыпь — это метастазы менингококкового сепсиса, и чем интенс-ее менингококкцемия, тем ярче сыпь.
Геморрагии определяются на всех слизист. об-ках, выстил-х трахею, бронхи, ЖКТ, в паренхиме различных органов.
Возникая в надпочечниках, геморрагии обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауса-Фридериксена).
Больные беспокойны, возбуждены, нередко, в особ-ти у детей, набл-ся судороги. возн-т рвота, АД неуклонно сниж-ся.
Выражен, как правило, менингеальный синдром.
Быстро, молниеносно прогрессирующее течение шока при менингококковом сепсисе (1-2 суток) с тяжелым геморрагическим синдромом и возможными кровоизлияниями в надпочечники обязывает к неотложной диагностике заболевания, выделению стадий (степеней) шока и неотложным терапевтическим мероприятиям.

наличии геморрагической сыпи у больного диагнозом выбора всегда является менингококковый сепсис.
При этом опасна не гипердиагностика, а, напротив, постановка ошибочного диагноза любого геморрагического диатеза.
Тактика врача скорой помощи при менингококцемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, и в последующей госпитализации больного в отделение реанимации инфекционного стационара.

39,5-40 °С) - жаропониж-щие:
- анальгин (50 % раствор) взрослым — 2 мл, детям — 0,1 мл на 1 год жизни;
- димедрол (1 % раствор) взрослым — 2 мл, детям до 1 года — 0,1 мл на месяц жизни, после 1 года — 1-2 мл в зависимости от возраста;
- преднизолон (2 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) внутривенно или внутримышечно;
- реополиглюкин или гемодез 10 мл/кг внутривенно капельно;
- левомицетина сукцинат (хлорамфеникол) (25 мг/кг внутримышечно или внутривенно) или пенициллин (50 000 ЕД/кг внутримышечно) — разовые дозы.
При возбуждении и судорогах:
- реланиум (0,5 % раствор) взрослым — 2-4 мл, детям до 6 мес — 0,3-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет — 0,5 мл, старше 2 лет — 1-2 мл внутривенно или внутримы­шечно;
- магния сульфат (25 % раствор) взрослым — 10-15 мл, детям — 1 мл на 1 год жизни внутримышечно.

(2 мг/кг), или преднизолон (10 мг/кг) внутривенно струйно;
- реополиглюкин взрослым — 400 мл, детям — 10 мл/кг в/в струйно или альбумин (5 % р-р) взрослым — 200 мл, детям — 10 мл/кг в/в капельно;
- левомицитина сукцинат (25 мг/кг) в/в.
При отсутствии эффекта от гормонов и плазмозаменителей:
- допамин 5 мл (200 мг) на 200 мл 10 % р-ра глюкозы в/в капельно (18 кап./мин) с регуляцией ск-ти введения до стабилизации АД.
При судорогах:
- реланиум (0,5 % р-р) взрослым — 2-4 мл, детям до 6 мес - 0,3-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет -0,5-1 мл, старше 2 лет - 1 -2 мл в/в или в/м;
- натрия оксибутират (20 % р-р) взрослым — 10-20 мл, детям (5 % р-р) - 100 мг/кг в/в или в/м.

дексазон (4 мг/кг), или преднизолон (20 мг/кг) в/в струйно;
- реополиглюкин взрослым — 400 мл или полиглюкин — 500 мл в/в струйно, детям — 10-15 мл/кг;
- альбумин (5 % р-р) взрослым - 200 мл, детям — 10 мл/кг в/в струйно, затем капельно.
При отсутствии эффекта — допамин 5 мл (200 мг) на 200 мл 10 % р-ра глюкозы в/в капельно до стабилизации АД.
Левомицетина сукцинат (25 мг/кг) в/в при менингите и менингококковом сепсисе.
При отеке головного мозга:
- лазикс (1-2 мг/кг) в/в или в/м;
- дексаметазон (1 мг/кг) или преднизолон (2-5 мг/кг) в/м или в/в.

2-4 мл, детям до 6 мес — 0,3-0,5 мл, от 7 мес до 2 лет — 0,5-1 мл, старше 2 лет — 1-2 мл;
- натрия оксибутират 20 % р-р взрослым — 20 мл в/в, детям (5 % р-р) — 100 мг/кг;
- левомицетина сукцинат (25 мг/кг) в/в или в/м.
Обязательна госпитализация в реанимационное отделение инфекционного стационара после проведения указанных мероприятий.

инфек­ционных больных, обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пище­вые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.).
В зависимости от объема теряемой жидкости различают
4 степени обезвоживания. На догоспит. этапе для опр-ия степени дегидр-ии ориент-ся на совокуп-ть клинич. данных.
При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3-10 раз в сутки.
При II степени наблюдаются стул 10-20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальная.

очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают ("темные очки"), кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин, отмечается значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.
При IV степени обезвоживания (альгидной) температура тела падает ниже нормальной (35,1-35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.
При дегидратации IV степени появляются все симптомы обезвоживания, развиваются вторичные изменения важнейших систем организма.
В период альгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.
Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Регидратация осущ-ся с помощью экстренного в/в-ого введ-я водно-электролит. р-ров (трисоль, изотон. раствор NaCl и др.).
Общее кол-во необх-ых для первич. регидратации инфузион-х средств определяется по степени обезвоживания.
До регидратации следует промыть жел-к водой или 2 % р-ром натрия гидрокарбоната, т.к. рвот. движ-я не опорож-т жел-к.
Промыв-ие желудка пров-ся только при установленном диагнозе и при уверенности, что у б-го нет инфаркта миокарда или острых хирур-ких заболеваний органов брюшной полости.
Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию.
Для этого готовится р-р, содержащий 20г глюкозы, 3,5г NaCl, 2,5г натрия гидрокарбоната, 1,5г KCl в 1 л кипяченой воды.
Раствор дают медл-но, небольш. колич-ми во избежан. рвоты.
В домаш. усл-х глюкоза может быть заменена пищев. сахаром, NaCl - поварен. солью, а Na гидрокарбонат - питьевой содой.

II степени обезвоживания вводят в/в струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные р-ры в объеме 3-4 л.
Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.
У больных с III и IV степенью обезвоживания регидратация носит характер реанимационного пособия.
Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль) на догоспитальном этапе вводят со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч).
Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может со­ставлять от 20 до 60 л.
Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидратационным синдромом не показаны.
Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и поэтому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.

