- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обратимое повреждение клеток и тканей. Внеклеточные изменения презентация
Содержание
- 1. Обратимое повреждение клеток и тканей. Внеклеточные изменения
- 2. Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии
- 3. Стромально-сосудистые дистрофии: Белковые; Жировые; Углеводные.
- 4. Белковые стромально-сосудистые дистрофии Мукоидное набухание; Фибриноидное набухание; Гиалиноз; Амилоидоз.
- 5. Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация
- 6. Мукоидное набухание Механизм: Под действием патогенного
- 7. Мукоидное набухание Макроскопически: ткань не изменена;
- 8. Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный
- 9. Фибриноидное набухание Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной
- 10. Фибриноидное набухание Причины: 1) ифекционно-аллергические заболевания;
- 11. Фибриноидное набухание Макроскопически: ткань не изменена;
- 12. Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В
- 13. Гиалиноз Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне
- 14. Общий гиалиноз Возникает при гипертонической болезни, гипоксических
- 15. Общий гиалиноз Поражаются артериолы. Механизм: накопление
- 16. Виды сосудистого гиалина Простой: состоит из белков
- 17. Общий гиалиноз Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных
- 18. Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни.
- 19. Местный гиалиноз Может развиваться в рубцах, спайках,
- 20. Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с
- 21. ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА: Иммунологическая ( амилоид –
- 22. СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА: 1. Клеточная трансформация
- 23. СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА: 2. Синтез фибриллярного белка
- 24. СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА: F-компонент – фибриллярный белок, образующийся
- 25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА: В стенках сосудов;
- 26. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: В зависимости от пораженного органа:
- 27. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: 2. Вторичный (приобретенный) –
- 28. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: 3. Наследственный – чаще всего
- 29. ОКРАСКИ НА АМИЛОИД: Для выявления амилоида микроскопически
- 30. Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и
- 31. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК Макроскопически: большая сальная почка.
- 32. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК На микропрепарате: Амилоид откладывается в
- 33. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК Биопсия:
- 34. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ В своем развитии проходит
- 35. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ
- 36. АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Макроскопически: большая сальная печень.
- 37. АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками.
- 38. АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА
- 39. АМИЛОИДОЗ ЯЗЫКА
- 40. АМИЛОИДОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 41. АМИЛОИДОЗ ЖЕЛУДКА
- 42. Жировые стромально-сосудистые дистрофии С нарушением обмена нейтральных
- 43. Нарушение обмена нейтрального жира Общее ожирение (тучность);
- 44. Общее ожирение Причины: избыточное питание и гиподинамия,
- 45. Общее ожирение При общем ожирении жир откладывается
- 46. Жировая дистрофия миокарда. Под
- 47. Простое ожирение сердца. Под эпикардом отмечается избыточное
- 48. Отложение холестерина и его эстеров Лежит
- 49. Углеводные стромально-сосудистые дистрофии Накопление в тканях гликопротеидов
Слайд 2
Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме
органа или в стенке сосудов.
Слайд 4Белковые стромально-сосудистые дистрофии
Мукоидное набухание;
Фибриноидное набухание;
Гиалиноз;
Амилоидоз.
Слайд 5Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Причины:
1) ифекционно-аллергические
заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов, клапаны сердца, строма органов.
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов, клапаны сердца, строма органов.
Слайд 6Мукоидное набухание
Механизм:
Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение
глюкозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.
Слайд 7Мукоидное набухание
Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: при окраске толуидиновым синим развивается феномен
метохромазии (цвет красителя с синего изменяется на розово-фиолетовый).
Исход: восстановление структуры или переход в фибриноидное набухание.
Исход: восстановление структуры или переход в фибриноидное набухание.
Слайд 8 Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и париетальный
эндокард (б) резко метахроматичны, что свидетельствует о накоплении в тканях кислых мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот). Окраска толуидиновым синим.
Слайд 9Фибриноидное набухание
Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества
и коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Слайд 10Фибриноидное набухание
Причины:
1) ифекционно-аллергические заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов,
клапаны сердца, строма органов.
Слайд 11Фибриноидное набухание
Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: исчезает феномен метохромазии, можно увидеть утолщенные,
в состоянии деструкции коллагеновые волокна.
