Оптична когерентна томографія для офтальмологів презентация

Содержание

Оптична когерентна томографія Дає прижиттєві оптичні зрізи сітківки порівнянні з гістології . Дозволяє вимірювати товщину тканин ока і « відповідь » на терапію .

Слайд 1Сергієнко А.М., д.мед.н., професор
Оптична когерентна томографія для практичних офтальмологів
Медичний

центр
«Офтальмологічна клініка
професора Сергієнка»

Слайд 2Оптична когерентна томографія
Дає прижиттєві оптичні зрізи сітківки порівнянні з гістології .
Дозволяє

вимірювати товщину тканин ока і « відповідь » на терапію .

Слайд 3ОКТ – ЕФЕКТИВНИЙ ДІАГНОСТИЧНИЙ ІНСТРУМЕНТ
В системі лікування
Патології рогівки
Переднього сегменту ока
Макулярної

області
Диску зорового нерву

Роздільна здатність сучасних аппаратів високошвидкісного ОКТ 3-5мкм, що робить можливим отримання прижиттєвих зрізів структур ока, які по якості не поступаються гістологічним зрізам.

Слайд 4ОПТИЧНА КОГЕРЕНТНА ТОМОГРАФІЯ ЗА ОСТАННІ 10 РОКІВ
Доступна для пацієнтів;
Значно покращилась якість

зображення;
Основний метод спостереження за динамикою захворювань сітківки;
Можливості досліджень розширюються рік за роком

Слайд 5ОКТ РЕЗУЛЬТАТІВ ХІРУРГІЇ МАКУЛЯРНОГО РАЗРИВУ
2 стадія, до і після операції

Слайд 6БАЗОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СІТКІВКИ
Офтальмоскопія
ОКТ
ФАГ
Візометрія
Бажано застосування біомікроскопії
Неінвазивний метод необхідний для дослідження динаміки

стану сітківки

Дозволяє виявляти залишкову ексудацію на пізних фазах

Стандартні методи візіметріі неінформативні для патології макули

Слайд 7ПЕРЕВАГИ ОКТ
Виявлення невидимих при офтальмоскопії змін
Неінвазивне дослідження (можна робити часто)
Можливість відслідковування

динаміки змін
Візуализація патології для пацієнта

Слайд 8УВАГА!
ОКТ діагноз завжди повинен підкріплюватися іншими методами обстеження :
Біомікроскопія , офтальмоскопією

і ФАГ .
Рішення про подальшу тактику приймається тільки після бесіди з пацієнтом .

Слайд 9ОКТ ЗОБРАЖЕННЯ
Являєтся віртуальним зображенням структури ока, заснованим на відмінності в поглинанні

світлових хвиль.
 
По механізму побудови зображення воно схоже на ультразвук з набагато більшою роздільною здатністю, обумовленою меншою довжиною хвилі світла.

Слайд 10АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ ТА ОКТ

Слайд 11ВІДМІННОСТІ ОКТ ВІД ГІСТОЛОГІЧНИХ ЗРІЗІВ
На ОКТ сканах можуть бути видні

зміни, яких немає реально в тканинах :
У тканинах можуть бути зміни , яких немає на ОКТ сканах


Вікончатий дефект на скані

Слайд 12ПОЄДНАННЯ ЗОВНІШНІХ ТА ВНУТРІШНІХ СЕГМЕНТІВ ФОТОРЕЦЕПТОРІВ (IS/OS)
На спектральному ОКТ
На схемі

Слайд 13ВІДМІННОСТІ ОКТ ВІД ГІСТОЛОГІЧНИХ ЗРІЗІВ
Приклад 1 :

Вікончасті дефекти зображення ,

обумовлені сильним поглинанням світла у внутрішніх шарах сітківки .
 

Слайд 14ВІДМІННОСТІ ОКТ ВІД ГІСТОЛОГІЧНИХ ЗРІЗІВ
Приклад 2 :

Лінія IS \ OS

тонка лінія на кордоні на ОСТ сканах на кордоні зовнішніх і внутрішніх шарів фоторецепторів. Такого утворення немає на гістологічних зрізах . Якщо ви її визначаєте в фовеолярной області у пацієнта є хороші шанси на високий зір. Вона є одним з важливих діагностичних критеріїв післяопераційного прогнозування.

Слайд 15ОКТ В ЧОРНО-БІЛОМУ ЗОБРАЖЕНННІ
ОКТ макулярної області після ектстрасклерального пломбування з ознаками

епімакулярной фіброплазія до і після вітректомії з видаленням ВПМ :
1 - НПМ ;
2 - з'єднання зовнішніх - внутрішніх сегментів фоторецепторів ( IS / OS ) ;
3 - гіперплазія ПЕС ;
4 - гіпорефлектівние порожнини , відповідні інтраретінальних кістам ;
5 - епімакулярная мембрана ;
6 - великі судини хориоидеї

Слайд 16СТРУКТУРА СІТКІВКИ
Сітківка та хоріоідея представляють собою шаруваті біологічні мембрани складаються з

гліальних , нейрональних і васкулярних клітин і відростків .
Клітини утворюють складні мережі в якому клітини працюють в тісному мікрооточенні .

Слайд 17АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ
Горизонтальні бар'єри :

Внутрішня прикордонна мембрана .
Внутрішній плексиформний шар .
Зовнішній плексиформний

шар .
Зовнішня прикордонна мембрана .
Пігментний епітелій .
Мембрана Бруха .

Слайд 18АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ
Особливості клітинних з'єднань в сітківці формують кілька вертикальних і горизонтальних

тканинних бар'єрів .
Ці особливості призводять до виникнення « слабких місць » де може акумулюватися ексудати , осідати кров і накопичуватися інші рідини .
Найчастіше порушення відбуваються на кордоні двох шарів .

Слайд 19АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ
Вертикальні структури :

Мюллеровські клітини .
Вертикальні клітинні ланцюжки нейроепітелія .
Вертикальні структури

мають меншу . рефлективність , ніж горизонтальні .

Слайд 20СТРУКТУРА СІТКІВКИ
При патологічних процесах ( ішемія , запалення і ін .

) Може активізуватися локальна проникність судин , виникнення набряку або загибель окремих шари клітин . Це призводить до зміни товщини шарів сітківки

Слайд 21СТРУКТУРА СІТКІВКИ
Функцію елементів виконують клітини мікро і макрогліі .
Особлива роль відводиться

клітинам Мюллера .
Особливістю сітківки є висока концентрація клітин з малою кількістю міжклітинних просторів .

Слайд 22Чому страждає макула?
Зміщення шарів сітківки та послаблення гліального каркасу.
В макулі
На периферії
Мюллерівська

клітина

Слайд 23АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ
мюллерівські клітини в макулярній області

Слайд 24РЕФЛЕКТИВНІСТЬ
НИЗЬКА
СЕРЕДНЯ
ВИСОКА

Слайд 25РЕФЛЕКТИВНІСТЬ
Залежить від :
кількості світла яке доходить до заданого шару ;

кількості світла, відбитого даною тканиною ;
кількості світла, що потрапляє на детектор після абсорбції тканинами через які він проходить .

Слайд 26РЕФЛЕКТИВНІСТЬ
В нормі:
Висока - шар нервових волокон
I S / OS лінія

.
Зовнішня прикордонна мембрана .
Комплекс ПЕ / хоріокапіляри .

Слайд 27АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ

Слайд 28ОКТ В ЧЕРНО-БЕЛОМУ ЗОБРАЖЕННІ
ОКТ правого ока пацієнта Б. после вітректомії з

приводу регматогенної ВЗГ , пілінга ВПМ в макулярній області . Гострота зору 1,0 . Єдине око . парафовеальних визначаються залишки епімакулярної мембрани. Фовеальний контур виражений, шари сітківки дифференційовані, архітектоніка не порушена, шар НПМ, фоторецепторів, комплексу ПЭС-хорікапіляри зберігся на всьому протязі.

Слайд 29РЕФЛЕКТИВНІСТЬ
Низька :
Ядерні шари .
Фоторецептори .

Слайд 30ОКТ В ЧЕРНО-БІЛОМУ ЗОБРАЖЕННІ
ОКТ пацієнтки 28 років на третій день після

ЗЗВ с ендотампонадою силіконовим маслом при регматогенній ОСО:
1) НПМ;
2) Шар ФР (IS/OS);
3) Гіперплазія ПЭС;
4) Гіпорефлективніе порожнини – СРЖ;
5) Ортогональна проекція судин сітківки.