рвотных масс, загрязненного ими белья), а также предполагаемых предметов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и другие объекты внешней среды) сразу же при выявлении больного.
Для забора проб используют стерильную или обмытую кипятком посуду.
Материал берут стеклянными или деревянными стерильными палочками или прокипяченными ложками, помещают в стеклянную баночку или в стерильную пробирку, закрывают их непромокаемыми пробками.
Для взятия материала у больных с выраженным гастроэнтеритом можно использовать резиновый катетер, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в пробирку.
Взятый материал трансп-ся в лабораторию стационара.
В направлении на бактериологическое исследование указывают фамилию, имя, отчество больного, наименование материала, диагноз, дату и время взятия пробы.

шоком) имеет особенности, учет которых необходим для благоприятного исхода заболевания.
Эксикоз при этом — соледефицитный или изотонический.
Клиническая картина гиповолемического шока I степени (потеря 5 % исходной массы тела) характеризуется жаждой, нечастой диареей и рвотой, беспокойством.
При II степени (потеря от 5 до 10 % массы тела) появляются расстройства гемодинамики, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок, сниженный тургор тканей, тахикардия, падение АД.
При III степени обезвоживания (потеря свыше 10 % массы тела) ребенок находится в сопорозном состоянии, наблюдаются одышка, акроцианоз, анурия.
Следует отметить, что у детей быстрее наступает декомпенсация, нередко присоединяется лихорадка с общетоксическими явлениями, всегда наблюдаются неврологические расстройства вследствие отека головного мозга на фоне обезвоживания и шока со свойственными ему гемодинамическими нарушениями.

экстренных лечебных мероприятий.
При I степени обезвоживания детям в возрасте от 1 года до 5 лет вводят 75-140 мл/кг, 6-10 лет — 75-125 мл/кг жидкости в сутки; соответственно, при II степени - 160-180 мл/кг и 120 мл/кг, при III степени - 220-175 мл/кг и 130 мл/кг инфузионного кристаллоидного раствора.
Если масса тела пациента точно неизвестна, то ориентировочно расчет ведется по II степени шока.
Важно также учитывать, что при диарее, и в частности при холере, дети, в отличие от взрослых, больше теряют ионов калия и меньше - натрия; у детей наряду с этим быстро развивается гипогликемия.
Скорость инфузии у детей должна быть значительно меньше, чем у взрослых: 30 мл/кг массы тела в первый час введения, в последующий — 10-20 мл/кг.

проводить неотложные мероприятия в следующей последовательности:
1) обеспечение надежного доступа к венозному руслу, у детей младшего возраста — венесекция;
2) коррекция метаболического ацидоза и осмолярности плазмы струйным введением натрия гидрокарбоната;
3) переливание реополиглюкина или желатиноля в дозе 10 мл/кг со скоростью 10 мл/мин до повышения АД.
При наличии судорог перед транспортировкой следует ввести реланиум или натрия оксибутират.
Эти рекомендации важно выполнять при преобладании у детей токсикоза.
В случаях выраженного эксикоза предпочтение следует отдать глюкозосолевым растворам.
К числу неотложных мероприятий у детей, в отличие от взрослых, относят антибиотикотерапию — рекомендуется парентерально на догоспитальном этапе вводить левомицетина сукцинат в дозе 20 мг/кг.

вентиляционный, так и паренхиматозный характер.
ОДН возникает при нарушении проходимости дыхательных путей в результате развития острого процесса в гортани (дифтерия, вирусный круп) или ларингоспазма (бешенство, столбняк).
ОДН вентиляционного характера с параличом дыхательных мышц наблюдается у больных ботулизмом, полиомиелитом.

и, возможно, по периферическим нервам достигает спинного и продолгов-го мозга и ретикулярной формации и поражает двигат-е центры.
Токсин снимает тормозное влияние вставочных нейронов полисинаптич-х рефлекторных дуг на мотонейроны; из-за отсут-я торможения возникающие в мотонейронах постоян. токи д-вия не коорд-ся и беспрерывно поступают к мышцам.
Возникают тоническое напряжение мышц и частые клонические судороги в ответ на любые раздражения.
Не исключается возможность непосредственного воздействия тетаноспазмина на нервно-мышечные синапсы.
Поражая продолговатый мозг, тетаноспазмин изменяет дея­тельность дыхательного центра, может действовать на проводящую систему сердца.
Нарушаются терморегуляция, обменные процессы, развиваются ацидоз гипоксические изменения тканей.
Смерть, как правило, наступает вследствие паралича дыхания или от асфиксии, возникающей во время тонич-х судорог.

и очень редко — более этого срока (чаще 7-10 дней).
Как правило, тяж-ть болезни коррел-ет со сроками инкубац. п-да - чем короче инкубация, тем тяжелее теч-е забол-я.
В нач. болезни могут набл-ться продром. явл-ия в виде общ. слаб-и, потл-сти, парестезии в ране,напряж-ия м-ц вокруг нее.
Первым характерным симптомом болезни является тризм — судорожное напряжение жевательных мышц, позже появляется напряжение мышц лица с изменением его выражения (сардоническая улыбка).
В дальнейшем тоническое напряжение захватывает мышцы спины, груди, живота, конечностей.
Появляются сильные мышечные боли.
Тело больного может занимать разнообразное положение: наиболее часто происходит запрокидывание головы с дугообразным выгибанием позвоночника (опистотонус).
На фоне тонич-го напряж-я мышц от незначит. внешних раздражений (свет, дуновение воздуха, стук, шорох и т. п.) возн-ют приступы клонич. суд-г, к-рые следуют один за др-м.
Длит-сть судор-х прист-в,их час-та опред-т тяж-ть теч.бол-ни.

резкая тахикардия, особенно во время приступа судорог.
Выделение мочи и кала затруднено.
При возникновении судорог дыхательных мышц и диафрагмы появляются признаки удушья, спазм гортани, во время которого больной может умереть от асфиксии.
Очень тяжело протекает столбняк у новорожденных — летальность составляет 80-100%.
Входными воротами для столбняка новорожденных обычно является пупочная ранка при ее нестерильной обработке или загрязнении землей.
Развитие столбняка у новорожденных отмечается в первые дни после рождения.
Смертельный исход наступает на 3-4-й день после заражения и чаще всего на 7-8-й день после рождения.
Между днем начала заболевания и днем наступления смерти проходит от 1 до 14 дней, но чаще — 2-3 дня.

