- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Онкология вводная презентация
Содержание
- 1. Онкология вводная
- 2. определение Онкология — наука о причинах, методах
- 3. определение О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) —
- 4. Виды опухолей Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.
- 5. Доброкачественные опухоли Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли
- 6. Злокачественные опухоли Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят
- 7. Типы роста опухолей В зависимости от характера
- 8. продолжение В зависимости от отношения к просвету
- 9. продолжение В зависимости от числа очагов возникновения
- 10. Метастазирование опухолей Метастазирование — процесс распространения
- 11. продолжение имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых
- 12. продолжение Для разных опухолей характерны разные типы
- 13. Влияние опухоли на организм Местное влияние
- 14. Этиология опухолей Этиология опухолей изучена не
- 15. продолжение Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии
- 16. продолжение Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей
- 17. продолжение Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает различные нарушения
- 18. мутационная теория канцерогенеза Злокачественная трансформация развивается в
- 19. продолжение Злокачественная опухоль в своем развитии проходит
- 20. Инициация заключается в возникновении стойких нарушений в
- 21. Прогрессия является заключительным этапом развития злокачественного новообразования.
- 22. Молекулярные основы канцерогенеза Геном каждой клетки
- 23. продолжение Клеточный цикл состоит из 4-х последовательных
- 24. продолжение Контроль безошибочного прохождения клеточного цикла осуществляется
- 25. Типы генов. Онкогены – гены нарушая клеточный
- 26. В результате нарушений генома клеток происходит:
- 27. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клетки после определенного количества делений.
- 28. Предраковые заболевания Существуют заболевания при которых повышена
- 29. По степени распространения новообразований в России утверждено
- 30. Чаще всего новообразование возникает как следствие мутации
- 31. Морфологическая классификация опухолей Из одной и
- 32. Классификация по стадиям 1 стадия - опухоль
- 33. продолжение 11 стадия - опухоль несколько больших
- 34. продолжение IV стадия - большая опухоль, проросшая
- 35. Классификация по системе TNM Данная классификация
- 36. продолжение Tis или T0 — так называемая
- 37. продолжение N — nodulus — узел. Описывает
- 38. продолжение M — metastasis Характеристика наличия отдаленных
- 39. Степень дифференцировки Опухоли одинакового гистологического строения различаются
- 40. Онкологическая настороженность Знание симптомов Знание предраковых заболеваний
- 41. Предраковые состояния Хронические воспаления Пороки развития Хронические
- 42. Предраковые заболевания В зависимости от частоты
- 43. Облигатный предрак - заболевания, на почве которых
- 44. продолжение Рак in situ - участок ткани,
- 45. продолжение Облигатным предраком являются: пигментная ксеродерма; болезнь
- 46. Болезнь Боуэна
- 47. Пигментная ксеродерма
- 48. Болезнь Педжета
- 49. Эритроплазия кейра
- 50. Синдром малых признаков Потеря веса Сухой надсадный
- 51. Клинические феномены Клинические феномены — это закономерности,
- 52. 3. Компрессии (отражает давление опухоли на окружающие
- 53. 5. Опухолевидного образования (Наличие видимого или прощупываемого
- 54. Методы исследования Рентгенологические, в том числе
- 55. Опухолевые маркеры Определение. Маркерами злокачественных опухолей называют
- 56. продолжение Альфа-фетопротеин (АФП) - эмбриональный белок. Определяется
- 57. Методы лечения Хирургическое –радикальные операции, абластная методика. Паллиативные. Лучевая терапия Лекарственная – химиотерапия симптоматическая
- 58. благодарю За внимание
определение Онкология — наука о причинах, методах диагностики, лечения и профилактики опухолей. Онкологическая заболеваемость в России, как и во всех экономически развитых странах, имеет тенденцию к росту. Злокачественные новообразования являются третьей
Слайд 2определение
Онкология — наука о причинах, методах диагностики, лечения и профилактики опухолей.
Онкологическая
заболеваемость в России, как и во всех экономически развитых странах, имеет тенденцию к росту. Злокачественные новообразования являются третьей по значимости причиной смертности населения после травм и сердечно-сосудистых заболеваний
Слайд 3определение
О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью,
в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Слайд 4Виды опухолей
Все опухоли подразделяют на две основные группы:
доброкачественные опухоли,
злокачественные опухоли.
Слайд 5Доброкачественные опухоли
Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой
мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм (липома). Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).
Слайд 6Злокачественные опухоли
Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток.
Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм
Слайд 7Типы роста опухолей
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами
окружающей ткани:
экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий рост (инвазивный, деструирующий) — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.
экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий рост (инвазивный, деструирующий) — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.
Слайд 8продолжение
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
экзофитный рост — экспансивный
рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
Слайд 9продолжение
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
уницентрический рост — опухоль растет
из одного очага;
мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов.
мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов.
Слайд 10Метастазирование опухолей
Метастазирование — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в
другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов).
гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
Слайд 11продолжение
имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим
к опухолевому очагу.
интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)
периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.
интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)
периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.
Слайд 12продолжение
Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования.
Гистологический тип метастазов такой же,
как и опухоли в первичном очаге
Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее ее.
Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее ее.
Слайд 13Влияние опухоли на организм
Местное влияние заключается в сдавлении или разрушении (в
зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии
Слайд 14Этиология опухолей
Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей
считается мутационная теория канцерогенеза.
Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
Слайд 15продолжение
Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к
которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, папилломавирус, ретровирус, вирусы гепатитов B и C.
Слайд 16продолжение
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и
химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации.
Слайд 17продолжение
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает различные нарушения гормонального равновесия в организме (нарушение
эстрогенового обмена рак женской репродуктино системы)
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Слайд 18мутационная теория канцерогенеза
Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных не подающихся коррекции
изменений ДНК, которые приводят к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток.
Слайд 19продолжение
Злокачественная опухоль в своем развитии проходит 3 последовательных этапа: инициации, промоции
и прогрессии.
Малигнизацию клетки часто вызывает нарушение функций генов-супрессоров, особенно гена р53, и активация онкогенов.
Малигнизацию клетки часто вызывает нарушение функций генов-супрессоров, особенно гена р53, и активация онкогенов.
Слайд 20Инициация заключается в возникновении стойких нарушений в генах, регулирующих жизнедеятельность клетки.
В результате этих нарушений может измениться структура и свойства клеток.
Промоция представляет собой последующий этап развития новообразования. Он заключается в активизации трансформированных клеток и приобретении ими свойств, присущих клеткам злокачественной опухоли
Промоция представляет собой последующий этап развития новообразования. Он заключается в активизации трансформированных клеток и приобретении ими свойств, присущих клеткам злокачественной опухоли
Слайд 22Молекулярные основы канцерогенеза
Геном каждой клетки содержит полную наследственную информацию о данном
организме. Установлено, что геном человека насчитывает около 30 ООО генов и 3,5 миллиарда нуклеотидов.
Гены кодируют и регулируют прохождение клеткой клеточного цикла.
Гены кодируют и регулируют прохождение клеткой клеточного цикла.
Слайд 23продолжение
Клеточный цикл состоит из 4-х последовательных фаз внутриклеточных изменений
фаза митоза (М)
- 1 час
фаза пресинтеза (Gj) - 10-30 часов
фаза синтеза нуклеиновых кислот (S) - 20-40 часов
фаза премитоза (GT) - 2 часа
фаза пресинтеза (Gj) - 10-30 часов
фаза синтеза нуклеиновых кислот (S) - 20-40 часов
фаза премитоза (GT) - 2 часа
Слайд 24продолжение
Контроль безошибочного прохождения клеточного цикла осуществляется генами в каждой фазе цикла.
Для этого клеточный цикл на определенной фазе приостанавливается и возобновляется при безошибочном прохождении этапа.
Слайд 25Типы генов.
Онкогены – гены нарушая клеточный цикл вызывают образование и рост
опухоли
Опухолевые супрессоры (син. антионкогены) — гены, функция которых заключается в ограничении активности онкогенов, что приводит к подавлению роста опухоли.
Опухолевые супрессоры (син. антионкогены) — гены, функция которых заключается в ограничении активности онкогенов, что приводит к подавлению роста опухоли.
Слайд 26
В результате нарушений генома клеток происходит:
потеря клетками свойства естественного апоптоза (гибели),
что приводит к беспредельному клеточному делению и прогрессии (росту) опухоли;
утрата свойства контактного торможения (связи клеток между собой) проявляется в приобретении способности к инвазивному росту и метастазированию;
новообразование кровеносных сосудов, обеспечивающее кровоснабжение и питание клеток опухоли;
нарушение клеточного обмена, сказывающееся на общем состоянии заболевшего.
утрата свойства контактного торможения (связи клеток между собой) проявляется в приобретении способности к инвазивному росту и метастазированию;
новообразование кровеносных сосудов, обеспечивающее кровоснабжение и питание клеток опухоли;
нарушение клеточного обмена, сказывающееся на общем состоянии заболевшего.