Слайд 31АРХІТЕКТОНІКА СІТКІВКИ

Слайд 32РЕФЛЕКТИВНІСТЬ
Средня:
Плексиформні шари.

Слайд 33МЕТОДИКА ОЦІНКИ ОКТ
Перший погляд на сканограмму .
Оцінка збереження структур сітківки та

зорового нерва .
Вивчення збереження фовеолярной зони .
Увага на межі розділу середовищ склоподібне тіло- сітківка .
Пігментний епітелій / нейроепітелія .

Слайд 34ОКТ В ЧОРНО-БІЛОМУ ЗОБРАЖЕННІ
ОКТ лівого ока паціента Н. після вітректомії з

приводу регматогенної ОСО. Гострота зору 0,6. Визначається дефект (відсутність) шару фоторецепторів, атрофія ПЭС темпоральніше фовеоли. Завдяки наявності шару НПМ, фоторецепторів в фовеолі досягнута висока гострота зору в післеопераційному періоді.

Слайд 35КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ ЗМІН СІТКІВКИ В ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРИОДІ

Слайд 36ОСНОВНІ ОКТ СИНДРОМИ

Слайд 37АНАЛІЗ ОКТ
Перший рубіж :
Поверхня сітківки .
Ступінь її пошкодження оцінюють по зображеннях

в режимі 3Д і В сканування .

Слайд 38ОСНОВНІ ВИДИ ПОВЕРХНЕВИХ ПОРУШЕНЬ:
Макулярні плівки , макулярні дірки і вітрео- макулярної

тракційний синдром .

Слайд 39ВИТРЕО-МАКУЛЯРНИЙ ТРАКЦІЙНИЙ СИНДРОМ
Після хірургічного видалення плівок набряк не проходить миттєво

. Значна динаміка ОКТ може спостерігатися в перші тижні після операції , але зміни відбуваються до 6 місяців після операції .

До операції

1 день після операції

Слайд 40ВИТРЕО-МАКУЛЯРНЫЙ ТРАКЦІЙНИЙ СИНДРОМ
може призводити до формування макулярних отворів .
може бути окремим

діагнозом або супроводжувати ДПР або травматичну ретинопатію .
сітківка покрита шарами напівпрозорих мембран ( як шари в торті наполеон ) .

Слайд 41ВИТРЕО-МАКУЛЯРНЫЙ ТРАКЦІЙНИЙ СИНДРОМ
Дуже часто вітрео макулярної тракційний синдром поєднується макулярною набряком

.
У таких випадках інтравітреальні ін'єкції малоефективні , треба спочатку видалити плівки

Слайд 42УВАГА!
У всіх випадках макулярних набряків перед введенням препаратів зверніть увагу на

вітрео - макулярної інтерфейс . Якщо є натяг, ефект від операції може значно знижуватися .

Слайд 43ИДЕОПАТИЧНІ МАКУЛЯРНІ ПЛІВКИ
Зустрічаються не так часто як інші види макулярної патології

.
Причина - хронічне запалення .

Слайд 44МАКУЛЯРНІ ПЛІВКИ
Можуть виникати після травм, після хірургії відшарування сітківки , при

токсокарозі і інших станах з елементами хронічного запалення .

Слайд 45ПСЕВДОМАКУЛЯРНІ ТА ЛАМЕЛЯРНІ МАКУЛЯРНІ ОТВОРИ
При псевдомакулярних отворах офтальмоскопісескі визначається поглиблення фовеолярної

ямки, є ущільнення вітрео- макулярного інтерфейсу , але немає дефекту нейроепітелія .

При ламелярних отворах є ненаскрізний дефект нейроепітелію внаслідок асиметричної тракції .

Слайд 46ПСЕВДОРОЗРИВ СТКІВКИ

Слайд 47ОКТ ЛАМЕЛЯРНОГО РОЗРИВУ

Слайд 48КЛАСИФІКАЦІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ ПО ГАССУ
Макулярні отвори поділяють на 4 стадії :
У

першій стадії ( АІВ ) ще немає наскрізного ретінального дефекту , але вже є фовеолярная відшарування і згладжена фовеолярная западина . Такі дірки не треба оперувати - 60 % закриваються самі .

Слайд 49КЛАСИФІКАЦІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ ПО ГАССУ

Слайд 50КЛАСИФІКАЦІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ ПО ГАССУ
Макулярні отвори поділяють на 4 стадії :
При

наскрізному дефекті до 350-400 мкм розрив вважається 2 стадії .
 

Слайд 51КЛАСИФІКАЦІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ ПО ГАССУ
Макулярні отвори поділяють на 4 стадії :
Більше

400 мкм - третя стадія .

Слайд 52КЛАСИФІКАЦІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ ПО ГАССУ
Макулярні отвори поділяють на 4 стадії :
При

повній відшаруванні заднього гіалоіда - 4 стадія .

Слайд 53 МЕТА ХІРУРГІЇ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ
Метою хірургії є зрощення макулярного отвори .
Слід

зазначити , що при формуванні макулярного отвору немає дефекту тканини , є перерозподіл глиального каркасу .
Найбільш прийнятою методикою хірургії макулярних отворів є вітректомія з видаленням ІЛМ і газово - повітряної тампонадою .

Слайд 54«ІНВЕРТОВАНИЙ ФЛЕП» ПО НАВРОЦЬКОМУ, СХЕМА
ПОКРАЩУЄ РЕЗУЛЬТАТИ ПРИ ХІРУРГІЇ РОЗРИВІВ 4 СТАДІЇ

Слайд 55«ІНВЕРТОВАНИЙ ФЛЕП» ПО НАВРОЦЬКОМУ, ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНІ ОКТ

Слайд 56ОКТ ДИНАМІКИ ЗМІН ПІСЛЯ МАКУЛЯРНОЇ ХІРУРГІЇ
02.10.2014
14.10.2014
29.10.2014

Слайд 57ОКТ МАКУЛЯРНОГО РОЗРИВУ
4 стадія, до й після операції

Слайд 58ОКТ МАКУЛЯРНОГО РОЗРИВУ
4 стадія, до й після операції

Слайд 59ОКТ МАКУЛЯРНОГО РОЗРИВУ
4 стадія,
до й після операції

Слайд 60ТИПИ ЗАРОСТАННЯ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ
Зрощення макулярних отворів буває декількох видів : V

, U і ірегулярні .
Динаміка змін триває до року після операції .

Ірегулярний

U-подібний

V-подібний

Слайд 61ТИПИ ЗАРОСТАННЯ МАКУЛЯРНИХ ОТВОРІВ
При незростанні макулярних отворів також відзначають два види

результатів :
з прилеглими і піднятими краями

Слайд 62СТАДІЯ ЗАЗВОРЮВАННЯ
ПОМИЛКИ ХІРУРГІЇ
5,1%

12,8% 21,8%

I

Отвір
< 200 мкм

II

Отвір
200 мкм

III

Отвір
400 мкм

IV

Отвір
> 400 мкм

Слайд 63НЕЗАРОСТАЮЧИЙ ОТВІР. ЩО РОБИТИ?
Типи реоперацій обговорюються :
Більш широке видалення ILM з

газової тампонадою ;
Масаж країв отвору ;
Спостереження і протизапальна терапія

Слайд 64МАКУЛЯРНІ ОТВОРИ
Можуть значно знижувати зір і приводити до метаморфопсії .
Зараз загальноприйнятим

методом лікування є макулярна хірургія .
Ефективність хірургії ( анатомічне заростання отвору ) коливається від 80 до 100 % .
Чим раніше ми йдемо на хірургію тим кращий результат .

Слайд 65МАКУЛЯРНІ НАБРЯКИ
Макулярні набряки є реакцією сітківки на порушення гомеостазу .
До макулярною

набряків призводять ішемія і локальне протікання судин , хронічне запалення і токсичні впливи .

Слайд 66МАКУЛЯРНИЙ НАБРЯК
Накопичення вологи в нейроепітелію внаслідок дизбалансу гідростатичних , осмотичних і

електричних сил .

Слайд 67СТРУКТУРА СІТКІВКИ
У макулярній області накопичення рідини йде по ходу волокон Генле

- тут зміщені ядерні шари , більше міжклітинних просторів .

Слайд 68КЛАСИЧНИЙ КІСТОЗНИЙ МАКУЛЯРНИЙ НАБРЯК
Являє собою віялоподібне ( на ОКТ ) інтраретінальних

скупчення рідини по ходу волокон Генле .
Рідина накопичується у внутрішньому плексиформному і зовнішньому ядерних шарах .
Розміри кіст можуть бути від 50 до 100 мкм .