сосать вследствие судорог жевательных мышц.
Кожа на лбу сморщивается, веки сомкнуты, губы сжаты, уголки рта опущены вниз — эквивалент сардонической улыбки.
Вслед за этим появляются приступы судорог, наступает общая ригидность мускулатуры с опистотонусом; тонические судороги сопровождаются повышением температуры тела.
Прикосновение к ребенку, шум способствуют частым приступам тонических судорог.
Сухожильные рефлексы повышены.
Во время судорог дыхательной мускулатуры и диафрагмы ребенок может умереть от асфиксии.

Необходимо вызвать для госпитализации больного реанимационный транспорт (реанимобиль) с дыхательной аппаратурой и средствами, необходимыми для лечения столбняка.
Эвакуация больного в специализированный стационар должна идти с участием реаниматолога.
Лечение следует начинать немедленно, еще на догоспитальном этапе.
Используется п/столбнячная сыворотка в дозе 100 000 МЕ в/м с предварительной десенсибилизацией.
Параллельно вводят п/столбнячный анатоксин по 0,5-1мл.
Этих препаратов нет в сумке врача скорой помощи, но они должны вводиться в травматологическом пункте либо в приемном отделении стационара.
Каждый из препаратов вводят разными шприцами в разные участки тела.

нейроплегических препаратов в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов.
Реком-емая нейроплегич. смесь для взр-х содержит 2,5 % р-р аминазина — 2 мл, 2 % р-р омнопона (или промедола) - 1 мл, 2 % р-р димедрола -1 мл, 0,05 % р-р скополамина — 0,5 мл.
Целесообразно в последующем в стационаре эту смесь вводить 4-5 р. в сутки в сочет. с барбитуратами (до 2 г/сут).
Детям в возрасте до 1 года вводят 0,5 % р-р реланиума - 0,5 мл, старше - от 1 до 2 мл, Na оксибутират (0,5 мл/кг), барбитураты короткого действия (гексенал 1 % р-р - 15 мг/кг, аминазин 2,5 % р-р-0,02 мл/кг).
Можно исп-ть пенициллин в разовой дозе 30 000 ЕД/кг, тетрациклин 5 мг/кг или левомицетина сукцинат 20 мг/кг
При лечении очень тяжелых форм столбняка необходима миорелаксация с переводом больного на длительную ИВЛ.
Для этого проводят трахеотомию, причем как можно раньше, т.к. нараст-е частоты и длит-ти прист-в создает больш.труд-ти для интубац. и трахеотомии и нередко дел-т ее невозможной.
Введ-е миорел-сантов сним-т необх-ть назн-я др. п/судор.ср-в.

характеризуется тяжелым течением, что обусловлено поражением нервной системы и развитием ОДН.
Возбудитель ботулизма — С1.botulinum — продуцирует мощный экзотоксин, в зависимости от антигенной структуры которого различают 6 типов клостридий: А, В, С, D, Е, F.
Токсин каждого типа может быть нейтрализован только гомологичной антисывороткой.
Попадая в организм с инфицированной пищей, он обладает особой тропностью к нервной системе.
Токсин действует на двигательные клетки спинного и продолговатого мозга, угнетает передачу нервно-мышечных импульсов, что клинически проявляется нарушениями зрения, речи и глотания, а также дыхания вследствие центрального и периферического поражения межреберных и диафрагмальных мышц.

Короткий инкубационный период, как правило, предвещает тяжелое течение болезни из-за массивного поступления токсина в организм.
Заболевание начинается постепенно: появляются тошнота, рвота, иногда диарея, которая из-за пареза кишечника быстро сменяется запором.
Температура тела при этом обычно нормальная.
Спустя 12-24 ч от начала болезни появляются неврологические симптомы: нарушения зрения, диплопия, птоз.
Глазные симптомы — ранний и характерный признак ботулизма.
При осмотре выявляются расширение зрачков, вялая их реакция на свет горизонтальный и вертикальный нистагм (офтальмоплегический синдром).

дисфония, дизартрия (дисфагический синдром), возможны парезы мышц шеи, верхних конечностей.
В тяжелых случаях развиваются парезы и параличи дыхательных мышц.
У детей наблюдается аналогичная клиническая картина.
Отмечаются запоры и задержка мочи.
Симптоматика ботулизма у новорожденных имеет особенности: слабость мышц, нарушение сосания, глотания, птоз, мидриаз и офтальмоплегия на фоне нормальной температуры тела и неизмененной спинномозговой жидкости
В связи с тем, что эффективность лечебных мероприятий в значительной степени зависит от сроков их проведения, ранняя диагностика приобретает особую важность.
Наибольшее значение имеют выявление офтальмоплегического и дисфагического синдромов, слабость скелетных мышц при нормальной температуре тела и отсутствие диареи.

и тот же продукт (чаще консервы, вяленую рыбу, копчености, соки домашнего приготовления).
При установлении диагноза врачу необходимо взять рвотные массы и пищевые продукты в стерильные банки и пробирки.
Материал должен быть немедленно доставлен в лабораторию, так как ботулинический токсин быстро разрушается.
Необходимость оказания неотложной помощи при ботулизме обусловлена не только тяжестью состояния больного, но и неопределенностью прогноза.
Известны случаи внезапных летальных исходов от усилившегося паралитического синдрома с исходом в асфиксию даже при нетяжелом течении болезни.
Все больные ботулизмом подлежат госпитализации в инфекционный стационар.

токсинов из организма, а также обеспечение функционирования дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Дыхательная недостаточность при ботулизме усиливается в случаях присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани, что способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационных пневмоний и ателектазов.
Иногда непосредственной причиной смерти может быть внезапная остановка сердца.
Неотложные мероприятия:
- немедленное промывание желудка через толстый зонд, вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), а затем 2 % раствором натрия гидрокарбоната (для нейтрализации находящегося в желудочно-кишечном тракте ботулотоксина);
- солевое слабительное (30 г MgSO4 в двух стаканах воды);
- обильное и частое питье со стимуляцией диуреза (гипотиазид, лазикс или другие мочегонные средства).

отделения стационара следует вводить противоботулинические антитоксические сыворотки в качестве наиболее быстрого эффективного метода нейтрализации циркулирующего в организме токсина.
До установления типа ботулотоксина вводят в/м, а лучше в/в (при тяжелом течении болезни с афагией, афонией, расстройствами внешнего дыхания) поливалентную сыв-ку типов А, С, Е в дозах до 15 000 МЕ, типа В — 5000 МЕ.
Наилучший терап-ий эф-т при особо тяж. течении ботулизма достигается при в/венном введении п/ботулинической сыв-ки.
Тяжелобольным на догосп-м этапе проводится неспециф-ая инфузионно-дезинтоксикац. терапия с форсир-м диурезом.
Вводят также прозерин (0,05 % раствор) взрослым 2 мл в/м или подкожно, детям в возрасте до 10 лет - 0,02 мл/кг.
Если ОДН обусловлена преимущественно бульбарными параличами, то в ка­честве неотложных мер на любом этапе ведения больного могут потребоваться трахеотомия или интубация, а также ИВЛ.