Слайд 27Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клетки после определенного количества делений.
Слайд 28Предраковые заболевания
Существуют заболевания при которых повышена вероятность развития опухоли.
Для
них характерны следующие признаки:
Пролиферация - разрастание ткани организма путём новообразования и размножения клеток
Дисплазия - нарушение структуры ткани с патологической пролиферацией и атипией клеток.
Метаплазия - патологическая пролиферация с приобретением клетками структуры и свойств иной ткани.
Пролиферация - разрастание ткани организма путём новообразования и размножения клеток
Дисплазия - нарушение структуры ткани с патологической пролиферацией и атипией клеток.
Метаплазия - патологическая пролиферация с приобретением клетками структуры и свойств иной ткани.
Слайд 29По степени распространения новообразований в России утверждено деление злокачественных опухолей на
4 стадии. Чем выше стадия - тем хуже прогноз.
Параллельно используют международную классификацию по системе TNM, в которой раздельно оценивают величину опухоли, состояние регионарных лимфатических узлов и наличие отдаленных метастазов. Оценка производится дважды: сначала после клинического обследования, затем по результатам интраоперационного и патологоанатомического заключения.
Параллельно используют международную классификацию по системе TNM, в которой раздельно оценивают величину опухоли, состояние регионарных лимфатических узлов и наличие отдаленных метастазов. Оценка производится дважды: сначала после клинического обследования, затем по результатам интраоперационного и патологоанатомического заключения.
Слайд 30Чаще всего новообразование возникает как следствие мутации одной клетки, но иногда
источником опухоли является группа клеток. В таких случаях развиваются первично множественные опухоли.
Слайд 31Морфологическая классификация опухолей
Из одной и той же ткани образуются как доброкачественные,
так и злокачественные опухоли. В зависимости от вида ткани из которой возникает опухоль выделяют:
эпителиальные опухоли
Соединиетельнотканные
Мышечные
Нервные
опухоли системы крови;
пигментные
Тератомы (эмбриональные опухоли, в которых могут присутствовать волосы, мышечная ткань, костная ткань, реже более сложные органы — глаз, туловище, конечности.
эпителиальные опухоли
Соединиетельнотканные
Мышечные
Нервные
опухоли системы крови;
пигментные
Тератомы (эмбриональные опухоли, в которых могут присутствовать волосы, мышечная ткань, костная ткань, реже более сложные органы — глаз, туловище, конечности.
Слайд 32Классификация по стадиям
1 стадия - опухоль небольших размеров, обычно до 2
см, ограниченная одним или двумя слоями стенок органа (например, слизистой оболочкой и подслизистой основой), без метастазов в лимфатические узлы.
Слайд 33продолжение
11 стадия - опухоль несколько больших размеров (2-5 см) без или
с одиночными метастазами в регионарные лимфатические узлы.
111 стадия - значительных размеров опухоль, проросшая все слои органа, а иногда и окружающие ткани, или опухоль с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы.
111 стадия - значительных размеров опухоль, проросшая все слои органа, а иногда и окружающие ткани, или опухоль с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы.
Слайд 34продолжение
IV стадия - большая опухоль, проросшая на значительном протяжении в окружающие
органы и ткани, неподвижная, неудалимая хирургическим путем, или опухоль любых размеров с неудалимыми метастазами в лимфатические узлы или с метастазами в отдаленные органы.
Слайд 35Классификация по системе TNM
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для
обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.
T — tumor опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
T — tumor опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Слайд 36продолжение
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то
есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
Слайд 37продолжение
N — nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов,
то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
Слайд 38продолжение
M — metastasis
Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные
лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
M0 — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдаленные метастазы.
Mx — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
M0 — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдаленные метастазы.
Слайд 39Степень дифференцировки
Опухоли одинакового гистологического строения различаются по степени дифференцировки клеток. Выделяют
4 гистологические градации:
G1 — высокая степень дифференцировки;
G2 — средняя степень дифференцировки;
G3 — низкая степень дифференцировки;
G4 — недифференцированные опухоли.
Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз.
G1 — высокая степень дифференцировки;
G2 — средняя степень дифференцировки;
G3 — низкая степень дифференцировки;
G4 — недифференцированные опухоли.
Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз.
Слайд 40Онкологическая настороженность
Знание симптомов
Знание предраковых заболеваний
Выявление групп риска
Тщательное обследование каждого пациента
Привычку думать
при атипичном течении заболевания об онкологическом заболевании
Слайд 41Предраковые состояния
Хронические воспаления
Пороки развития
Хронические язвы
Эрозия шейки матки
Узловая мастопатия
Полипы ЖКТ
Слайд 42Предраковые заболевания
В зависимости от частоты возникновения рака предраковые заболевания делят
на облигатные и факультативные.