Слайд 69ВІДПОВІДЬ НА VEGF ТЕРАПІЮ
Добрий
Поганий
Поліпшення гостроти зору
Зменшення фовеальній товщини сітківки
Погіршення гостроти зору
Збільшення

фовеальній товщини сітківки

Слайд 70Диференційна діагностика ретиношизису та набряку сітківки
Алпл
Вапав
Впвіп
рпа
Ретиношизіс
Набряк

Слайд 71ДИФУЗНИЙ МАКУЛЯРНИЙ НАБРЯК
При іншому вигляді набряку , дифузному , нейроепітелій як

губка наповнений дрібними , до 50 мкм , кістами по всій товщині . Такий набряк гірше піддається терапії .
Якщо раніше макулярний набряк був покаранням господнім не тільки для пацієнтів , але і для офтальмологів , то зараз , в епоху широкого впровадження інтравітреальних ін'єкцій , ставлення до нього змінилося .

Слайд 72КАРТА ПОРІВНЯННЯ ТОВЩИНИ СІТКІВКИ

Слайд 73ЯК И КОЛИ СХОДИТЬ НАБРЯК ПІСЛЯ ІНТРАВІТРЕАЛЬНИХ ИНЄКЦІЙ?
На місці протікання судин

може залишатися « сніжна шапка » ще довго .
Інтравітреальні препарати діють не однаково довго : стероїди працюють до 6 місяців , анти Фрес до двох місяців .
ОКТ дозволяє відстежити динаміку змін і вчасно зреагувати на збільшення набряку .

Слайд 74ЯК И КОЛИ СХОДИТЬ НАБРЯК ПІСЛЯ ІНТРАВІТРЕАЛЬНИХ ИНЄКЦІЙ?
Ефект настає швидко ,

ОКТ ознаки зменшення набряку видно вже на наступний день ІХТ .
Набряк йде нерівномірно , фовеолярная ямка звільняється від набряку раніше .

Слайд 75КАРТА СРАВНЕНИЯ ТОЛЩИНЫ СЕТЧАТКИ

Слайд 76КАРТА ПОРІВНЯННЯ ТОВЩИНИ СІТКІВКИ
РЕЦИДИВ МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ

10.10.2014
08.11.2014

Слайд 77КАРТА ПОРІВНЯННЯ ТОВЩИНИ СІТКІВКИ
РЕЦИДИВ МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ

24.06.2014
08.07.2014

Слайд 78КАРТА ПОРІВНЯННЯ ТОВЩИНИ СІТКІВКИ
РЕЦИДИВ МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ

09.07.2014
09.09.2014

Слайд 79КАРТА ПОРІВНЯННЯ ТОВЩИНИ СІТКІВКИ
РЕЦИДИВ МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ

19.11.2014
??.??.2015
Ждемс…

Слайд 80ДІАБЕТИЧНИЙ МАКУЛЯРНИЙ НАБРЯК
Інтрацелюлярний і екстрацелюлярний
Поєднується з неоваскуляризацією сітківки .
Супроводжується твердими ексудатами


Слайд 81ФОКАЛЬНИЙ ДМН
Утворюється в результаті злиття кількох мікроаневризм ;
Як правило оточений вінцем

твердих ексудатів ;
Протікають мікроаневризми ;
Ефективна лазерна коагуляція

Слайд 82ПАТОГЕНЕЗ ДМН
інтрацелюлярний набряк - внутрішньоклітинне накопичення сорбітолу , підвищення осмолярності .

Слайд 83БАЗОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ДІАБЕТИЧНОМУ МАКУЛЯРНОМУ НАБРЯКУ
Офтальмоскопія
Оптична когерентна томографія
Флюоресцентня ангіографія
Основний

метод клінічної діагностики захворювань очного дна

Неінвазивний метод необхідний для дослідження динаміки стану сітківки

Інвазивний метод , який дозволяє виявити зміни судинного русла

Слайд 84МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ДИАБЕТИЧНОГО МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ
Стабілізація соматичного стану
лазерна коагуляція
інтравітреальні ін'єкції
Необхідна для зниження

ризику рецидивів набряку

Ефективна при фокальному набряку

ефективні при
будь-яких видах набряків

Слайд 85Тріамціналон
Бетаметазон
Дексаметазон
Люцентис
Айлия
Авастин
Макуген
ІНТРАВІТРЕАЛЬНІ ИНЄКЦІЇ ПРИ ДМН
Стероїдні препарати
Блокатори VEGF

Слайд 86ОКТ ПРИ ВМД

Слайд 87НЕБАЖАНА ВІДПОВІДЬ НА АНТИ-VEGF ТЕРАПІЮ
Потреба в повторних ін'єкціях
Швидка утилізація препарату ;
Заміна

препарату на інший

Поліпоїдна хоріоідальна васкулопатія ;
Неоваскуляризація із запальним компонентом

збільшення ексудації

субретінальні крововиливи

Погіршення стану сітківки

Відсутність анатомічних змін при анти - VEGF терапії

Слайд 88РІДИНА ПІД СІТКІВКОЮ: ЩІЛИНА, ПАПУЛА, КІСТА
При наявності відшарування РПЕ з крутими

краями , більше 45 град , велика небезпека розриву пігментного епітелію внаслідок нерівномірного зморщування моношару .

Слайд 89ЩІЛЕВИДНЕ ВІДШАРУВАННЯ СЕТКІВКИ В ФОВЕОЛІ

Слайд 90ОКТ ВІДШАРУВАННЯ ПІГМЕНТНОГО Й НЕЙРОЕПИТЕЛИЮ СІТКІВКИ
Кут підйому більше 45°
Кут підйому менше

45°

Слайд 91ЗБІЛЬШЕННЯ ЭКСУДАЦІЇ
Розрив пігментного эпителію
Застосування комбінованої терапії

Слайд 92ЦЕНТРАЛЬНЕ СЕРОЗНЕ ВІДШАРУВАННЯ СІТКІВКИ

Слайд 93Порада дня:
ОКТ необхідно для лікарів більше , ніж для пацієнтів -

щоб не пропустити патологію .
ОКТ -тонкощі осягаються тільки з практикою .
Практика , практика , практика !

Частіше показуйте ОКТ скани пацієнту , вони є потужною доказовою ланкою при призначенні тактики лікування .

Слайд 94БУДОВА СІТКІВКИ
ОКТ для офтальмолога як GPS для мандрівника : допомагає вибрати

правильний маршрут , щоб швидше дістатися до мети

Слайд 95Дякую за увагу!

Слайд 96Ефективний менеджмент захворювання макули
ОКТ: структура, морфологія, динаміка
Інтравітриальні ін”єкції:
Блокатори VEGF
Стероїди
Вітреосинеретики
Макулярна хірургія
Хромовітроктомія
Видалення ІЛМ
Інтеропераційне

ОКТ
Пересадка ПЕС

Макула

Слайд 97ОКТ ознаки ефективної дії інтравітриальної ін”єкції
Зменшення площі гіперрефлективних зон
Зменшення розміру кіст
Поява

гострих кутів на кістах
Звільнення фавулярної ділянки

Слайд 98Негативні наслідки інтравертиальних ін”єкцій: прогресуюча атрофія сітківки.
Зменшення товщини сітківки
Атрофія пігментного епітелію
Асиметрична

атрофія нейроепітелію

Слайд 99Позитивна ОКТ-динаміка інтравітриальних ін”єкцій
Зменшення набряку з першого дня
Поступове танення білої снігової

шапки
Звільнення фавалярної ділянки від набряку

Слайд 100Зміни ОКТ скана після інтравітреальних ін”єкцій
Зменшуються або зникають гіперефогенні вогнища

Кісти зменшуються в розмірі, втрачають округлу форму. Зниження контрастності між шарами Зовнішній шар частіше товщий ніж внутрішній

Слайд 101Міопічний ретиношизис
Нейроепітелій розшарований на смужки,
шари розшаровані, але між ними існують

тонкі з”єднання.
Ламелярний макулярний розрив.


NB! Направляйте пацієнта до ретиногола


Слайд 104Раствор афлиберсепта для интравитреальных инъекций в Украине
Зарегистрированные показания:
1. Неоваскулярная (влажная) возрастная

макулодистрофия (09.11.2012 г.)
Нарушения зрения из-за отека макулы, который развился вследствие тромбоза вен сетчатки:
2. тромбоза центральной вены сетчатки (23.09.2013 г.) или
3. тромбоза ветви центральной вены сетчатки (14.12.2015 г.)
4. Нарушения зрения вследствие диабетического отека макулы (02.04.2015 г.)