и осложненными формами этого заболевания.
Тяжесть клинического течения болезни при этом обусловливается специфическим гриппозным токсикозом, при­соединением бактериальных осложнений (главным образом пневмонии), обострением сопутст-х хронических болезней, а также наруш-ми ф-ций жизненно важных органов.
Среди синдромов, требующих неотложной терапии при гриппе, основными являются инфекционно-токсический шок, ОДН, отек головного мозга, отек легких.
Признаками тяжелых форм гриппа являются гипертермия, сильная головная боль, многократная рвота, обмороки, носовые кровотеч-я, кровянистая мокрота, судорож. синдром.
Все больные с тяжелыми и осложнен­ными формами гриппа подлежат обязательной госпитализации. Грипп у больных с тяжелой сопутствующей патологией, обострением хронических заболеваний, особенно в пожилом возрасте, также является основанием для госпитализации.

иного синдрома.
При этом независимо от срока забол-я вводят п/гриппозный иммуноглобулин (5 мл в/м ) и преднизолон (2 мг/кг в/м).
При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина можно использовать противокоревой или донорский иммуноглобулин.
Обычно после введения иммуноглобулина через 4-6 ч снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, улучшается состояние больного.
Если этого не происходит, то рекомендуется повторное введение препарата в той же дозе. Детям иммуноглобулин вводят в дозе 1-3 мл, в зависимости от возраста.
Наличие гипертермии — основание для внутримышечного введения анальгина с димедролом.
Противовирусный препарат ремантадин наиболее эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь в первые трое суток от начала болезни.
Его назначают взрослым по 0,05 г 3 раза в день в теч. 3 дней

нарушением ритма дыхания, болями в грудной клетке, афонией может быть обусловлено как геморрагическим отеком легкого, так и ранним развитием вирусно-бактериальных очаговых или долевых пневмоний с геморрагическим компонентом, диффузного бронхиолита.
К числу наиболее грозных возбудителей бактериальных осложнений следует отнести золотистый стафилококк, вызываю­щий в ассоциации с респираторными вирусами массивные воспалительные очаги с ранней деструкцией легких.
Кроме того, тяжелая патология легких может быть вызвана Е.coli, синегнойной палочкой, а также неклостридиальными анаэробами.
Крайне тяжелое состояние больных вследствие развития ОДН и инфекционно- токсического шока требует неотложной терапии, которая должна проводиться начиная с догоспитального этапа.

стафилококковой инфекции обязывают включать в комплекс лечебных средств полусинтетические пенициллины (оксациллин или метициллин в разовой дозе 25-30 мг/кг) в сочетании с гентамицином (1-2мг/кг) или цефалоспорины (30 мг/кг) в сочетании с гентамицином (1-2 мг/кг).
Можно использовать карбенициллин, тетраолеан, эритромицин, доксициклин (вибрамицин) и другие антибиотики.
Дезинтоксикацию осуществляют с помощью гемодеза, реополиглюкина.
При отеке головного мозга или легких внутривенно вводят лазикс (40-80 мг; детям — 1 мг/кг).
При тяжелом гриппе возможно развитие геморрагического синдрома в виде носового кровотечения, кровохарканья, рвоты с примесью крови.
Таким больным на догоспитальном этапе показано введение кальция глюконата, аскорбиновой кислоты, викасола.

с патологией легких, геморрагическим синдромом и др. органными наруш-ми.
Таким больным одновременно со средствами специфической терапии показана неотложная патогенетическая терапия, направленная на устранение возбуждения, повышенной судорожной готовности или судорог.
Для снятия возбуждения используется литическая смесь: 2,5 % р-р аминазина, 1 % р-р димедрола, 0,5 % р-р реланиума в возрастных дозах, указанных выше.
Используется дроперидол в виде 0,25 % раствора по 0,25-0,3 мл/кг в/м или в/в.
Целесообразно введение эуфиллина (2,4 % ра­створ) по 0,1 мл/кг детям в возрасте до 1 года, по 0,05-0,1 мл/кг — детям старше 1 г., по 5-10 мл — взр-м в 5-10 мл 10 % р-ра глюкозы.
Полисиндромная патология, возникающая при тяжелом гриппе, требует большой индивидуализации неотложной терапии на догоспитальном этапе, комплексного подхода, ибо это может служить залогом благоприятного исхода забол-я.

взрослых, поставило перед врачами новые задачи по лечению неотложных состояний, развивающихся у больных с тяжелыми токсическими формами дифтерии, характеризующимися тотальным поражением трахеобронхиального дерева.
Наиболее частыми формами дифтерии являются дифтерия зева, глотки, носа, гортани.
На участках, покрытых многослойным эпителием (зев), экзотоксин дифтерийной палочки приводит к образованию плотной, трудно снимаемой пленки (дифтеритическое воспаление).
На слизистых оболочках, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея), пленки легко снимаются (крупозное воспаление).
Характерным признаком токсической дифтерии зева и глотки является отек шейной клетчатки либо подчелюстных лимфатических узлов.

°С, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами.
Налеты с миндалин быстро распространяются на глотку, гортань, прогрессирует отек шейной клетчатки.
При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии летальный исход может наступить уже на 2-5-й день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока.
Внезапные смертельные исходы наблюдаются при тяжелых миокардитах.
Последние могут быть ранними — на 1-й неделе и поздними - на 2-й и 4-й неделе от начала заболевания и сопровождаются явлениями тяжелой сердечной недостаточности.
В числе специфических осложнений своевременно недиагностированной дифтерии зева, развивающихся на 2-4-й неделе болезни, следует выделить полирадикулоневрит.

нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму, а также сердца.
Летальный исход может наступить в период максимального развития симптомов полирадикулоневрита (6-8-я неделе от на­чала заболевания) при явлениях ОДН.
Как правило, осложнение развивается у больных, наблюдаемых врачом с ошибочным диагнозом ангины и вследствие этого не получавших противодифтерийной сыворотки.
Дифтерия у таких больных устанавливается ретроспективно по характеру осложнений (парезы и параличи мягкого нёба, полирадикулоневрит).
Летальность при дифтерийном крупе связана с асфиксией.
Прогноз ухудшается при сочетании крупа с токсической дифтерией глотки.