Слайд 43Облигатный предрак - заболевания, на почве которых всегда или большей частью
возникает злокачественная опухоль,
факультативный - болезни, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей.
факультативный - болезни, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей.
Слайд 44продолжение
Рак in situ - участок ткани, в котором нормальный эпителий замещен
атипическими клетками, не проросшими базальной мембраны.
«Инвазивный рак» - злокачественная эпителиальная опухоль, проросшая базальную мембрану.
«Инвазивный рак» - злокачественная эпителиальная опухоль, проросшая базальную мембрану.
Слайд 45продолжение
Облигатным предраком являются:
пигментная ксеродерма;
болезнь Боуэна;
болезнь Педжета (за исключением локализации в
области соска
молочной железы);
эритроплазия Кейра;
семейный полипоз толстой кишки.
эритроплазия Кейра;
семейный полипоз толстой кишки.
Слайд 50Синдром малых признаков
Потеря веса
Сухой надсадный кашель, или кашель с мокротой и
прожилками крови
Кровь в кале, моче
Утомляемость
Тошнота, рвота без причин
Изменение характера течения заболевания
Кровь в кале, моче
Утомляемость
Тошнота, рвота без причин
Изменение характера течения заболевания
Слайд 51Клинические феномены
Клинические феномены — это закономерности, которые служат «ключами» для распознавания
злокачественных опухолей.
1. Обтурации (рвота, дисфагия, запоры, кишечная непроходимость, механическая желтуха, ателектаз легкого)
2. Деструкции (изъязвление, кровоточивость, мелена, кровохарканье, гематурия, кровянистые выделения из влагалища - наиболее типичный симптом рака шейки матки)
1. Обтурации (рвота, дисфагия, запоры, кишечная непроходимость, механическая желтуха, ателектаз легкого)
2. Деструкции (изъязвление, кровоточивость, мелена, кровохарканье, гематурия, кровянистые выделения из влагалища - наиболее типичный симптом рака шейки матки)
Слайд 523. Компрессии (отражает давление опухоли на окружающие структуры. Проявляется двояко: болевыми
ощущениями и нарушением функций пораженного и соседних органов)
4. Интоксикации (нарушается белковый и углеводный обмен, происходят значительные изменения ферментного и гормонального баланса. Проявляется разнообразными клиническими симптомами. Наиболее характерны слабость, похудание и потеря аппетита)
4. Интоксикации (нарушается белковый и углеводный обмен, происходят значительные изменения ферментного и гормонального баланса. Проявляется разнообразными клиническими симптомами. Наиболее характерны слабость, похудание и потеря аппетита)
Слайд 535. Опухолевидного образования (Наличие видимого или прощупываемого опухолевидного образования)
Доступная пальпации раковая
опухоль чаще безболезненна, плотной консистенции, поверхность ее бугриста. Опухоль постепенно увеличивается в размерах
Слайд 54Методы исследования
Рентгенологические, в том числе КТ
Магниторезонансная томография
Эндоскопические исследования
УЗИ
Радиоизотопное сканирование
Позитронно-эмиссионная томография
(ПЭТ)
Цитологическое исследование
Биопсия
Гистологическое исследование
Цитологическое исследование
Биопсия
Гистологическое исследование
Слайд 55Опухолевые маркеры
Определение. Маркерами злокачественных опухолей называют вещества, которые могут обнаруживаться в
крови, моче, или тканях в повышенной концентрации по сравнению с нормой. Они представляют собой белки, гликопротеины либо ферменты. Продуцируются опухолью или являются ответом организма на наличие злокачественного новообразования.
Слайд 56продолжение
Альфа-фетопротеин (АФП) - эмбриональный белок. Определяется при раке печени, яичников
Простатспецифический антиген
{ПСА, PSA) -используется для ранней диагностики рака предстательной железы и контроля эффективности лечения.
Хорионический гонадотропин - гормон, в незна чительных количествах имеющийся у здоровых людей. Содержание его резко повышено при хорионэпителиоме
Хорионический гонадотропин - гормон, в незна чительных количествах имеющийся у здоровых людей. Содержание его резко повышено при хорионэпителиоме
Слайд 57Методы лечения
Хирургическое –радикальные операции, абластная методика. Паллиативные.
Лучевая терапия
Лекарственная – химиотерапия
симптоматическая