Исход: фибриноидный некроз, или склероз, или гиалиноз.
Исход: фибриноидный некроз, или склероз, или гиалиноз.
Слайд 12 Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге дезорганизации соединительной ткани
коллагеновые волокна окрашиваются по Вейгерту,подобно фибрину, в синий цвет(фибриноид).
Слайд 13Гиалиноз
Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.
По распространенности:
Общий (гиалиноз
сосудов);
Местный (гиалиноз собственно соединительной ткани).
Местный (гиалиноз собственно соединительной ткани).
Слайд 14Общий гиалиноз
Возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических болезнях.
Единственный процесс, предшествующий
сосудистому гиалинозу – плазмопропропитывание.
Слайд 15Общий гиалиноз
Поражаются артериолы.
Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов и
образование гиалина.
Слайд 16Виды сосудистого гиалина
Простой: состоит из белков плазмы. Образуется при гипертонической болезни,
атеросклерозе.
Липогиалин: в состав кроме белков плазмы входят липиды. Образуется при сахарном диабете.
Сложный: кроме белков плазмы включает в себя иммунные комплексы, фибрин, разрушенное фибриноидное вещество и коллагеновые волокна.
Липогиалин: в состав кроме белков плазмы входят липиды. Образуется при сахарном диабете.
Сложный: кроме белков плазмы включает в себя иммунные комплексы, фибрин, разрушенное фибриноидное вещество и коллагеновые волокна.
Слайд 17Общий гиалиноз
Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных трубочек с суженным просветом.
Микроскопически: стенка
артериол резко утолщена, гомогенна, просвет сужен.
Слайд 18 Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни.
а - приносящая артериола
с резко утолщенной гомогенной стенкой и суженным просветом, б - гиалинизированные капиллярные петли клубочка.
Слайд 19Местный гиалиноз
Может развиваться в рубцах, спайках, в участках склероза, в капсуле
органа, на дне хронической язвы.
Процессы, предшествующие гиалинозу:
Фибриноидное набухание;
Фибриноидный некроз;
Склероз;
Хроническое воспаление.
Исход: необратим.
Процессы, предшествующие гиалинозу:
Фибриноидное набухание;
Фибриноидный некроз;
Склероз;
Хроническое воспаление.
Исход: необратим.
Слайд 20 Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с образованием в межуточной ткани
сложного аномального белка — амилоида.
Слайд 21ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА:
Иммунологическая ( амилоид – продукт реакции антиген + антитело);
Теория
клеточной локальной секреции (амилоид рассматривается, как продукт секреции клеток ретикуло-эндотелиальной системы);
Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид)
Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид)
Слайд 22СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:
1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов.
Трансформироваться могут:
макрофаги;
эндотелиоциты;
клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
клетки мезагия;
клетки Купфера;
кардиомиоциты.
эндотелиоциты;
клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
клетки мезагия;
клетки Купфера;
кардиомиоциты.
Слайд 23СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:
2. Синтез фибриллярного белка
3. Агрегация фибрилл.
4. Соединение этих фибрилл
с белками плазмы и хондроитисульфатами соединительной ткани.
Слайд 24СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА:
F-компонент – фибриллярный белок, образующийся внутри клетки
Р – компонент –
плазменный компонент
Хондроитинсульфаты соединительной ткани
Хондроитинсульфаты соединительной ткани
Слайд 25ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА:
В стенках сосудов;
В строме органа;
Под собственной оболочкой
железистых структур.
Слайд 26КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
В зависимости от пораженного органа:
кардиопатические
нефропатические
эпинефротические и т.д.
В зависимости от причины развития:
1. Идиопатический (первичный или системный) – причина не установлена
Чаще всего первичным амилоидозом поражаются органы ССС и ЖКТ.
1. Идиопатический (первичный или системный) – причина не установлена
Чаще всего первичным амилоидозом поражаются органы ССС и ЖКТ.
Слайд 27КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
2. Вторичный (приобретенный) –
развивается как осложнение
хронических, длительно текущих инфекций, таких как:
туберкулёз
сифилис
бронхоэктатическая болезнь
остиомиелит
Вторичным амилоидозом чаще всего поражаются печень, почки, селезенка, надпочечники.