Возникают грубый "лающий" кашель, осиплость голоса.
II стадия (стадия стеноза). Отмечаются шумное "пилящее" дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, инспираторная одышка.
III стадия (стадия асфиксии). Присоединяются признаки кислородной недостаточности с выраженным возбуждением, переходящим в сонливость, кому. Отмечаются бледность кожи, цианоз, холодный пот, тахикардия, признаки сосудистой недостаточности.
Вирусный круп, в отличие от дифтерийного крупа, развивается, как правило, внезапно, минуя I, а иногда и II стадию.
С лечебной целью применяется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка "Диаферм".

ее введению, особенно у б-х токсической и гипертоксической дифтерией.
Оптимальным сроком введ-я сыворотки, предупреждающим смертельный исход, считаются первые часы заболевания.
2. Дозы сыворотки для введения определяются формой дифтерии (локализов-ая — 10-15 тыс. АЕ, распространенная — 50-100 тыс. АЕ, токсическая — 100-500 тыс. АЕ).
При поздних сроках начала лечения первоначальная доза сыворотки увеличивается.
При дифтерийном крупе начальная доза сыворотки при I стадии — 15-20 тыс. АЕ, при II стадии - 30-50 тыс. АЕ, при III стадии - 50-100 тыс. АЕ.
Комплексная патогенетическая терапия проводится в остром периоде токсической дифтерии II и III степеней, при гипертоксической форме.
Ее цели — дезинтоксикация, компенсация гемодинамических нарушений, отека головного мозга и недостаточности коры надпочечников.

дифтерийного токсина специфической противодифтерийной сывороткой в дозах, соответствующих форме заболевания.
Наступление асфиксической стадии крупа является показанием к интубации трахеи.
При локализованном крупе показана продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубочками, при распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) нужна трахеотомия с последующим удалением электроотс-м фибринозных пленок из гортани, трахеи и бронхов.
Ввиду частого осложнения крупа пневмонией целесообразно раннее назначение антибиотиков.
На догоспитальном этапе врач скорой помощи должен правильно установить диагноз дифтерии, указать ее форму по локализации (зев, глотка, нос, гортань и т. д.), по тяжести (локализованная, токсическая, ее степени — I, II, III), выде­лить осложнения (инфекционно-токсический шок, миокардит), стадии дифтерии гортани (катаральная, стенотическая, асфиксическая).

выше медикаментозными средствами.
Противодифтерийная сыворотка на догоспитальном этапе при условии немедленной госпитализации не вводится.
Замедление темпов госпитализации по любым причинам при наличии токсической дифтерии глотки, дифтерийного крупа I-II степени обязывает к введению противодифтерийной сыворотки, кортикостероидов и инфузионных растворов в следующей последовательности:
- в/в введ-е 2-5 мг/кг преднизолона с 10-20 мг/кг гидрокорти-зона; при отсут-ии эф-та эту дозу вводят повт-но ч/з 20-30';
- введение противодифтерийной сыворотки начать по 0,1 мл 3-кратно каждые 10 мин; подкожно через 30 мин вводят остальную дозу (200-300 тыс. АЕ );
- начать внутривенное введение реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы из расчета 10 мл/кг;
- ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг.
При налич. признаков тяжелой ОДН – интубация трахеи или трахеотомия.

наши данные о неотлож. сост-х при дифтерии и сп-бах их лечения. У 154 больных, умерших от дифтерии, были уточнены причины смерти и неотлож. сост-й.
Причинами смерти больных явились:
- асфиксия — 42,8 %;
- миокардит — 21,4 %;
- миокардит и дыхательная недостаточность — 21,4 %;
- полинейропатия — 14,4 %.
Основной причиной смерт-х исходов от дифтерии являлась ОДН (асфиксия), самост-но или в сочет-ии с миокардитом.
Поражение дыхательных путей и легких при токсических, токсико-геморрагических комбинированных формах дифтерии ротоглотки у умерших больных характеризовалось:
- дисциркуляторными нарушениями с серозно-геморрагич. отеком гортани и трахеи, что симулировало дифтерийный круп, а по существу являлось острым отеком гортани и требовало адекватных подходов к терапии;
- локализов-й дифтерийный круп с нал-ем пленок только в гортани по данным аутопсий и морфол-х иссл-й не набл-ся.

развитием трахеобронхита и бронхо-бронхиолита с обтурацией просветов бронхов фибринозными пленками при частичном некрозе их стенок.
Отмечалось наличие как трахеобронхиолита, так и бронхо-бронхиолита;
- дифтерийная бронхопневмония и плевропневмония, впервые выявленные совместно с патоморфологами, характеризовались наличием фибринозных пленок в бронхиолах очагового фибринозного экссудата вокруг бронхиол и альвеол с большим количеством коринебактерий.
Бронхопневмонии локализовались преимущественно в базальных и парацентральных сегментах легких.
У части больных пневмония сопровождалась серозным и серозно-фибринозным плевритом с большим количеством коринебактерий в экссудате.

- 0,001-0,0075 г на прием, в завис-ти от возр-та.
У взрослых используют кодеин в дозе 0,01-0,02 г на прием внутрь или фенобарбитал по 0,05 г 2 раза в день в микстуре.
Детям, у которых после приступов кашля постоянно возникает рвота, назнача­ют 0,6 % раствор атропина в 90 % растворе этилового спирта по 1-2 капли 4 раза в день перед едой; атропин уменьшает рвоту, но мало влияет на приступы кашля (в капле раствора содержится 0,2 мг атропина).
Иногда весьма эффективен прием хлорпромазина (аминазина) в дозе 0,5-1 мг/кг 3 раза в день.
Исследование антибиотиков широкого спектра действия показало, что они могут занять постоянное место в лечении коклюша, по крайн. мере, в ц-х профил-ки легочной инф-ции.
При катаральных состояниях, а у ма­леньких детей — профилактически, назначают эритромицин.
В дан-м сл-е котримоксазол и амоксициллин менее эфф-ны.