АЙЛІЯ®

Слайд 1051. Holash J et al. Proc Natl Acad Sci U S

A. 2002;99(17):11393-11398. 2. Heier JS. Retinal Physician. 2009. 3. Stewart MW Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1157-1158.
Dixon JA et al. Expert Opin Investig Drugs. 2009;18(10):1573-1580. 4. Papadopoulos N, Martin J, Ruan Q et al. Binding and neutralization of vascular endothelial growth factor (VEGF) and related ligands by VEGF Trap, ranibizumab and bevacizumab. Angiogenesis, 2012, 15(2): 171-85. 5. Thomas M, Mousa SS, Mousa SA. Comparative effectiveness of aflibercept for the treatment of patients with neovascular age-related macular degeneration. Clin Ophthalmol, 2013, 7: 495-501. 6. Keane PA, Sadda SR. Development of Anti-VEGF Therapies for Intraocular Use: A Guide for Clinicians. J Ophthalmol, 2012, 2012: 483034.

Афлиберсепт (растворимый рецептор-ловушка) – единственный блокатор VEGF и PlGF

Рекомбинантный белок, состоит из доменов человеческих рецепторов VEGF-R1 и -R2, а также Fc-фрагмента человеческого IgG1

Связывает все изоформы VEGF-А, а также VEGF-B и PlGF с более значительным cродством, чем при связывании природными рецепторами или моноклональными антителами

Таким образом происходит конкурентное ингибирование связывания VEGF с естественными рецепторами и блокируется их активация

Разработан для интравитреальных инъекций

VEGF-R2

VEGF-R1

Fc-порция IgG

Афлиберсепт

3,4,5,6

Слайд 106Афлиберсепт 2 мг через 83 дня ≈ ранибизумаб 0,5 мг через

30 дней**

Stewart MW, Rosenfeld PJ. Predicted biological activity of intravitreal VEGF Trap. Br J Ophthalmol. 2008; 92(5): 667-668.

интравитреальная биологическая активность афлиберсепта (2 мг) сохраняется на протяжении 83 дней

График: адаптировано из Stewart MW, Rosenfeld PJ. Br J Ophthalmol. 2008

“Seventy-nine days after a single VEGF Trap (1.15 mg) injection, the intravitreal VEGF-binding activity would be comparable to ranibizumab at 30 days. After injection of 0.5, 2 and 4 mg VEGF Trap, the intravitreal VEGF-binding activities (comparable to ranibizumab at 30 days) would occur at 73, 83 and 87 days, respectively”.

In silico*:

*Математическая теоретическая модель
**Экстраполяция расчетной биологической активности

Слайд 107Средняя продолжительность подавления активности VEGF в водянистой влаге при применении ранибизумаба

составляет 36,4±6,7 и 33,7±5,1 дня2,3

Афлиберсепт
способен подавлять активность VEGF в водянистой влаге передней камеры глаза в среднем на протяжении
71±18 дней1

это на 2 недели больше по сравнению с рекомендуемым интервалом между инъекциями препарата1

1) Fauser S et al. Am J Ophthalmol. 2014;158(3):532-538. 2) Muether PS et al. Am J Ophthalmol. 2013;156(5):989-93. 3) Muether PS et al. Br J Ophthalmol. 2014;98(2):179-81.

Fauser S., Schwabecker V, Muether P.S. (2014) Suppression of intraocular vascular endothelial growth factor during aflibercept treatment of age-related macular degeneration. Am. J. Ophthalmol., 158(3): 532-538.

Продолжительность действия афлиберсепта и ранибизумаба (исследования активности VEGF в пробах водянистой влаги передней камеры глаза пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией)

Слайд 108Исследования VIEW: основные выводы 1-го и 2-го года
1-й год
Эффективность афлиберсепта

при введении 1 раз в 2 мес (после 3 начальных ежемесячных инъекций) аналогична таковой ранибизумаба при ежемесячном применении

2-й год
Через 52 недели можно рекомендовать перейти на схему ежеквартального введения, исходя из индивидуальных показателей зрения и анатомических результатов

Результаты говорят в пользу схемы афлиберсепт 2 мг каждые 2 мес (8 нед – 2q8), при этом нет необходимости в мониторинговых визитах

Слайд 109Спосіб застосування та дози.
Препарат Айлія® застосовувати тільки у вигляді інтравітреальних ін’єкцій

(ін’єкції у склисте тіло).
Ін’єкції виконує кваліфікований лікар, який має досвід виконання інтравітреальних ін’єкцій.

Дозування
Волога вікова макулодистрофія (ВМД)
Рекомендована доза препарату Айлія® становить 2 мг (50 мікролітрів). Лікування препаратом Айлія® слід розпочинати з 1 ін’єкції 1 раз на місяць впродовж перших 3 місяців з подальшим застосуванням 1 ін’єкції 1 раз на 2 місяці. Немає потреби у моніторингу в період між проведенням ін’єкцій.

Після перших 12 місяців лікування препаратом Айлія® на підставі результатів дослідження функції зору та/або об’єктивного дослідження інтервал між проведенням ін’єкцій може бути подовжений. У цьому випадку графік офтальмологічних обстежень повинен визначатися особистим лікарем і може бути частішим, ніж графік ін’єкцій.

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
АЙЛІЯ® (EYLEA)
Наказ МОЗ України від 14.12.2015 р. №853

Слайд 110Singh R.P. et al. (2014) A single-arm, investigator-initiated study of the

efficacy, safety and tolerability of intravitreal aflibercept injection in subjects with exudative age-related macular degeneration, previously treated with ranibizumab or bevacizumab: 6-month interim analysis. Br. J. Ophthalmol., 98: i22-i27.
Singh R.P. et al. (2015) A single-arm, investigator-initiated study of the efficacy, safety, and tolerability of intravitreal aflibercept injection in subjects with exudative age-related macular degeneration previously treated with ranibizumab or bevacizumab (ASSESS study): 12-month analysis. Clin. Ophthalmol., 9: 1759–1766.

Выводы. Применение афлиберсепта в режиме фиксированного дозирования на протяжении 12 мес эффективно в улучшении функциональных и анатомических исходов у пациентов с влажной ВМД, переведенных с терапии другими анти-VEGF-препаратами.

Chang A.A. et al. (2014) Intravitreal aflibercept for treatment-resistant neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology, 121(1): 188-192.
Chang A.A. et al. (2015) Intravitreal Aflibercept for Treatment-Resistant Neovascular Age-Related Macular Degeneration: 12-Month Safety and Efficacy Outcomes. Ophthalmic Res., 55(2): 84–90.

Выводы. Афлиберсепт эффективен в улучшении зрительных и анатомических исходов у пациентов с неоваскулярной ВМД, резистентных к предшествующей терапии другими анти-VEGF-препаратами. Хороший ранний ответ на лечение может быть предиктором благоприятного эффекта в дальнейшем.

2q8* – оптимальный режим дозирования афлиберсепта также у пациентов, переведенных с других препаратов

*после 3 начальных ежемесячных инъекций

Слайд 111COPERNICUS и GALILEO: основные выводы
Уровни BCVA и CRT, достигнутые после 6

ежемесячных инъекций, в значительной мере сохранялись и во время фазы PRN при увеличении интервала между инъекциями.

Афлиберсепт может внести существенный вклад в лечение макулярного отека вследствие ТЦВС, особенно на ранней стадии заболевания.

Применение афлиберсепта приводило к быстрому и устойчивому улучшению
остроты зрения и анатомических показателей.

Улучшение BCVA наблюдали и в подгруппе пациентов с исходным отсутствием капиллярной перфузии в отличие от особенно плохого ответа на лечение в группе имитации.

Слайд 112Набряк макули, що розвинувся внаслідок тромбозу вен сітківки (ТЦВС або ТГЦВС)
Рекомендована

доза препарату Айлія® становить 2 мг афліберсепту (50 мікролітрів). Після першої ін’єкції лікування проводити 1 раз на місяць. Інтервал між застосуванням 2 доз повинен становити щонайменше 1 місяць.
Терапію препаратом Айлія® слід припинити, якщо в ході лікування відсутні поліпшення функції зору та отримано відповідні результати об’єктивного дослідження.
Терапія у режимі 1 раз на місяць триває до досягнення максимальної гостроти зору і/або зникнення ознак активності захворювання. Може виникнути необхідність у введенні 3 або більше послідовних ін’єкцій з частотою 1 раз на місяць.
За потреби можна продовжити лікування, поступово збільшуючи інтервали між введенням препарату Айлія® для підтримання стабільних показників функції зору та відповідних результатів об’єктивного дослідження, однак наявних даних недостатньо для встановлення тривалості цих інтервалів.
При погіршенні функції зору та відповідних результатів об’єктивного дослідження інтервал у прийомі препарату слід відповідним чином зменшити.
Лікар має визначати схему моніторингу та лікування, базуючись на даних клінічної відповіді кожного окремого пацієнта.
Моніторинг активності захворювання може включати клінічне обстеження, функціональні тести або контроль за допомогою методів візуалізації (наприклад, ОКТ або флуоресцентна ангіографія).