туберкулёз
сифилис
бронхоэктатическая болезнь
остиомиелит
Вторичным амилоидозом чаще всего поражаются печень, почки, селезенка, надпочечники.
Слайд 28КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
3. Наследственный – чаще всего развивается у древних народностей как
наследственная патология с преимущественным поражением почек.
4. Старческий – поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг, сердце, но его проявления незначительно выражены.
5. Локальный опухолевидный амилоидоз.
4. Старческий – поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг, сердце, но его проявления незначительно выражены.
5. Локальный опухолевидный амилоидоз.
Слайд 29ОКРАСКИ НА АМИЛОИД:
Для выявления амилоида микроскопически используют красители:
Конго красный - элективная
методика (в результате окрашивается только амилоид в красный цвет)
Метиловый фиолетовый
Генциановый фиолетовый
Йодистый зеленый
Метиловый фиолетовый
Генциановый фиолетовый
Йодистый зеленый
дают феномен метахромазии (красное окрашивание)
Слайд 30 Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и селезенки. Несколько реже встречается
амилоидоз сердца, щитовидной железы, языка, желудка и др.
Слайд 32АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК
На микропрепарате: Амилоид откладывается в строме сосудов, клубочков, в базальной
мембране канальцев и в строме органа. Аутопсия:
Слайд 34АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ
В своем развитии проходит 2 стадии:
1. Саговая селезенка –
незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе – с выбухающими полупрозрачными зернами.
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах селезенки.
2. Большая сальная селезенка
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах, по ходу коллагеновых волокон, в стенке сосудов селезенки.
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах селезенки.
2. Большая сальная селезенка
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах, по ходу коллагеновых волокон, в стенке сосудов селезенки.
Слайд 36АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ
Макроскопически: большая сальная печень.
Массы амилоидоза сдавливают гепатоциты и атрофируют их
и в результате развивается печеночная недостаточность.
Слайд 37АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ
Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками.
Слайд 42Жировые стромально-сосудистые дистрофии
С нарушением обмена нейтральных жиров;
С нарушением обмена холестерина и
его эстеров.
Слайд 43Нарушение обмена нейтрального жира
Общее ожирение (тучность);
Истощение при общей кахексии;
Липоматоз (местное, образование
узлов в подкожно-жировой клетчатке)
Слайд 44Общее ожирение
Причины: избыточное питание и гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной
регуляции.
По механизму развития различают:
Алиментарное;
Метаболическое;
Нейроэндокринное;
Наследственное.
По механизму развития различают:
Алиментарное;
Метаболическое;
Нейроэндокринное;
Наследственное.
Слайд 45Общее ожирение
При общем ожирении жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, в строме
органов, в сердце (под эпикардом и также в строме).
Сердце при этом виде дистрофии получило название «простое ожирение сердца».
Микроскопически: жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их, это приводит и их атрофии и развитию сердечнососудистой недостаточности.
Сердце при этом виде дистрофии получило название «простое ожирение сердца».
Микроскопически: жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их, это приводит и их атрофии и развитию сердечнососудистой недостаточности.
Слайд 46 Жировая дистрофия миокарда.
Под эндокардом желудочков, особенно в области
трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность.
Слайд 47Простое ожирение сердца.
Под эпикардом отмечается избыточное отложение жира, который врастает в
строму миокарда между мышечными клетками. Последние сдавливаются (ядра становятся палочковидными), атрофируются.
Слайд 48Отложение холестерина и его эстеров
Лежит в основе атеросклероза, когда холестерин
откладывается в интиме t. Intima артерий и образуются атеросклеротические бляшки.
Слайд 49Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
Накопление в тканях гликопротеидов и глюкозаминогликанов замещением коллагеновых волокон
(ослизнение ткани).
Чаще всего развивается при:
Эндокринопатиях;
Кахексиях;
Некоторых инфекциях.
Локализация: строма органов, хрящи, жировая ткань.
Чаще всего развивается при:
Эндокринопатиях;
Кахексиях;
Некоторых инфекциях.
Локализация: строма органов, хрящи, жировая ткань.