и активной физиотерапией.
Судороги при коклюше могут быть вызваны гипоксией, внутричерепным кровоизлиянием или энцефалопатией.
Приступ апноэ при коклюше возникает обычно у детей в возрасте до 6 мес после приступа кашля.
Кожа при этом бледная или синюшная, мышечный тонус снижен, возможны судороги.
В тяжелых случаях в сутки происходит до 12 таких приступов.
За каждым ребенком в возрасте до 1 года с тяжелыми приступами кашля при коклюше и за каждым ребенком в возрасте до 6 мес независимо от тяжести приступов необходимо тщательное наблюдение во время приступов кашля.
Наготове должны быть электроотсос и кислородный ингалятор.

апноэ:
1. Ребенка кладут вниз лицом на правое предплечье и ладонь так, чтобы его ножки обнимали локтевую область.
Указательным пальцем правой кисти, введя его в рот ребенку, выдвигают вперед язык.
Сверху ребенка фиксируют левой рукой за спинку.
2. Придерживая пальцем высунутый язык ребенка, производят искусственное дыхание, поднимая и опуская ребенка из вертикального в горизонтальное положение и наоборот. Опуская ребенка, облегчают выдох за счет надавли­вания на спинку левой рукой.
3. При необходимости производят ингаляцию кислорода через носовой кате­тер и удаляют слизь с помощью отсасывания.

случаев круп имеет инфекционное происхождение, чаще всего причиной этой инфекции бывает вирус парагриппа 1.
Можно выделить четыре клинических стадии крупа.
Стадия I. Охриплость голоса, иногда прогрессирующая вплоть до афонии; лающий кашель, появление инспираторного стридора только при нагрузке, в покое стридор отсутствует; лихорадка.
Стадия II. Постоянный стридор; втяжение на вдохе нижних межреберных промежутков и мягких тканей шеи; участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; затруднение дыхания значительно увеличивается при нагрузке.
Стадия III. Признаки гипоксии и (или) задержки углекислоты: беспокойство, возбуждение, потливость и учащение дыхания.
Стадия IV. Апноэ, периодическое или постоянное, угнетение дыхания.

II стадия может прогрес-ть до IV за считанные часы.
Исключив у больного дифтерию, его нужно поместить в палатку с увлажнен­ным кислородом и назначить (детям) амоксициллин по 125 мг через 8 ч.
При ларингитах, вызв-х H.influenzae, обяз-но прим-е антибиотиков.
Однако ныне, когда подавляющее большинство случаев крупа вызвано вирусной инфекцией, нечувств-ой к антибиотикам, лучше избегать потенциально токсичных лекарств.
При появлении симптомов гипоксии (III ст.) ребенку начинают ингаляцию увлаж-го О2, в/мышечно вводят 40 мг преднизолона и тщательно наблюдают за состоянием.
После введения стероидов возможно быстрое улучшение состояния, в этом случае продолжают вводить стероиды в гораздо меньших дозах в течение ближайших 2-3 дней.
Больным с IV стадией крупа и больным с III стадией, не реагирующим на консерв-ое леч-е, необходима трахеотомия.

когда беспок-во яв-ся сим-ом гипоксии, исп-ть седатив. пр-ты нельзя.
Иногда беспокойным детям во II стадии крупа можно дать внутрь хлоралгидрат (100 мг детям в возрасте до 1 года, 500 мг детям в возрасте 5 лет), однако только при наличии возможности неотступно следить за состоянием ребенка.
Острый эпиглоттит может вызвать смерть в перв. 24ч забол-я Это редкая и тяжелая форма крупа, при к-рой надгортанник им-т красный и отечный вид, отм-ются нарастающая одышка и стридор, а также симптомы токсемии, вызванной H. Influenzae, кот-я обяз-но обнар-ся в крови и мазках из глотки.
При терапии вводят большие дозы хлорамфеникола (левомицетин) внутрь или в/в (но не в/м) в сочетании с экстренной назотрахеальной интубацией трахеи.
Эта манипуляция безопаснее трахеотомии, и ее нужно проводить своевременно, не откладывая.
Б-х с параличами диафрагмы и (или) межребер. мышц можно лечить с пом-ю респираторов танкового или кабинетного типа при усл-ии, что у них не нарушено глотание и не скапливается секрет в н/отделах бронхиального дерева.

бронхах больного необходимо интубировать и присоединить к респиратору через эндотрахеальную трубку до тех пор, пока не будет выполнена трахеотомия с введением в трахею трахеостомической канюли с манжеткой.
После трахеотомии продолжается искус-ная вентиляция лег-х с перемежающимся положительным давлением на вдохе.
Лечение таких больных лучше проводить в специализированном дыхательном центре.
Основные принципы ведения больных, которым осуществляется искусственная вентиляция легких, заключаются в профилактике пневмонии путем поворачивания больного на бок каждые 2 ч, интенсивной физиотерапии грудной клетки, аспирации секрета из бронхов, поддержании герметичности манжетки, а также в контроле адекватности вентиляции по минутному объему дыхания, частоте пульса, артериальному давлению и РаСО2.
Лечение больных с дыхательной недостаточностью на почве поражения легочной ткани рассматривалось выше.

циррозе печени.
Острая печеночная недостаточность - это симптомокомплекс, основными признаками которого являются энцефалопатия, геморрагический синдром, нередко — печеночный запах, прогрессирующая желтуха, уменьшение размеров печени.
Морфологическим субстратом острой печеночной недостаточности являются диффузные дистрофические изменения гепатоцитов или массивный некроз печени.
При остром вирусном гепатите основной причиной смерти больных является массивный некроз печени.
Такие формы заболевания называют фульминантными (молниеносными, злокачественными).
Однако летальность при остром гепатите, преимущественно гепатите В и С или микст-этиологии, составляет 0,8-1,2 %.
Гораздо большую проблему представляют тяжелые формы хронического вирусного гепатита, особенно в стадии цирроза, при которых летальность составляет 8-10 %.

меркаптана, аммиака, целесообразно подавление кишечной аутофлоры пероральным приемом метронидазола, ципрофлоксацина.
Опорожнение кишечника с помощью лактулозы (30-50 мл сиропа в день).
Для уменьшения тормозных процессов в ЦНС используют наком (или леводопу), восстанавливающий обмен нейротрансмиттеров (норадреналина); для уменьшения отека мозга показаны кортикостероиды.
Особого внимания заслуживает противовирусная терапия — назначение больших доз цимевена, аденинарабинозина, зейфекса (ламивудина), интерферонов.
Этот вопрос нуждается в дальнейшем обсуждении и исследовании — сроки назначения, дозы определяется уровнем вирусной репликации, а также вышеперечисленными провоцирующими факторами.
Показанием к неотложной госпитализации и терапии служит тяжелая форма вирусных гепатитов с повышенным риском развития острой печеночной недостаточности.