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
АЙЛІЯ® (EYLEA)
Наказ МОЗ України від 14.12.2015 р. №853

Слайд 115International Diabetes Federation — IDF (2015) IDF Diabetes Atlas, 7 ed.

Brussels, Belgium, 144 р. (http://www.diabetesatlas.org/).

Глобальное бремя сахарного диабета (СД)

Слайд 116Диабетическая ретинопатия (ДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) - серьезные осложнения,

которые ведут к потере зрения

Распространенность в Европе в 2011 г. (экстраполированные оценки)1-3

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas: 5th Edition. 2011; 2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas: 6th Edition. 2013;
3. IDF Europe. www.idf.org/sites/default/files/idf-europe/IDF%20Toolkit_Backgrounder_FINAL.pdf. Accessed September 30, 2014.

«Правило одной трети»:
У 1/3 пациентов с сахарным диабетом диагностируют ДР
У 1/3 пациентов с ДР наблюдается ДМО, который у 1/3 этих пациентов является клинически значимым

Слайд 117Как диабетики теряют зрение…
Основной механизм - диабетический макулярный отек (ДМО) с

вовлечением центральной области макулы
Риск потери зрения повышается с повышением степени тяжести диабетической ретинопатии (ДР) – в том числе за счет повышения частоты возникновения ДМО
Риск потери зрения у пациентов с непролиферативной ДР составляет:
25% в течение 3-х лет при легкой степени
50% в течение 3-х лет (при умеренной степени) или 1 года (при тяжелой ДР)
При отсутствии лечения у 1/3 пациентов с клинически значимым макулярным отеком отмечается значительная потеря центрального зрения в течение 3-х лет

Davidson JA, Ciulla TA, McGill JB, Kles KA, Anderson PW. How the diabetic eye loses vision. Endocrine. 2007; 32(1): 107-16.

Слайд 118VEGF-A играет ключевую роль в патогенезе ДМО
1. Falcão-Reis FMF, et al.

Open Circ Vasc J. 2010;3:30–42; 2. Bhagat N, et al. Surv Ophthalmol. 2009;54(1):1–32; 3. Murakami T, et al. J Diabetes Res. 2013;2013:920713; 4. Singh A, et al. Int Ophthalmol Clin. 2009;49(2):1–11; 5. Wiley HE, Ferris FL. In: Retina. eds. Ryan S, et al. Philadelphia, PA: Elsevier. 2013; 6. Antonetti DA, et al. N Engl J Med. 2012;366(13):1227–1239.

Хроническая гипергликемия

Воспаление
Ишемия
Уменьшение числа перицитов
Гипоксия сетчатки
Повреждение эндотелия

Увеличение уровней VEGF-A

Увеличение проницаемости
Неоваскуляризация

Разрушение гемато-ретинального барьера

Просачивание жидкости/белков

Диабетический макулярный отек

Дисфункция и гибель фоторецепторов изменения в светопоглощающем слое (рассеивание, рефракция)
Анатомические изменения

Потеря зрения

Патогенез ДМО1-6

Слайд 119VEGF-A при диабетической ретинопатии и ДМО
У пациентов с диабетической ретинопатией и

ДМО в сетчатке и стекловидном теле обнаруживается повышенный уровень сосудистого эндотелиального фактора роста - VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor)1-3
VEGF-A выявляется в сетчатке еще до начала развития процессов неоваскуляризации2
Уровень VEGF-A прогрессивно повышается при переходе непролиферативной стадии диабетической ретинопатии в пролиферативную4



1. Falcao M, et al. Open Circ Vasc Journal. 2010;3:30–42; 2. Wiley HE, Ferris FL. Retina. Ryan S, Ed. Elsevier, 2013; 3. Silva PAS, et al. In: Retina. Ryan S, Ed. Elsevier, 2013; 4. Ciulla T, et al. Diabetes Care. 2003;26(9):2653–2664.

VEGF-A

Повышенный уровень VEGF-A:
приводит к снижению экспрессии окклюдина – белка т.н. плотных контактов (запирающих межклеточных контактов)2
ответственен за патологический ангиогенез вследствие ишемии при пролиферативной диабетической ретинопатии3
приводит к повышению проницаемости сосудов, ведущей к ДМО2

Слайд 120Плацентарный фактор роста (PlGF) при диабетической ретинопатии и ДМО
Подобно VEGF-A, уровень

PlGF повышается в стекловидном теле и сетчатке при гипоксических состояниях1,2

1. Miyamoto N, et al. Diabetologia. 2007;50(2):461–470; 2. Kowalczuk L, et al. PLoS One. 2011;6(3):e17462; 3. De Falco S. Exp Mol Med. 2012;44(1):1-9; 4. Shibuya M. BMB Rep. 2008;41(4):278–286.

PlGF

PlGF (Placental Growth Factor) – член суперсемейства VEGF, который специфически и с высокой аффинностью связывается с рецептором VEGF-R1

PlGF может выступать в качестве инициатора неоваскуляризации2
Действуя совместно с VEGF, PlGF вносит вклад в патологические изменения сосудов и сетчатки на ранних стадиях диабетической ретинопатии 3
VEGF-A и PlGF являются ключевыми элементами каскада воспалительного ответа4

PlGF вовлекается в патогенез диабетической ретинопатии и ДМО на ранних стадиях1,2

Слайд 121Эволюция подходов к лечению диабетического макулярного отека (ДМО)
ETDRS - Early Treatment

Diabetic Retinopathy Study - исследование «Лечение диабетической ретинопатии на ранней стадии».
Представлены даты получения одобрения регуляторными органами.
Литературные ссылки приведены в примечании к слайду.

Лазер (ETDRS)

Стероиды

Анти-VEGF

2012

2013

2014

2016+

1980

2000

Бевацизумаб (не по показаниям) ~20063

Анти-VEGF – блокаторы сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor - VEGF)

Слайд 122Терапия ДМО: история и перспективы
С 1980-х годов основным видом лечения ДМО

была лазерная фотокоагуляция в макуле
эффективна в снижении риска дальнейшей потери зрения, но улучшение зрения наблюдалось редко
остается приемлемой терапевтической опцией при ДМО без вовлечения центральной макулярной области или ассоциированной потери зрения1

Интравитреальное введение стероидов продемонстрировало более высокую эффективность в улучшении остроты зрения по сравнению с лазеротерапией или имитацией лечения
однако, частые случаи развития катаракты и повышения внутриглазного давления стали препятствием на пути широкого применения этой терапии

Интравитреальные инъекции ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), или анти-VEGF-терапия – новейший и перспективный метод лечения ДМО
В настоящее время рассматривается в качестве нового «золотого стандарта» лечения при ДМО с центральным вовлечением и сопутствующим снижением зрения2
В 2013 г. 90% ретинологов в США отметили, что используют анти-VEGF-препараты в качестве начального лечения при снижении зрения вследствие ДМО с вовлечением центральной макулярной области3

1. Bandello F et al. New approaches for the treatment of diabetic macular oedema: recommendations by an expert panel. Eye (Lond). 2012;26(4):485-93.
2. The Royal College of Ophthalmologists. Diabetic Retinopathy Guidelines. 2012
3. American Society of Retina Specialists Preference and Trends (PAT) Survey 2013 (Цит. по: Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A.R. et al. (2015) Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N. Engl. J. Med., 372(13): 1193–1203).

Слайд 123Рекомендации по лечению ДМО
Текущие рекомендации по лечению ДМО ориентируются на заболевание

с поражением центральных областей макулы (центральной ямки) и связанной с этим потерей зрения

Современный алгоритм лечения при ДМО

Bandello F, et al. Eye (Lond). 2012;26(4):485–493.
Mitchell P, et al. Amer J Ophthalmol 2014;157:505–513.

