Общие вопросы хирургической инфекции презентация

и лечению хирургической инфекции.
Мотивация.
Имеет ведущее значение в структуре хирургической патологии.
Осложняет заживление ран.
Определяет 40% послеоперационной летальности.

механизмы естественной и приобретенной резистентности к инфекции.
Клиника и диагностика очаговой инфекции в различные ее фазы.
Принципы лечения очаговой инфекции.

объединяющий группу заболеваний, вызываемых микроорганизмами и приводящих к воспалительно – некротическим изменениям в тканях и органах.

первично – гнойные заболевания покровов
- деструктивные воспаления внутренних органов
- инфекция открытых и закрытых травм
- нагноения операционных ран
2. Травмы 15-20%
3. Рост опухолей 15-20%
4. Нарушение кровотока 10-15%
5. Паразитозы 2-3%
6. Пороки развития 2-3%
7. Приобретенные дегенеративные 10-20%
- нарушение метаболизма
- субкомпенсированные дисфункции
- морфологические дефекты
- последствия воспалительных деструкций и травм

- специфическая
- анаэробная
По входным воротам:
- первичная
- вторичная (раневая)
По распространенности:
- местная
- общая (сепсис)
4. По клиническому течению:
- острая (гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая)
- хроническая (неспецифическая, специфическая)
5. По анатомической локализации:
- заболевания кожи и п/к клетчатки
- заболевания клетчаточных пространств
- заболевания паренхиматозных органов
- заболевания серозных полостей
- заболевания кисти и пальцев
- заболевания костей и суставов
- заболевания сосудов

Гален: «Гной необходим и полезен!».
1546г. – Гироломо Франкостро предположил невидимый глазом источник заразного начала.
1676г. – А. Ван-Левенбук обнаружил микромир с помощью микроскопа.
1847-1853гг. – И.Земмельвейс, Н.И.Пирогов предположили передачу заразного начала через воздух («госпитальные миазмы») и руки врачей, рекомендуя разделение больных и хлорную воду для обработки ран и рук.

использованием фенола.
1878-82гг. – Л.Пастер и Р. Кох открыли кокковых гноеробов и предложили методы дезинфекции и стерилизации кипячением, жаром, паром.
1886-91гг. – Э. Бергман вводит хирургическую асептику.
1898г. – П. Фридрих устанавливает «золотое время» для ПХО.
1914-1916гг. – господство перевязочного лечения ран по Райту, Каррелю-Дейкину, Сапежко в 1-й Мировой войне.
1916-1918гг. – переход на ПХО и этапный принцип лечения раненых в 1 Мировой войне.
1930-40гг. – Н.Н.Петров, В.Ф.Войно-Ясенецкий развивают оперативную гнойную хирургию.
1941-45гг. – Н.Н.Бурденко, Е.И.Смирнов, И.И.Дженалидзе, Ф.Зауэрбрух развивают доктрину этапного лечения осложненных ран во 2-й Мировой войне.

Р.Кох П.Эрлих

Склифосовский Реер

– внедрение протеолитических ферментов школой гнойной хирургии В.И.Стручкова.
1960-80гг. – становление клинической иммунологии, отмеченное 12 Нобелевскими Премиями.
1980-2000гг. – становление общей и местной комплексной антисептики в современной хирургии мирного и военного времени трудами ИХ им. А.В.Вишневского РАМН и Санкт-Петербургской ВМА МОРФ.

В.С. Савельев

-5 шт.
Грамотрицательные кокки (гонококк Нейссера)
Грамположительные бесспоровые палочки (коринебактерия дифтерии)
Грамположительные спорообразующие палочки (сибиреязвенные бактерии)
Грамотрицательные палочки – энтеробактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, протеи, клебсиеллы–энтеробактеры, псевдомонас) -14 шт.

7 шт.
Клостридии – грамположительные спорообразующие палочки, токсинообразователи (Cl. tetani, Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum)
Бактероиды – грамотрицательные бесспоровые палочки (Bacteroides fragilis, B. melaninogenius)
Кокки – грамположительные энтерококки (пептострептококки)

4 шт.
Микобатерии туберкулеза – кислотоустойчивые грамположительные палочки
Микобактерии проказы
Актиномицеты
Извитые бактерии (спирохеты) (treponema pallidum)
Грибки – возбудители глубоких и поверхностных микозов - 12 шт.
Вирусы - 7 шт.

секретов и экскретов
кислотность секретов
неспецифическая бактерицидность секретов

- комплемент
- медиаторы воспаления
фиксированные макрофаги РЭС

Иммунный ответ:
Т-лимфоциты и лимфакины
В- лимфоциты и иммуноглобулины

Краснота, температура, боль, отёк, дисфункция

Rendens, heat, pain, swelling, loss of funccio

ОТВЕТ

Повторное введение антигена

концентрация антител

дни

дни

0

10

20

30

60

70

80

90

спектр)
Неспецифическая противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия
Рассасывающая терапия

Диагностика и лечение очагов инфекции в стадии инфильтрации

терапия (прицельная)
Противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция метаболизма
Репарантная терапия

Диагностика и лечение очагов инфекции в стадии абсцедирования

томия.
В – эвакуация.
Г – ревизия.
Д, Е – некрэктомия.
Ж, З – дренирование (открытое).
И – дренирование (закрытое).

антибактериальную терапию, за исключением воспалительных процессов в области глаза.

Назначать препараты, узко направленные на определенный вид патогенной микрофлоры. Продолжительные применения препаратов широкого спектра приводят к суперинфекции и развитию резистентных штаммов.

Выбор препарата зависит: от вида и чувствительности микрофлоры, спектра действия препарата, токсичности препарата, путей его выведения из организма.

При прочих равных условиях выбор препарата зависит от его стоимости.

Антибактериальную терапию следует прекращать как только позволит клиническое состояние больного. Продолжительная терапия приводит к иммуносупресии, дисбактериозу, сенсибилизации организма.

очага (некрэктомия)
дренирование пассивное, активное, проточное
гиперосмолярная тампонада
Разведение токсинов:
пероральной гипергидратацией
инфузионной гипергидратацией
Разрушение токсинов:
оксигенотерапией (гипероксигенация крови)
УФО крови (фотомодификацией крови внутри или внесосудтстой)
терапией антиоксидантами
терапией СЗП и препаратами плазмы (гамма-глобулин, полиглобулин, иммуноглобулины)
терапией гетерологичными гипериммунными сыворотками (устарело!)

диализом
гемофильтрацией
плазмоферезом
Связывание токсинов:
трансфузией СЗП и альбумина
препаратами плазмы (гамма-глобулин, полиглобулин, иммуноглобулины)
гемокарбосорбцией
гемоспленосорбцией