(головная боль, головокружение тошнота, повторная рвота, резкая слабость) и геморрагические явления.
Степень выраженности желтухи не имеет принципиального значения, ибо и при неяркой иктеричности кожи возможно тяжелое и крайне тяжелое течение гепатита.
Тяжелая форма вирусного гепатита с синдромом ОПечН разделяется на четыре стадии;
- прекома 1 — кратковременные выключения сознания, выраженная астения эмоциональная лабильность, нарушение ритма сна, вегетативные расстрой­ства; тремор или отсутствует, или выражен нерезко; размеры печени неболь­шие, наблюдаются желтуха и геморрагический синдром, проявляющийся нередко желудочно-кишечными кровотечениями;
- прекома 2 — сознание спутанное, отмечается сопорозное состояние, больные дезориентированы, может наблюдаться психомоторное возбуждение, тре­мор отчетливо выражен;

сильные раздражители; размеры печени уменьшаются вплоть до "пустоты" в правом подреберье; могут наблюдаться судороги, патологические рефлексы;
- кома 2 (глубокая кома) — отсутствие сознания, арефлексия; непосредствен.причинами смерти больных могут являться отек голов. мозга, массив.кровотеч-я и гнойно-септич.е осложнения.
Стандарт. терапия больных вирусным гепатитом с явлениями ОПечН недостаточности включает комплекс патогенет.ср-в, исследованных во многих гепатологических центрах.
Комплекс включает инфуз-ую дезинтоксикац. тер-ю с элем-ми форсиров. диуреза, глюкокортикоидами (2-5 мг/кг преднизолона или эквивалентные дозы др. препаратов), ингибиторы протеаз, витамины, плохо всасыв-иеся в киш-ке антибиотики (для подавления кишечной микрофлоры), оксигенотерапию и ряд др. известных лечебных мероприятий.
При исп-ии м-да так наз-емой стандартной терапии на основе управляемой гемодилюции в комплекс лечеб. мероприятий реком-ся вкл-ть такие пр-ты, как альбумин, маннит, леводопа, цитохром С.

плазмосорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови и др.
Успех неотложной помощи больным с прекомой и комой зависит от сроков ее оказания, ибо в стадии глубокой комы летальность достигает 90-95 %.
Это указывает на необходимость ранней диагностики острой печеночной недостаточности (в стадии прекомы 1) и немедленной госпитализации больного.
Срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционного стационара с диагнозом вирусного гепатита с острой печеночной недостаточностью в стадии прекомы 1-2 или комы 1-2 позволит поэтапно реализовать программу комплексной стандартной терапии и специальных методов лечения, что обеспечит снижение летальности.

тяжести состояния и сохранности жизненно важных функций.
Больные с прекомой и комой подлежат направлению в от­деление (палату) реанимации инфекционного стационара.
Больные с тяже­лым течением вирусных гепатитов при отсутствии манифестных признаков печеночной прекомы и комы должны рассматриваться как угрожаемая группа.
Они также подлежат срочной госпитализации с размещением в от­делении (палате) интенсивной терапии.
2 Инфузионная терапия с введением глюкокортикоидных гормонов (при отсутствии гиповолемии и возможности срочной госпитализации) не обяза­тельна.
3 При наличии психомоторного возбуждения и признаков отека головного мозга, что нередко осложняет течение острой печеночной недостаточности, неотложными мероприятиями любого этапа лечения, в том числе и догоспитального, являются: внутривенно 2 мл 0,1 % раствора лазикса (ребенку -0,1 мл/кг массы тела), 0,25 мл/кг дроперидола (0,25 % раствор) и 100 мг/кг натрия оксибутирата (20 % в виде р-ра в-венно).

в стационар в сопровождении врача.
Правильный подход врача скорой помощи к оценке тяжести больного, надлежащее оформление диагноза позволяет обеспечить необходимую тактику ведения больного, своевременное интенсивное наблюдение и лечение.

при септических формах инфекций, злокач-ой малярии, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе.
При каждом инфекц-м заболевании имеются особ-сти разв-я болезни с присущим ей клиническим симптомокомплексом.
Вместе с тем наличие ОПН определяет и общие клинические проявления, развивающиеся в определенной последов-сти.
В патогенезе ОПН при инфекционных заболеваниях ведущее значение имеют нарушения кровообращения в почках, гипоксия и отек межуточной ткани, нарушающие проходимость канальцев.
К этому могут приводить централизация кровообращения, наблюдаемая при инфекционно-токсическом шоке, или потеря жидкой части крови при гиповолемическом шоке (циркуляторная анурия).
В ее патогенезе имеет значение и синдром ДВС с микротромбированием капилляров почки.

в/сосуд-ое свертыв-е, в/сосудистый гемолиз с анемией и тромбоцитопенией и метастаз-ие возб-лей в канальцевый эпителий.
Патоморфологическим субстратом ренальной формы ПН является деструкция эпителия канальцев, в далеко зашедших случаях - тубулярный некроз.
Клин-ки это выражается в развитии острого нефротического синдрома, проявляющегося протеинурией, отеками, анурией.
В течении ОПН различают четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую, выздоровления.
Основные симптомы следует напомнить, ибо диагностика этого преимущественно тяжелого состояния находится в компетенции врача скорой помощи.
В нач-ой стадии отм-ся лихорадка, синдром интокс-ции, геморрагич. диатез и др. клинич-е прояв-я забол-я, при к-ром возн-т ОПН.
В этой стадии диурез снижается незначительно.
В олигоанур-ой стадии диурез сниж-ся вплоть до полной анурии.

нарушения водно-электролитного обмена и КОС, ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Значительно повышается содержание мочевины и креатинина в крови, у больных появляются диспепсический синдром, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе и пояснице, стоматит, энтероколит, нарушается ритм дыхания.
При резкой гипергидратации возникает вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.
На ЭКГ - признаки гипоксии миокарда, аритмия, проявления гиперкалиемии.
Температура тела в этом периоде даже при прогрессирующей инфекции нередко нормальная.

диуреза появляется полиурия при низкой плотности мочи. Отмечаются слабость, головокружение, тошнота. Выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
Нередко азотемия нарастает в первые дни полиурической стадии, и лишь в последующем показатели мочевины и креатинина снижаются до нормальных значений.
Длительно сохраняются анемия, тромбоцитопения.
В стадии выздоровления обнаруживаются признаки функциональной недостаточности почек и других органов.
Тактика врача скорой помощи заключается в немедленной госпитализации больного в отделение реанимации инфекционного стационара с указанием нозологического диагноза, который послужил причиной ОПН.
При этом следует иметь в виду симптоматологию ГЛПС: острое начало с высокой лихорадкой, геморрагической сыпью, болями в животе, в поясничной области, наличие миалгий.