Слайд 124Королевское общество офтальмологов Руководство по диабетической ретинопатии – 2012 г.
В отношении ведения

пациентов с ДМО мы вступили в новую эру, когда решения основываются на результатах ОКТ.
До недавнего времени лазерная коагуляция (фокальная или по типу решетки) была эталоном терапии при ДМО.
Однако растущее количество доказательств указывает на то, что интравитреальные инъекции ингибиторов VEGF (в сочетании с лазерной коагуляцией или без нее) приводят к лучшим исходам лечения и способны повышать остроту зрения.
Таким образом, анти-VEGF-терапия рассматривается в качестве нового золотого стандарта лечения при ДМО с центральным вовлечением и сопутствующим снижением зрения.

The Royal College of Ophthalmologists (2012) Diabetic Retinopathy Guidelines. London, UK, 147 p. (https://www.rcophth.ac.uk/standards-publications-research/clinical-guidelines. Accessed January 18, 2016).

ОКТ — оптическая когерентная томография
VEGF — Vascular Endothelial Growth Factor — сосудистый эндотелиальный фактор роста

Слайд 125Американская академия офтальмологии Руководство по диабетической ретинопатии – 2014 г.
В настоящее время

считается целесообразным классифицировать ДМО в зависимости от вовлечения центральной макулярной области, поскольку риск снижения зрения и необходимость в проведении лечения повышаются при центральном вовлечении.
Традиционным лечением при клинически значимом макулярном отеке (КЗМО) была лазерная хирургия. Однако согласно данным современных клинических испытаний, интравитреальные анти-VEGF-препараты более эффективны при КЗМО с центральным вовлечением по сравнению с монотерапией лазером.
При КЗМО с центральным вовлечением анти-VEGF-терапия позволяет добиться лучших результатов по сравнению с лазерной хирургией (фокальной или по типу решетки) – как в отношении улучшения остроты зрения, так и анатомических показателей.

American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Diabetic Retinopathy. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2014. Available at: http://www.aao.org/preferred-practice-pattern/diabetic-retinopathy-ppp--2014. Accessed January 18, 2016.

В настоящее время анти-VEGF-терапия рассматривается в качестве первого выбора при отеке с вовлечением центральной макулярной области, возможно в сочетании с последующей или отсроченной фокальной лазерной фотокоагуляцией.

Слайд 126Новые подходы к лечению ДМО:
рекомендации рабочей группы экспертов (2012 г.)
Bandello

F, Cunha-Vaz J, Chong NV et al (2012) New approaches for the treatment of diabetic macular oedema: recommendations by an expert panel. Eye (Lond), 26(4): 485-93.

При ДМО с вовлечением центральной макулярной области и снижением зрения рекомендуется монотерапия ингибитором VEGF.

Лазерная фотокоагуляция рекомендуется для других форм клинически значимого ДМО - без центрального вовлечения или при отсутствии зрительных нарушений несмотря на вовлечение центральной макулярной области.

Слайд 127Международный совет по офтальмологии Руководство по лечению диабетических поражений глаз – 2014

г.

Лечение при диабетическом макулярном отеке
В условиях достаточного обеспечения
Оптимизация медикаментозного лечения: улучшение контроля гликемии, артериальной гипертензии, дислипидемии.
ii. Легкий и умеренный ДМО без центрального вовлечения: рассмотреть фокальную лазерную фотокоагуляцию просачивающихся микроаневризм. Не проводить лечение при поражениях, расположенных ближе 300 мкм от центра макулы.
iii. Тяжелый ДМО с центральным вовлечением и снижением зрения: интравитреальная анти-VEGF-терапия.

International Council of Ophthalmology. ICO Guidelines for Diabetic Eye Care. 2014. Available at: http://www.icoph.org/enhancing_eyecare/international_clinical_guidelines.html. Accessed January 18, 2016.

iv. ДМО в сочетании с пролиферативной диабетической ретинопатией: следует рассмотреть комбинированное применение анти-VEGF-терапии и панретинальной фотокоагуляции.
v. Витреомакулярная тракция или эпиретинальная мембрана на ОКТ: может быть показана витректомия pars plana.

b. В условиях недостаточного обеспечения
i. В целом аналогичны таковым, представленным выше. Фокальная лазерная терапия предпочтительна при недоступности интравитреальных инъекций анти-VEGF-препаратов.

Слайд 128Научная программа изучения афлиберсепта при ДМО (ключевые клинические испытания)
DA VINCI (фаза

II)
Изучались различные режимы дозирования интравитреального афлиберсепта в сравнении с лазерной фотокоагуляцией в макуле1


VIVIDDME и VISTADME (фаза III)
Изучение эффективности и безопасности применения двух режимов терапии интравитреальным афлиберсептом в сравнении с лазерной фотокоагуляцией в макуле2
Продолжительность обоих исследований составляет 3 года2


VIVIDEast (фаза III)
Китай, Россия, Гонконг и Южная Корея
Дизайн аналогичен таковому VIVID и VISTA, но продолжительность исследования составляет 52 нед3

VIVIDJapan (фаза III)
Открытое несравнительное исследование, проведенное с целью оценить безопасность и переносимость афлиберсепта у пациентов в Японии4

1. Do DV, et al. Ophthalmology. 2011;118(9):1819–1826; 2. Korobelnik J-F, et al. Ophthalmology. 2014;121(11):2247-2254; 3. Clinicaltrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01783886. Accessed August 31, 2015; 4. Clinicaltrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01512966. Accessed August 31, 2015.

Слайд 129VIVID и VISTA: изменение BCVA на 52-й неделе (основной исход)
Korobelnik

J-F, et al. Ophthalmology. 2014;121(11):2247-2254.

Афлиберсепт 2q4
Афлиберсепт 2q8*
Лазерная фотокоагуляция

Среднее изменение BCVA (буквы ETDRS)

Недели

*после 5 начальных ежемесячных инъекций

VIVID

VISTA

p<0,0001 для всех групп афлиберсепта по сравнению с лазерной фотокоагуляцией

Слайд 130VIVID и VISTA: доля пациентов с улучшением BCVA на ≥15 букв

ETDRS на 52-й неделе

Korobelnik J-F, et al. Ophthalmology. 2014;121(11):2247-2254.

Афлиберсепт 2q4
Афлиберсепт 2q8*
Лазерная фотокоагуляция

Слайд 131p

начальных ежемесячных инъекций

VIVID и VISTA: изменение толщины центрального отдела сетчатки на 52-й неделе

Korobelnik J-F, et al. Ophthalmology. 2014;121(11):2247-2254.

Афлиберсепт 2q4
Афлиберсепт 2q8*
Лазерная фотокоагуляция

Афлиберсепт 2q4
Афлиберсепт 2q8*
Лазерная фотокоагуляция

VIVID

VISTA

Недели

Среднее изменение CST (мкм)

Слайд 134ETDRS Diabetic Retinopathy Severity Scale (DRSS)
In the Early Treatment Diabetic Retinopathy

Study (ETDRS), severity of:
intraretinal microvascular abnormalities,
hemorrhages and/or microaneurysms, and
venous beading
were found to be the most important factors in predicting progression to proliferative retinopathy.
This scale, which divides diabetic retinopathy into 13 levels ranging from absence of retinopathy to severe vitreous hemorrhage, can be used to describe overall retinopathy severity and change in severity over time.

ETDRS report number 12. Ophthalmology 1991;98(suppl):823–33.

Слайд 135Korobelnik et al - Ophthalmology 2014
Intravitreal Aflibercept for Diabetic Macular Edema
Level

10: none

Levels 14, 15, 20, 35, and 43: mild to moderate nonproliferative diabetic retinopathy

Levels 47 and 53: moderately severe/severe nonproliferative
diabetic retinopathy

Levels 61, 65, 71, 75, 81, and 85: mild/moderate/high-risk/advanced proliferative diabetic retinopathy

Слайд 136По результатам обоих исследований преимущества интравитреальных инъекций афлиберсепта по сравнению с

лазерной терапией, достигнутые в отношении остроты зрения и анатомических показателей на 52-й неделе лечения, сохранялись до 100-й недели лечения,
при одинаковой эффективности в группах 2q4 и 2q8.

Профиль безопасности сопоставим с таковым в ранее проведенных исследованиях препарата.

Brown DM, Schmidt-Erfurth U, Do DV et al. Intravitreal Aflibercept for Diabetic Macular Edema: 100-Week Results From the VISTA and VIVID Studies. Ophthalmology, 2015, 122(10): 2044–2052 (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161642015005825).