малярии, в т. ч. и тропической, с возможными смертельными исходами.
Предполагать наличие малярии следует у лихорадящих больных, обращ-хся за мед. помощью в следующих случаях:
- при предшест-ем пребывании б-го в жарких странах или др-х неблагополучных по малярии местностях в теч. послед. 2 лет;
- при наличии малярии в анамнезе в течение этого же времени;
- при переливании крови в течение 3 месяцев до заболевания;
- при заболеваниях с продолжающимися периодическими подъемами температуры тела, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение.
Больных необходимо госпит-вать в инфекционный стационар.
При отказе от госпит-ции немедл-но иссл-ть кровь на наличие плазмодиев малярии и начать леч-е, для чего у врача СП должны быть укладка для забора кр-и и запас п/маляр-х пр-в.
При обсл-ии на малярию от каждого б-го должны быть пригот-ны не менее 3 толстых капель и тонкий мазок.

суточной дозе: детям в возрасте до 1 года — 0,05 г, от 1 года до 6 лет — 0,125 г, от 7 до 10 лет — 0,25 г, от 10 до 15 лет — 0,5 г и взрослым — 1 г.
Пр-т принимается после еды, запив-ся большим кол-м воды.
Далее следует вызов в поликлинику.
Неотложные состояния возникают преимущественно при тропической церебральной малярии, а также при гемоглобинурийной лихорадке.
Церебральная (коматозная) малярия набл-ся у неиммунных лиц, прибывших из эндемичных по малярии мест.
Инкубационный период при тропической малярии короткий, и поэтому сам больной или его родственники сообщают о пребывании в зарубежных странах
Клиническая картина коматозной малярии имеет характерные признаки: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39,5-40 "С, с типичной для малярии триады: приступа озноба, жара, пота.

мучительная головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокория, нистагм, менингеальные симптомы, судороги, ступор и кома.
Нередко имеют место субиктеричность склер и кожи, гепатолиенальный синдром.
Артериальное давление снижается, диурез уменьшается, возможна анурия.
Решающее значение для установления диагноза коматозной малярии имеет паразитологическое исследование - обнаружение малярийного плазмодия в крови.
Вместе с тем, наличие характерных клинических данных и эпидемиологического анамнеза является основанием для немедленной неотложной терапии, начиная с догоспитального этапа.

реополиглюкина взрослому (реб-ку - 10 мл/кг), 5-10 мл 5 % р-ра делагила (ребенку - 0,2 мл/кг), - 5 мг/кг преднизолона, 60-80 мг 1 % р-ра лазикса (реб-ку - 0,1 мл/кг), - 5 мл 0,25 % р-ра дроперидола в/в или в/м (реб-ку — 0,1 мл/кг) или 2-4 мл 0,5 % р-ра седуксена (реб-ку — 0,1 мл/кг).
В странах, где преобл-ют лекар-но устойчивые возбудители тропиче­ской малярии, препаратом выбора является хинин.
При злокачественном течении малярии хинин вводят глубоко в подкожную клетчатку в один день в дозе 2 г (4 мл 25 % раствора или 2 мл 50 % раствора хини­на) двукратно с перерывом между инъекциями 6-8 ч.
В особо тяжелых случаях первую инъекцию делают внутривенно, вводя 0,5 г хинина.
Для этого 1 мл 50 % раствора препарата разводят в 20 мл 40 % раствора глюкозы или 20 мл 0,85 % ра­створа NaCl.
Сразу после внутривенной инфузии вводят 0,5 г (1 мл 50 % раствора) хинина в подкожную клетчатку.
Остальное кол-во хинина (1 г) вводят подкожно через 6-8ч.

малярии.
Проявляется синдромом ОПН и тяжелой общей интоксикацией.
Она возникает в результате массивного гемолиза из-за недостаточности в эритроцитах фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у больных, леченных некоторыми противомалярийными препаратами (хинин), сульфаниламидами, жаропонижающими (ацетилсалициловая кислота).
В связи с массивным гемолизом в кровь поступает большое количество гемоглобина, который является причиной общей интоксикации и синдрома ОПН.
ОПН при гемоглобинурийной лихорадке обусловлена закупоркой производными гемоглобина почечных канальцев.

паразитами и эритроцитами.
Независимо от причины ОПН всегда имеют место нарушение почечной µ-цирк-ции, отек интерстициальной ткани и метаболический ацидоз.
Больной малярией, осложненной ОПН, подлежит немедленной госпитализации в реанимац. отд-е стационара.
Кома не является противопоказа­нием для госпитализации.
При первых признаках гемоглобинурийной лихорадки (ухудшение состояния, темно-коричневая моча, желтуха) необходимо немедленно отменить препараты, вызывающие гемолиз (хинин, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.).
В качестве средства противомалярийной терапии назначают хингамин (делагил).
Показаны обильное питье, в/венное введение 5 % раствора глюкозы, р-ра Рингера, лактасола с одновременной стимуляцией диуреза (лазикс, маннит). Положительный дезинтоксикационный эффект дают глюкокортикоиды.

требующих неотложной догоспитальной терапии у больных с инфекционными заболеваниями.
Эти особенности обусловлены прежде всего присущими каждой нозологической форме клинико-патогенетическими проявлениями, а также возрастными и преморбидными факторами, учет которых может определять успех врачебной тактики.
Необходимо напомнить, что этиологический фактор (возбудитель болезни) всегда имеет ведущее значение — как для развития неотложного состояния, так и для его последующего прогрессирования вплоть до смертельного исхода.

и проведению этиологической и патогенетической неотложной терапии.
Воздействуя на возбудитель и нейтрализуя токсины, мы уменьшаем интенсивность постоянной "импульсации", идущей из патологического очага.
Необходимость срочной, немедленной комплексной терапии при установлении болезни и синдрома, требующего реанимационного пособия, объясняется возможностью развития гипертоксических и молниеносных форм инфекций, при которых догоспитальная тактика ведения больного определяет вероятность выздоровления.
Материальное обеспечение неотложной догоспитальной терапии инфекционных заболеваний должно быть предусмотрено не только в период эпидемий, но и в межэпидемическое время, при спорадической заболеваемости.