Выводы 2-го года исследований VISTA и VIVID

Слайд 137VIVID и VISTA: Улучшение остроты зрения, достигнутое в течение первого года,

поддерживалось до 148-й недели

BCVA (буквы ETDRS)

Недели

VISTA

100

92

68

52

36

28

20

12

4

0

44

60

76

84

108

116

124

132

140

148

0

2

10

12

14

4

6

8

1.4 control‡

10.4 2q4*

10.5 2q8*

VIVID

100

92

68

52

36

28

20

12

4

0

44

60

76

84

108

116

124

132

140

148

0

2

10

12

14

4

6

8

1.6 control‡

10.3 2q4*

11.7 2q8*

*P<0.0001 vs. control. 2q4 – афлиберсепт 2 мг каждые 4 нед; 2q8 - афлиберсепт 2 мг каждые 8 нед после 5начальных ежемесячных инъекций. BCVA - best corrected visual acuity; ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study; PRN - pro re nata (по необходимости). ‡Включая пациентов, которые получали афлиберсепт PRN с 100-й по 148-ю недели.
Korobelnik J-F et al. Ophthalmology 2014; 121 (11): 2247–2254. Brown DM et al. Ophthalmology 2015; Epub ahead of print.

Слайд 138Діабетичний набряк макули
Рекомендована доза препарату Айлія® становить 2 мг афліберсепту, що

еквівалентно 50 мікролітрам. Лікування препаратом Айлія® розпочинати з введення по 1 ін’єкції 1 раз на місяць впродовж 5 місяців поспіль, після чого застосовувати по 1 ін’єкції 1 раз на 2 місяці.
Немає потреби в моніторингу у період між проведенням ін’єкцій.
Через 12 місяців від початку лікування препаратом Айлія® можна подовжити інтервали між ін’єкціями, виходячи з показників функції зору та/або об’єктивного дослідження. Графік здійснення моніторингу стану пацієнта визначає особистий лікар.
Якщо показники функції зору та результати об’єктивного дослідження свідчать про відсутність користі для пацієнта від продовження лікування, препарат Айлія® слід відмінити.

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
АЙЛІЯ® (EYLEA)
Наказ МОЗ України від 14.12.2015 р. №853

Слайд 139В отношении остроты зрения через 12 месяцев лечения установлена более высокая

эффективность интравитреального введения афлиберсепта (2 мг) 1 раз в 8 недель (2q8) по сравнению с ранибизумабом в дозе 0,5 мг в режиме PRN и дексаметазоном 0,7 мг в форме импланта для интравитреального введения.

Этот анализ является непрямым, или косвенным сравнением результатов изучения эффективности лекарственных средств и потому имеет ряд ограничений.

Korobelnik JF, Kleijnen J, Lang SH et al. Systematic review and mixed treatment comparison of intravitreal aflibercept with other therapies for diabetic macular edema (DME). BMC Ophthalmol. 2015; 15(1): 52 (http://www.biomedcentral.com/1471-2415/15/52).

Систематический обзор и непрямое сравнение эффективности афлиберсепта при ДМО

Слайд 140Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A.R.

et al. (2015) Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N. Engl. J. Med., 372(13): 1193–1203 (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1414264).
Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCRnet) public web site. A Comparative Effectiveness Study of Intravitreal Aflibercept, Bevacizumab and Ranibizumab for Diabetic Macular Edema. http://drcrnet.jaeb.org/Studies.aspx?RecID=206. Accessed August 31, 2015.

Protocol Т – независимое первое прямое сравнительное исследование анти-VEGF-препаратов при ДМО

18 февраля 2015 г.
The New England Journal of Medicine
“Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema”
The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network

Финансирование - National Institutes of Health (США);
ClinicalTrials.gov NCT01627249

Слайд 141Более выраженное улучшение остроты зрения в группе афлиберсепта по сравнению с

ранибизумабом*** через 12 мес лечения (на 2 буквы; 13,3 vs 11,2 буквы; статистически значимое) – первичная конечная точка

Такого улучшения зрения удалось достичь при меньшем количестве инъекций афлиберсепта по сравнению с ранибизумабом*** (9 vs 10)

Количество сеансов лазеротерапии после 24 нед было меньшим в группе афлиберсепта, что связывают с большим количеством в этой группе глаз с резолюцией диабетического отека центральной области сетчатки

Статистически и клинически значимое преимущество афлиберсепта по сравнению с ранибизумабом*** после 12 мес лечения в подгруппе пациентов с более низкой исходной остротой зрения (<20/40):
на ~5 букв = 1 строка таблицы Снеллена; 18,9±11,5 vs 14,2±10,6 букв; p=0,003
количество пациентов с улучшением зрения на ≥15 букв (примерно ≥3 строки по таблице Снеллена) было значимо (p<0,008) больше в группе афлиберсепта по сравнению с ранибизумабом*** на 34% (67% vs 50%)

***0,3 мг

Межгрупповое сравнение на 52-й неделе*:
Афлиберсепт в сравнении с бевацизумабом** p < 0,001
Афлиберсепт в сравнении с ранибизумабом p=0,003
Ранибизумаб в сравнении с бевацизумабом p = 0,21

+18.9

+14.2

+11.8

*Значение р, скорректированное относительно исходного показателя остроты зрения и множественных сравнений.

DRCRnet, Wells J.A. et al. (2015) N. Engl. J. Med., 372(13): 1193–1203. DRCRnet public web site. http://drcrnet.jaeb.org/Studies.aspx?RecID=206. Accessed February 23, 2016.

**Бевацизумаб не зарегистрирован для интравитреального применения в офтальмологии

Протокол Т: Основные результаты 1-го года

Слайд 142Во всей когорте пациентов, получавших афлиберсепт, улучшение остроты зрения в среднем

на +13 букв по сравнению с исходной поддерживалось на протяжении 2-го года
В подгруппе пациентов с более низкой исходной остротой зрения (<20/40):
улучшение остроты зрения в среднем на >18 букв по сравнению с исходной при применении афлиберсепта поддерживалось на протяжении 2-го года
к концу 2-го года улучшение остроты зрения на ≥15 букв (примерно ≥3 строки по таблице Снеллена) по сравнению с исходной регистрировалось у 58% пациентов в группе афлиберсепта
Количество пациентов, которым потребовалась лазеротерапия (фокальная или по типу «решетки») в течение 2-х лет, было меньшим в группе афлиберсепта по сравнению с ранибизумабом* (41 vs 52% соответственно, p=0,04)

*0,3 мг

Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A.R. et al.; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (2016) Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema: Two-Year Results from a Comparative Effectiveness Randomized Clinical Trial. Ophthalmology, Feb. 27 [Epub ahead of print]. Accessed March 23, 2016.

Протокол Т: Основные результаты 2-го года

Исходная BCVA ниже 20/40

Слайд 143“Большинству пациентов требуется инъекций:
4 или 5 в течение 1-го года,
2

или 3 в течение 2-го года,
1 или 2 в течение 3-го года.
На 4-м году большинство пациентов не нуждаются в терапии.”

Профессор Ursula Schmidt-Erfurth,
руководитель отдела офтальмологии, Университетская глазная клиника,
Вена, Австрия

Spielberg L. (2015–2016) A new era in treatment of DME. The past decade has seen a diagnostic and therapeutic revolution. EuroTimes, 20(12)–21(1): 7–9 (http://issuu.com/eurotimes/docs/et20-12-21-1_press).

Продолжительность терапии афлиберсептом при ДМО

Слайд 144“Foveal central subfield (FCS) thickness was defined as the average thickness

in the central 1mm diameter circle (C1) of the ETDRS grid”.

Huang J, Liu X, Wu Z et al. Macular thickness measurements in normal eyes with time-domain and Fourier-domain optical coherence tomography. Retina. 2009 Jul-Aug;29(7):980-7. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181a2c1a7.

Толщина центрального субполя сетчатки

Слайд 145Клинически значимый макулярный отек (КЗМО)
Впервые критерии КЗМО были использованы в

исследовании ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для характеристики морфологических признаков тяжести макулярного отека, т.е. степени его распространения на центральную часть макулы (фовеа)1
Современные рекомендации по лечению КЗМО основываются на степени вовлечения фовеа и соответствующей ей степени потери зрения2
КЗМО диагностируют при наличии одного из представленных ниже критериев:1

1. ETDRS Research Group. Arch Ophthalmol. 1985;103:1796–1806; 2. Bandello F, et al. Eye (Lond). 2012;26(4):485–493.

Утолщение сетчатки в пределах 500 мкм от центра макулы

Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центра макулы, которые связаны с утолщением окружающей сетчатки

Область утолщения превышает размер 1 диска зрительного нерва, а любая ее часть расположена в пределах 1 диаметра диска от центра макулы

500 мкм

500 мкм

Диаметр
1 диска

Диаметр
≥1 диска

Фовеа

Слайд 146Американская диабетическая ассоциация Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете - 2015

г.

Ретинопатия
Лечение
Пациентов с макулярным отеком любой степени, тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией (ДР) и пролиферативной ДР следует срочно направлять к офтальмологу, имеющему опыт лечения ДР

Лазерная фотокоагуляция показана для снижения риска потери зрения у пациентов с пролиферативной ДР высокого риска, клинически значимым макулярным отеком и в ряде случаев при тяжелой непролиферативной ДР

Терапия блокаторами сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor -VEGF), или анти-VEGF-терапия показана при диабетическом макулярном отеке

American Diabetes Association (2015) Standards of Medical Care in Diabetes — 2015. 9. Microvascular Complications and Foot Care. Diabetes Care, 38 (Suppl. 1): S58–S66.

Слайд 147Руководство по диагностике и лечению сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний

– 2013 г. (разработано Европейским кардиологическим обществом совместно с Европейской Ассоциацией по изучению сахарного диабета)

При пролиферативной диабетической ретинопатии рекомендуется применение панретинальной лазерной фотокоагуляции

При диабетическом макулярном отеке следует рассмотреть возможность применения лазерной фотокоагуляции «по типу решетки»

У пациентов со снижением зрения и диабетическим макулярным отеком с вовлечением фовеа следует рассмотреть возможность интравитреального применения блокаторов сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor -VEGF) – анти-VEGF-терапию

The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD) (2013) ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur. Heart J., 34(39): 3035-3087.

Слайд 151Глазные капли 0,5% левофлоксацина Офтаквикс®
Офтаквикс® – единственный в мире офтальмологический антибактериальный

препарат, который был включен в контролируемое крупномасштабное клиническое исследование ESCRS Endophthalmitis Study1

1. Gower EW et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 15;7:CD006364

Слайд 152Глазные капли 0,5% левофлоксацина Офтаквикс®
Периоперационное применение глазных капель Офтаквикс® обеспечивает создание

самой высокой концентрации активного ингредиента в водянистой влаге среди офтальмологических фторхинолонов1

1. Sundelin K. et al. Acta Ophthalmol. 2009 Mar;87(2):160-5.

Слайд 153Почему предпочтительнее назначение антибиотиков и стероидов в разных флаконах?
Антибактериальный препарат:
короткий курс

(7-14 дней)1 с резкой отменой во избежание развития резистентности2
Глюкокортикостероид:
более длительное применение с постепенной отменой во избежание «синдрома отмены»3 и развития воспаления
При комбинации двух в одном невозможно соблюсти эти правила рациональной фармакотерапии

1. The ESCRS Guidelines, Version 2, August 2007, P. 14. 2. Рациональная антимикробная фармакотерапия / Под общ. ред. В.П.Яковлева, С.В. Яковлева. — М.: Литтерра, 2003. — 1001 с. 3. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей / под общ. ред. Е.А Егорова. — М.: Литтерра, 2004. — 954 с.

Слайд 154Глазные капли 0,5% левофлоксацина Офтаквикс®
Офтаквикс® / Quixin® / Cravit® – обоснованный

выбор офтальмологов во многих странах мира

Слайд 158Эндогенные антиоксиданты не синтезируются в организме, они поступают только с пищей.
Лютеин

и зеаксантин
Омега -3- ПНЖК
Витамины и микроэлементы – С, Е ,цинк, медь

Антиоксидантная система – вторая «линия защиты»

Слайд 159«Жёлтые» , «оранжевые», «красные» фрукты и овощи – 0,5 кг перца

или 1 кг моркови, или 1 кг хурмы в день
Рыба(лосось, тунец, макрель), орехи – 4 раза в неделю

Слайд 160Лютеин и зеаксантин: факты
Потребление Лютеина и Зеаксантина при обычном рационе питания

современного человека меньше оптимального1

Увеличение потребления Лютеина и Зеаксантина приводит к увеличению их концентрации в сыворотке крови2

Увеличение концентрации Лютеина в сыворотке крови обычно приводит к увеличению плотности макулярного пигмента3-6



1. Müller et al., 1996 2. Hammond et al., 1997; 3. Johnson et al., 2000; 4. Berendschot et al., 2000; 5. Richer et al., 2004; 6. Koh et al., 2004;

Слайд 161Лютеин и зеаксантин: факты
Популяционные исследования доказывают, что увеличение потребления

Лютеина и Зеаксантина сокращает риск развития катаракты1
Ежедневное потребление Лютеина в дозировке ≥2,4 мг прямо коррелирует с меньшей частотой развития в помутнений ядре хрусталика2

1. SanGiovanni JP et al., 2007; 2. Barker FM, 2010

Слайд 162Лютакс АМД Плюс – оптимизированная композиция для защиты органа зрения
Лютеин
Зеаксантин
Омега-3 полиненасыщенные

жирные кислоты
Экстракт черники
Витамины С и Е
Микроэлементы цинк и медь


Слайд 163При производстве Лютакс® АМД Плюс используется FloraGlo® лютеин, поставляемый Kemin Industries,

Inc. (США).
Лютеин FloraGlo® – это очищенный свободный неэстерифицированный лютеин, идентичный тому, что содержится в зелёных листовых овощах.

Слайд 164Витамин Е
Витамин Е (D-альфа-токоферол) в составе ЛЮТАКС АМД Плюс имеет НАТУРАЛЬНОЕ

происхождение: из соевых бобов и других пищевых растительных масел.

D-альфа-токоферол (правовращающий изомер) - наиболее активная природная форма витамина Е

Способствует защите мембран клеток от воздействия свободных радикалов
Защищает Омега-3-ПНЖК от перекисного окисления






Слайд 165Витамин С
Витамин С в составе - это L-аскорбиновая кислота высокой степени

очистки (содержание > 99%; примеси – ниже порога определения).
Участвует в нейтрализации свободных радикалов в структурах глаза
Необходим для восстановления окисленного витамина Е





Слайд 166Цинк
Естественный активатор ферментов в организме - Ферменты антиокислительной системы могут осуществлять

свое антиокислительное действие только при участии цинка
Антиоксидант и иммуностимулятор
Способствует утилизации вит. А

Участвует в удалении свободных радикалов
Входит в состав двух десятков ферментов организма
Участвует в образовании меланина

Медь

Слайд 167Антоцианины
Антиоксиданты- предотвращают повреждение тканей глаза свободными радикалами.
Способствуют укреплению стенки кровеносных сосудов.
Предупреждают

агрегацию тромбоцитов
Подавляют образование в тканях хрусталика сорбитола и задерживают развитие катаракты
Активируют ферменты сетчатки, ускоряя восстановление светочувствительного пигмента родопсина :
улучшают темновую адаптацию,
адаптируют к интенсивному свету.





Слайд 171ESCRS рекомендует:
The ESCRS Guidelines, Version 2, August 2007, P. 14
Производить обработку

кожи периорбитальной области и век 10% повидон-йодом или 0,05% водным раствором хлоргексидина биглюконата
Обрабатывать конъюнктивальный мешок 5% повидон-йодом или 0,05% водным раствором хлоргексидина биглюконата
В конце операции ввести в переднюю камеру 1 мг цефуроксима в 0,1 мл сбалансированного раствора хлорида натрия (процедура в настоящее время не лицензирована)
Назначать антибактериальные глазные капли Левофлоксацин за 1-2 дня до операции и продолжать их применение в течение 7-14 дней послеоперационного периода, начиная сразу после операции

Слайд 175 Переведите пациента на Тафлотан® без консерванта… … и скажите «Прощай!»

побочным эффектам, вызываемым консервантами!

Что предлагает компания Santen?

Тафлотан® - зарегистрированная марка компании Santen

Слайд 176 Тафлупрост (Тафлотан®)– первый простагландин без консерванта
Тафлупрост является новым недавно разработанным

простагландином
Тафлупрост является суперагонистом FP-рецепторов
Тафлупрост эффективно снижает ВГД
Тафлупрост обладает хорошей переносимостью
Тафлупрост – это первый простагландин без консерванта

Похожие презентации

Гигиена труда медицинских работников 363
Табиғи-ошақты және антропозоонозды цестодоздар. Имагинальды цестодоздар. (Лекция 6) 933
Острая кишечная непроходимость 434
Этиология и распространенность психических расстройств 300
Бруцеллёз (мальта қызбасы) 263
Острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения микроциркуляции: этиология, патогенез, принципы лечения 290

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика